Diabeet

Suhkurtõbi on ülemaailmne probleem, mille tähtsus muutub iga aastaga üha ohtlikumaks, hoolimata asjaolust, et sellele probleemile pööratakse üha enam tähelepanu..

Haigusjuhtude arv kasvab kiiresti. Nii et alates 1980. aastast on suhkruhaigete koguarv maailmas kasvanud viis korda, 2018. aasta andmetel põeb seda haigust 422 miljonit inimest, mis on peaaegu 10 protsenti kõigist Maa elanikest.

Tänapäeval on kõigil meist mõni sugulane või tuttav, kellel on diabeet.

Juhtumite arvu suurenemise peamiseks põhjuseks on eelmise sajandi keskpaigas alanud ja tänapäevani toimuv elanikkonna eluviisi muutus (vähene liikumine, kehv toitumine, suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine). Praegust olukorda säilitades eeldatakse, et aastaks 2030 kahekordistub juhtumite arv ja moodustab 20% kogu elanikkonnast.

Suhkurtõbi on salakaval, invaliidistav ja ohtlik haigus koos selle tüsistustega, mis õigeaegse diagnoosimise, õige ravi ja elustiili muutuste puudumisel annavad olulise panuse suremuse statistikasse. Diabeedi tüsistused - seitsmes levinum surmapõhjus.

On oluline, et peamiselt II tüüpi suhkurtõbi on võimalik ennetada ja praktiliselt kõrvaldada tüsistuste teket, saades täielikult aru selle haiguse tekke põhjustest ja neist tulenevatest ennetusmeetmetest..

Mis on diabeet?

Suhkurtõbi on krooniline endokriinne haigus, millega kaasneb suurenenud vere glükoositase, mis on tingitud kõhunäärmehormooni insuliini absoluutsest või suhtelisest puudusest ja / või keha sihtrakkude tundlikkuse vähenemisest.

Glükoos on inimkeha peamine energiaallikas. Glükoosi saame süsivesikuid sisaldavate toitude söömisega või oma maksast, kus glükoosi hoitakse glükogeenina. Oma energiafunktsiooni realiseerimiseks peab glükoos jõudma vereringest lihas-, rasva- ja maksakudedesse.

Selleks on vaja hormooni insuliini, mida toodavad pankrease b-rakud. Pärast söömist tõuseb veresuhkru tase, kõhunääre vabastab verre insuliini, mis omakorda toimib nagu “võti”: see ühendub lihas-, rasv- või maksakoe rakkudel olevate retseptoritega (“võtmeaukudega”) ja “avab” need rakkudesse glükoos neile. Glükoos siseneb rakkudesse ja selle sisaldus veres väheneb. Söögikordade vahel ja öösel siseneb glükoos vajadusel vere glükogeeni depoo kaudu. Kui selle protsessi mis tahes etapis ilmneb ebaõnnestumine, areneb diabeet.

Suhkurtõve korral puudub insuliin (I tüüpi diabeet või insuliinsõltuv diabeet) või on olemas insuliini, kuid seda on vähem kui vaja ning keharakud ei ole selle suhtes piisavalt tundlikud (II tüüpi diabeet või insuliinisõltumatu diabeet)..

85-90% diabeediga patsientidest põeb II tüüpi suhkruhaigust, I tüüpi diabeet on palju vähem levinud.

I tüüpi diabeet debüteerib tõenäolisemalt lapsepõlves või noorukieas, harvemini areneb see välja täiskasvanueas II tüübi diabeedi tagajärjel. Pankrease beetarakud kaotavad oma võime toota insuliini. Insuliini puudumisel kaotavad keharakud võime glükoosi imada ja areneb energia nälg. Kõhunäärme rakke ründab immuunsussüsteem (autoimmuunne agressioon), mille tagajärjel nad surevad. See protsess võtab kaua aega ja on sageli asümptomaatiline..

Pankrease endokriinsete rakkude massilist surma võivad põhjustada ka viirusnakkused või vähiprotsessid, pankreatiit, toksilised kahjustused ja stressi tekitavad seisundid. Kui 80–95% beetarakkudest sureb, tekib absoluutne insuliinipuudus, tekivad tõsised ainevahetushäired, sellises olukorras on ülioluline saada insuliini väljastpoolt (süstitavate ravimite kujul)..

II tüüpi diabeet areneb sageli üle 40-aastastel inimestel. Beetarakkude funktsioon neis on osaliselt või täielikult säilinud, insuliini sekreteeritakse piisavalt või isegi liiga palju, kuid keharakud reageerivad sellele halvasti, kuna nende tundlikkus insuliini suhtes on vähenenud. Enamik selle diabeedi vormiga patsiente ei vaja insuliinravi. Sellest tulenevalt on selle diabeedivormi teine ​​nimi: "insuliinsõltumatu suhkurtõbi".

Diabeedi riskifaktorid

Vanus üle 45

Rasvumine (I astme rasvumise korral suureneb diabeedi tekkerisk 2 korda, II astmel - 5 korda, III astmel - üle 10 korra)

Kõrge kolesterool

Pärilik eelsoodumus (diabeedi esinemisel vanematel või lähisugulastel suureneb haiguse tekkimise oht 2–6 korda).

Diabeedi sümptomid:

Polüuuria (rohkem kui 2 liitrit uriini päevas)

Polüdipsia (janu, joomine rohkem kui 3 liitrit vett päevas)

Uued tehnoloogiad diabeedi ravis

Avaldamise kuupäev: 26.06.2019 2019-08-26

Artiklit vaadatud: 1056 korda

Bibliograafiline kirjeldus:

Belikova, L. V. Uued tehnoloogiad suhkruhaiguse ravis / L. V. Belikova, E. A. Gorokhov, I. A. Reimer. - Tekst: otsene // Noor teadlane. - 2019.-- Nr 34 (272). - S. 23-25. - URL: https://moluch.ru/archive/272/62151/ (juurdepääsu kuupäev: 18.05.2020).

Bibliograafiline kirjeldus:

Meie aja kiireloomuline probleem on diabeediga patsientide arvu suurenemine. Suhkurtõbi - rühm endokriinseid haigusi, mis on seotud häirunud glükoosivarustusega ja arenevad absoluutse või suhtelise (häiritud koosmõju sihtrakkudega) insuliini hormooni puuduse tagajärjel, põhjustades hüperglükeemiat - püsivat veresuhkru taseme tõusu.

Asjakohasus: igal aastal on üha enam diabeediga patsiente, seega peate selle haiguse raviks otsima tõhusaid, kaasaegseid meetodeid.

Artikli eesmärk on tutvustada uusi I tüüpi diabeedi ravimeetodeid.

Artikli eesmärk on leida kõige optimaalsem viis I tüüpi diabeediga patsientide raviks.

Suhkurtõve vaktsiin

Mõned teadlased kalduvad arvama, et I tüüpi suhkurtõbi areneb 5% juhtudest Coxsackie viiruse, täpsemalt ühe selle variandi, B-CVB1 viiruse tõttu, millel on võime põhjustada autoimmuunseid reaktsioone. Ülemaailmselt muutub 5% aastas sadadeks lasteks. Kui selle viiruse vaktsiin antakse lastele esimesel eluaastal, siis on võimalus vähendada I tüüpi diabeediga laste arvu. Vaktsiin on oma tõhusust hiirtel juba tõestanud, nüüd on järgmine etapp tervete inimeste testid võimalike tüsistuste kõrvaldamiseks. Kui kõik läheb hästi, siis 5-8 aasta pärast ei pruugi I tüübi diabeedi diagnoosiga lapsi jääda.

Insuliinipumbad

Insuliinipump on väike elektrooniline seade, mis süstib insuliini vastavalt eelprogrammeeritud individuaalsetele sätetele. I ja II tüüpi diabeediga patsientidel, kes saavad insuliinravi, on soovitatav kasutada insuliinipumpa. Insuliinipump võimaldab teil terve inimese kõhunääret simuleerida. Erinevalt korduvate igapäevaste süstide meetodist kasutatakse pumbas ainult ühte insuliini - lühike või ultraheli toiming. Pidev nahaalune insuliini infusioon (PPII) välistab sagedasete süstide vajaduse - kiiret insuliini manustatakse täpsetes annustes ööpäevaringselt, tagades täpselt keha vajadused.

Pump süstib insuliini kahes režiimis: basaal- ja boolussüst.

Baasrežiim: insuliini manustatakse pidevalt väikestes annustes programmeeritud baaskiirusega, simuleerides terve inimese kõhunäärme insuliini sekretsiooni protsessi (arvestamata söömisperioode). Päeva jooksul saate valida kuni 48 erinevat põhikiirust (iga 30 minuti kohta), võttes arvesse keha individuaalseid vajadusi päeval, öösel ja füüsilise tegevuse ajal. Baaskiiruse määrab arst, lähtudes patsiendi individuaalsetest omadustest. Baaskiirust saab kohandada vastavalt päevarežiimi muutustele: insuliini manustamist saab ajutiselt peatada, suurendada või vähendada. See on oluline eelis, mida pikendatud insuliini süstimisel pole..

Boolus: Boolusinsuliini tuleb anda söögikordade ajal või kõrge veresuhkru taseme korrigeerimiseks. Kõik insuliinipumbad on varustatud boolusabistajaga - spetsiaalne kalkulaator, mille abil saate individuaalsete sätete alusel vajaliku booluse annuse välja arvutada.

Pumbapõhisel insuliiniravil on mitmete päevaste süstide ees palju eeliseid, sealhulgas 4.5:

- parem HbA1c taseme kontroll

- hüpoglükeemia episoodide arvu vähendamine

- glükeemia varieeruvuse vähendamine

Pump võimaldab teil insuliini manustamiseks kasutada individuaalseid sätteid, mis on kohandatud iga patsiendi elustiilile ja vajadustele. Pumbapõhine insuliinravi tagab parema diabeedikontrolli, aga ka vabaduse ja mugavuse.

Insuliinipump pakub reservuaari jaoks sektsiooni insuliiniga, millest insuliin sisestatakse infusioonikomplekti abil kehasse. Infusioonikomplekti paigaldamine toimub infusioonikomplekti - serteri - tutvustamiseks spetsiaalse seadme abil. Insuliin ise süstitakse läbi väikese elastse tuubi (kanüüli), mis asub naha all. Infusioonikomplekt ühendatakse reservuaariga väikeste torude abil, mida saab vajadusel lahti ühendada (näiteks ujumise, duši all käimise või sportimise ajal).

Rakkude ümberprogrammeerimine

Ligikaudu kümnendik diabeetikutest põeb I tüüpi diabeeti, mille tagajärjel hävitab beetarakud keha immuunsussüsteem. Teadlased on märganud, et kõhunäärme alfa-, delta-rakke ei rünnata keha immuunsussüsteemiga ning tulevikus püüavad nad beetarakkude puuduse kompenseerida „ümberprofiilimisega“ ja sulandumisega saarekestesse. Mõni neist rakkudest taastub ja hakkab tootma insuliini väikestes kogustes, mis pole keha normaalseks toimimiseks piisavad. Seda protsessi saab tõhustada geeniteraapia abil. Kui võtta alfa- ja deltarakud ning sundida jõud ainult kahele genoomile - PDX1 ja MAFA -, siis hakkavad need rakud, väliselt sarnased alfa- ja delta-rakkudega, tootma insuliini ja reageerima vere glükoositaseme muutustele, täites seeläbi beetarakkude funktsiooni. Seega muutuvad need pseudo-beetarakud keha immuunsussüsteemile ligipääsmatuks. Väikese arvu selliste rakkude siirdamine aitab mõne kuu jooksul täielikult vabaneda suhkru ja insuliini probleemidest..

Tõsi, see meetod on endiselt kliiniliste uuringute faasis ja enamiku patsientide raviks pole see veel saadaval.

Rakkude siirdamine

Teine viis I tüüpi diabeedi raviks on insuliini tootvate rakkude siirdamine rasvkoesse. Rasvkude arvatakse olevat ideaalne siirdamiskoht insuliini tootvate rakkude jaoks. See aitab patsientidel tulevikus ilma igapäevase insuliinisüstita, lihtsustades seeläbi oluliselt patsientide elu ja parandades elukvaliteeti. Kui seda meetodit korra rakendati, siirdati naine rasvavolti ja hetkel tegeleb ta täielikult insuliini süstimisega.

Seda meetodit saab kasutada mitte ainult täiskasvanute jaoks, vaid seda tuleks testida ka lastel, kuna paljud lapsed kardavad süstimist ega järgi sageli süstimiste aega ja tehnikat, peaks see aitama neil end tervislikult tunda.

Tüvirakud

Teine läbimurre diabeedi ravis on tüvirakud. Tüvirakud implanteeritakse kõhunääre, mis moodustab nende pildi - saared - ja pärast nende rakkude mikroskoopilist ja biokeemilist uurimist selgus, et vast moodustatud rakud küpsevad ja toimivad insuliini tootvatena. Hiirtega tehtud katses implanteeriti rakud hiirte kõhunäärmesse ja sõna otseses mõttes mõni päev hiljem osales tüvekultuur ainevahetusprotsessides ja hakkas reageerima kehas veresuhkru muutustele. Sellel on üks puudus, kuna kultuur on võõras, on keha immuunreaktsioon võõrale kultuurile võimalik, nii et need patsiendid peavad pidevalt võtma immunosupressiivseid ravimeid..

Seega on lähitulevikus võimalik patsientidele insuliini igapäevase manustamise peaaegu täielik tagasilükkamine ja tõhusamatele raviskeemidele üleminek. Tänu tüvirakkudele on teoreetiliselt võimalik patsientide täielik taastumine.

  1. Pediaatria: õpik meditsiinikoolidele / toim. N. P. Shabalova / - SPb.: SpecLit, 2015, - 893с.
  2. Kõhunäärmehaigused lastel / toim. S. V. Belmer / - Meditsiinipraktika, 2019, -528s.
  3. Endokrinoloogia. Riiklik juhtkond / toim. I.I.Dedov, G.A. Melnichenko / - GEOTAR-Media, 2018, -832s.
  4. Pump-insuliinravi ja glükeemia pidev jälgimine. Kliiniline praktika ja väljavaated / toim. A. V. Dreval, J. Kovaleva, T. P. Shestakova / - GEOTAR-Media, 2019, -336 s.
  5. Laste ja noorukite endokriinsed haigused / toim. E. B. Bashnina, O. S. Berseneva, N. V. Vorokhobina / - GEOTAR-Media, 2017, -416 s.

Originaalsuse suurendamine

Pakume külastajatele kasutada tasuta tarkvara StudentHelp, mis võimaldab teil mõne minutiga suurendada kõigi MS Wordi vormingus failide originaalsust. Pärast sellist originaalsuse suurendamist läbib teie töö kergesti plagiaatlusevastase ülikooli süsteemides testi, antiplagiat.ru, RUKONTEXT, etxt.ru. Programm StudentHelp töötab ainulaadse tehnoloogia abil, nii et välimuselt ei erine kõrgendatud originaalsusega fail originaalist.

Otsingu tulemused


väitekiri Diabeedi ravi põhimõttedTöö tüüp: kursuskiri. Lisatud: 28.04.2012. Aasta: 2011. Lehed: 16. Unikaalsus vastavalt antiplagiat.ru-le:


Sisu:
Sissejuhatus.
I peatükk Diabeedi kliinilised kirjeldused kui üks levinumaid haigusi maailmas.

      Diabeedi ülevaade.
1.2. Süsivesikute metabolism ja selle reguleerimine.
1.3. Suhkurtõve etioloogiline klassifikatsioon (WHO, 1999).
II peatükk Diabeedi ravi põhimõtted.
2.1. I tüüpi suhkurtõve kliiniline pilt.
2.2. I tüüpi suhkurtõve patogenees.
2.3. Süsivesikute ainevahetushäirete diagnoosimine.
2.4. 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve ravimeetmete kirjeldus.


Sissejuhatus.
Diabeet mellitus on meie aja kiireloomuline meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, millel on levimuse ja esinemissageduse osas kõik epideemia tunnused, mis hõlmab maailma kõige majanduslikult arenenud riike. Probleemi asjakohasus tuleneb diabeedi leviku ulatusest. Praegu on WHO andmetel maailmas juba enam kui 200 miljonit patsienti, kuid tegelik haigusjuhtumite arv on umbes 2 korda suurem (kergekujulisi isikuid, kes ei vaja ravi, ei võeta arvesse). Lisaks suureneb haigestumus igal aastal kõigis riikides 5–7% ja kahekordistub iga 12–15 aasta järel. Venemaa pole selles osas erand, ainult viimase 15 aasta jooksul on diabeediga patsientide koguarv kahekordistunud.
Järelikult muutub juhtumite arvu katastroofiline suurenemine mittenakkuslikuks epideemiaks..
Kõigi riikide tervishoiuministeeriumid on suhkruhaigusega võitlemise teemale piisavalt tähelepanu pööranud. Paljudes maailma riikides, sealhulgas Venemaal, on välja töötatud sobivad programmid, mis hõlmavad suhkruhaiguse varajast avastamist, veresoonte tüsistuste ravi ja ennetamist, mis on selle haiguse varase puude ja kõrge suremuse põhjustajaks..
Diabeedi ja selle tüsistuste vastane võitlus ei sõltu ainult eriarstiteenistuse kõigi osade koordineeritud tööst, vaid ka patsientide endi endist, ilma kelle osaluseta ei ole võimalik saavutada suhkruhaiguse korral süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise eesmärke ning selle rikkumine põhjustab veresoonte tüsistuste arengut.
On hästi teada, et probleemi saab edukalt lahendada ainult siis, kui on teada kõik selle ilmumise ja arengu põhjuste, etappide ja mehhanismide kohta.
Suhkurtõbe iseloomustab veresuhkru püsiv tõus. See võib ilmneda igas vanuses ja kestab kogu elu. Pärilikule eelsoodumusele on selgelt jälile saada, kuid selle riski realiseerumine sõltub paljude keskkonnategurite tegevusest, mida põhjustavad rasvumine ja füüsiline tegevusetus. On olemas 1. tüüpi diabeediga insuliinsõltuv suhkruhaigus ja 2. tüüpi diabeediga insuliinist sõltumatu suhkruhaigus. Haigestumusjuhtumi katastroofiline suurenemine on seotud II tüüpi diabeediga, mille puhul esineb enam kui 85% kõigist juhtudest.
Suhkurtõbi on inimkonnale teada juba iidsetest aegadest. Nimetuse “diabeet” võttis meditsiinipraktikas kasutusele Cappadocia Areteus 2. sajandil pKr, ehkki selle haiguse sümptomite kirjeldus leiti Ebersi papüürusest (Egiptus) 15. sajandil eKr. See on pärit kreeka keelest "diabaio", mis tähendab "läbima". 5. sajandil AD kirjeldasid Susruti ja Charuki tervendajad täielikke ja õhukesi diabeediga patsiente ning märkisid ka suhkruhaigetel uriini magusat maitset..
5. sajandi AD Avincenna kirjeldas ka oma "meditsiinikaanonites" üksikasjalikult diabeedinähtust ja juhtis tähelepanu diabeedi gangreenile.
Thomas Willis (T. Willis, Inglismaa) tutvustas 17. sajandil veel ühte olulist detaili diabeedi iseloomustamisel. Ta leidis, et patsientidel on magus maitse, kuna see sisaldab suhkrut. Pärast seda moodustati lõpuks diabeedi nimi ja see sai tuntuks kui diabeet.
18. sajandil tuvastasid Matteus Dobson ja Thomas Kouki (Inglismaa). Et diabeediga patsientide vereseerum sisaldab suhkrut ja see on seotud kõhunäärme kahjustustega. 19. sajandi lõpus tegi Claude Bernard (Prantsusmaa) ettepaneku säilitada glükoos kehas maksa glükogeeni kujul.
1889. aastal leidsid Oscar Minkowski ja Joseph von Mehring (Saksamaa), et koeral kõhunäärme eemaldamine põhjustab diabeeti.
Saksa tudeng Paul Langerhans isoleeris 19. sajandi lõpus kõhunäärmes rakkude klastri, mis eritas vere glükoosisisaldust alandavat ainet. Neid klastrid nimetati hiljem "Langerhansi saarekesteks"..
20. sajandi alguses andis Belgia arst Jean de Meyer sellele ainele, mis väidetavalt vähendas veresuhkrut, nime "insuliin" (ladina insula saarel). Huvitav on see, et nimi "insuliin" võeti kasutusele juba enne selle eraldamist ja kliinilist kasutamist.
Frederick G. Bunting, kes töötab Toronto ülikoolis kirurgina ja peab füsioloogia loenguid, veendus sama ülikooli füsioloogiaprofessor J.J. R. MacLeod alustab insuliini vabastamist käsitlevate tööde sarjaga. Nad aitavad õpilasel Charles Bestil olla abistaja.
30. juulil 1921 tutvustasid C. Best ja F. G. Bunting esimest korda eksperimentaalse diabeediga koerale kõhunäärme ekstrakti ja vähenes vere glükoosisisaldus. Hiljem, 1921. aasta lõpus, esitas J.B. Collip leiutas ekstraheerimismeetodi, mis võimaldab kliiniliseks kasutamiseks sobivat puhastatud preparaati lehmade kõhunäärmest. 11. jaanuaril 1922 tutvustati seda ekstrakti esmakordselt Toronto keskhaiglas 2-aastase diabeediga 14-aastasele Leonard Thompsonile, kes oli saavutanud glükosuuria kadumise 10 päeva jooksul. Insuliini ja selle praktilise kasutamise avastuste jaoks F. G. Bunting ja J.J. R. MacLeod pälvis 1923. aastal Nobeli meditsiinipreemia, mida nad jagasid C. Parima ja J. B. Collipiga. [Bokarev 7str]
Kliinilise meditsiini areng 20. sajandi teisel poolel võimaldas paremini mõista suhkruhaiguse ja selle tüsistuste tekke põhjuseid, samuti leevendada märkimisväärselt patsientide kannatusi, mida oli isegi veerand sajandit tagasi võimatu ette kujutada. Paljude uuenduste algus pandi Suurbritannia uurimiskeskustes.
Töö eesmärk on uurida kehas sügavate metaboolsete muutuste tekkimise etioloogiat, patogeneetilisi mehhanisme suhkruhaiguse taustal. Uuringu objektiks on ka selle haiguse erinevad klassifikatsioonid, diagnostiliste uuringute ja ravi kaasaegsed meetodid..

Peatükk 1. Diabeedi kui ühe levinuma haiguse kliinilised kirjeldused maailmas.
1.1 Üldine teave diabeedi kohta.
Suhkurtõbi [E10-E14] on heterogeenne sündroom, mis hõlmab omavahel seotud biokeemilisi, veresoonkonna ja neuroloogilisi häireid. Selle nime all on kombineeritud metaboolsed haigused, mis on tingitud insuliini sekretsiooni või toime puudustest või mõlemast. Mõlemal juhul on insuliini toime puudumise tõttu häiritud süsivesikute, rasvade ja valkude metabolism. Krooniline hüperglükeemia põhjustab esmalt funktsionaalseid häireid ja seejärel paljude organite, sealhulgas neerude, silmade, närvide, südame ja veresoonte orgaanilisi kahjustusi..
Patogeneesi järgi saab enamiku suhkruhaigust jagada kahte suurde kategooriasse. Diabetes mellitus 1 põhineb absoluutsel insuliinipuudusel, mis on põhjustatud pankrease saarekeste a-rakkude autoimmuunse hävitamise tagajärjel. II tüüpi suhkurtõbi on tingitud kahest põhjusest: lihaste ja maksa vastupidavus insuliinile ja ebapiisav insuliini sekretsioon. [E. peters 17 lk]
Hüperglükeemia pole ainult diabeedi lahutamatu märk ja näitaja, millel selle diagnoos põhineb. See on peamine rikkumine, millele selle diagnoos põhineb. See on peamine rikkumine, mille vastu ravi on suunatud. Kuid mitte vähem oluline on südame-veresoonkonna tüsistuste ennetamine. Need hõlmavad nii suurte kui ka väikeste veresoonte kahjustusi (makro - mikroangiopaatia). Makroangiopaatia viib insuldi, müokardi infarkti ja perifeersete arterite ateroskleroosini. Muidugi mõjutab see haigus inimesi, kes ei põe diabeeti, kuid viimastes arenevad nad varem ja on raskemad. Mikroangiopaatia avaldub diabeetilise retinopaatia ja nefropaatiana. Diabeedi teine ​​komplikatsioon - neuropaatia - hõlmab perifeerse ja autonoomse närvisüsteemi mitmeid vigastusi. Kõige sagedamini põhjustavad need vigastused ainevahetushäireid ja palju harvemini mikroangiopaatiat..
1. tüüpi diabeet.
Seda tüüpi diabeedi kõige tavalisem variant on autoimmuunne. Haiguse varajast varianti nimetati insuliinist sõltuvaks või juveniilseks suhkruhaiguseks. Selle põhjuseks on kõhunäärme a-rakkude T-lümfotsüütide vahendatud autoimmuunne hävitamine. Hävimise määr võib olla erinev, kuid lastel läheb see tavaliselt kiiremini kui täiskasvanutel. I tüüpi diabeedi esinemissagedus on kõrgeim laste ja noorukite seas. Ligikaudu 75% -l juhtudest algab haigus alla 30-aastastel inimestel, kuid veelgi enam võib see ilmneda täiskasvanueas, isegi 60–80-aastaselt. Sageli on 1. tüüpi diabeedi esimene ilming ketoatsetoos; see haiguse algus on iseloomulik lastele ja noorukitele. Teistel patsientidel on mõõdukas tühja kõhuga hüperglükeemia, mis võib infektsiooni või stressi tõttu muutuda raskeks hüperglükeemiaks ja ketoatsidoosiks. Mõnedel patsientidel, eriti täiskasvanutel, püsib insuliini jääkide sekretsioon palju aastaid. Kui selliste patsientide a-rakkude sekretsioonivõime on ammendunud, muutuvad nad ketoatsidoosile vastuvõtlikuks ja ei saa ilma insuliinravita hakkama. Tavaliselt on I tüüpi diabeediga patsiendid õhukesed, kuid mõnikord mõjutab haigus ülekaalulisi inimesi. 85-90% -l äsja diagnoositud 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidest, kellel on diagnoositud tühja kõhuga hüperglükeemia, tuvastatakse a-rakkude autoimmuunse hävitamise markerid - saarerakkude antikehad, insuliinglutomatodekarboksülaas, türosiinfosfataas. P-rakkude vastase autoimmuunse reaktsiooni eelsoodumust määravad erinevad HLA geenid (inimese peamise histo-ühilduvuskompleksi inimese leukotsüütide antigeenide antigeenid). Nende geenide tüpiseerimisega saab hinnata I tüüpi suhkurtõve riski, kuid keskkonnategurite mõjul võib autoimmuunne reaktsioon alaneda ka eelsoodumusega geenide puudumisel. Neid tegureid mõistetakse halvasti. Diabeediga patsiendid on vastuvõtlikud ka muudele autoimmuunhaigustele, näiteks difuusne toksiline struuma, krooniline lümfotsüütiline türeoidiit, Addisoni tõbi.
Mõnikord on tegemist idiopaatilise 1. tüüpi diabeediga. Jaapanis selgus 56 I tüüpi diabeediga patsiendi üksikasjalikul uurimisel 11 patsiendi alarühm, kellel puudusid glutamaadi dekorboksülaasi, saarerakkude ja insuliini autoantikehad. Nendel patsientidel oli C - peptiidi tase madalam, hüperglükeemia oli tugevam ja ketoatsidoos oli tavalisem ja raskem kui teistel patsientidel. Lisaks oli kõigil 11 juhul HbA 1c (glükosüülitud geoglobiini A 1c) tase alla 8,5%. Autorid jõudsid järeldusele, et on olemas idiopaatilise I tüüpi suhkurtõve täielik vorm, mis ei ole autoimmuunne, vaid arvatavasti viirusliku päritoluga. Viimane eeldus põhines tõsiasjal, et kolmel patsiendil 11-st, kellel oli kõhunäärme biopsia, ei ilmnenud insuliini, vaid see näitas eksokriinse näärmekoe massiivset lümfotsüütilist infiltratsiooni. Mõned eksperdid omistavad idiopaatilisele 1. tüüpi suhkurtõvele suhkruhaiguse erivariandi, mida leidub USA-s peamiselt mustade seas. Kõigil sellistel patsientidel pole absoluutset insuliinipuudust ja mitte kõik neist pole ketoatsidoosile vastuvõtlikud. Haiguse esimene manifestatsioon võib olla ketoatsidoos; ja veelgi enam, insuliinivajadus kas nõrgeneb või taas intensiivistub. Selliste patsientide domineerivaks kahjustuseks on pigem insuliini sekretsiooni puudulikkus kui insuliiniresistentsus. See haiguse variant on pärilik ja seda iseloomustab autoimmuunse reaktsiooni markerite puudumine ning viitavad HLA alleelidele.
Ligikaudu II tüüpi diabeedi diagnoosiga patsientidel tuvastatakse glutomatodekarsilaasi saarerakkude autoantikehad. Seda haiguse varianti nimetatakse täiskasvanute latentseks autoimmuunseks diabeediks (LADA; täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet); seda on mainitud WHO uutes suhkru diagnoosimise ja klassifitseerimise juhistes. See on aeglaselt progresseeruv 1. tüüpi suhkurtõbi, mida iseloomustavad nii 1. tüüpi suhkurtõve kui ka 2. tüüpi suhkurtõve tunnused.Haiguse selle vormiga säilib esialgu sekretsioon. Kuid aja jooksul on see ammendunud; on mõõdukas insuliiniresistentsus, nagu ka II tüüpi suhkurtõve korral; stimuleeritud sekretoorne aktiivsus? - rakke häiritakse palju rohkem kui II tüüpi diabeedi korral.
II tüüpi diabeet.
II tüüpi diabeedil (mida varem nimetati insuliinist sõltuvaks suhkruhaiguseks või täiskasvanud diabeediks) on insuliiniresistentsus koos suhtelise (ja mitte absoluutse, nagu I tüüpi diabeedi korral) insuliini sekretsiooni puudulikkusega. Alguses ja mõnikord kogu elu ei vaja patsiendid vastuvõetava glükoositaseme säilitamiseks insuliini. Pole kahtlust, et II tüüpi diabeet on heterogeenne sündroom, mille põhjuseks võivad olla mitmesugused põhjused. On väga tõenäoline, et tulevikus, kui haiguse üksikute vormide patogeneesi mehhanismid ja vastavad geneetilised defektid on dešifreeritud, suudame neid vorme selgemalt eristada ja klassifitseerida ning siis II tüüpi diabeet väheneb. II tüüpi diabeedi etioloogiat pole veel täpsustatud, kuid see on juba tehtud. on teada, et seda haigust ei põhjusta a-rakkude autoimmuunne hävitamine ja muud põhjused.
80–90% -l II tüüpi diabeediga patsientidest on rasvunud ja see suurendab iseenesest insuliiniresistentsust. Isegi kui formaalsete kriteeriumide (rasvkoe kogus ja kehamassiindeks) järgi rasvumist ei esine, võib patsiendil obdaminali piirkonnas olla üleliigne rasvkude, mis suurendab ka insuliiniresistentsust. 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel areneb ketoatsidoos harva ja peaaegu alati stressi või kaasneva haiguse, näiteks infektsiooni taustal. II tüüpi suhkurtõbi jääb sageli teadmata paljude aastate jooksul, kuna hüperglükeemia pole nii väljendunud, et suhkruhaiguse klassikalised sümptomid oleksid avaldunud. Mõnede hinnangute kohaselt kulub hüperglükeemia tekke ja II tüüpi diabeedi diagnoosimise vahel 9–12 aastat. Ja selle aja jooksul õnnestub kahjuks areneda mikro- ja makroangiopaatia ja neuropaatia. Sellepärast on diagnoosimise ajal umbes 20% II tüüpi diabeediga patsientidest juba üks või mitu mikroangiopaatilist ja neuropaatilist tüsistust.
II tüüpi diabeedi korral on insuliini tase normaalne või isegi kõrgenenud. Kuid tegelikult ei vasta insuliini tase hüperglükeemiale, kuna a-rakkude funktsioon on halvenenud. Seetõttu ei piisa insuliiniresistentsuse ületamiseks insuliinist.
Kuigi insuliiniresistentsust saab vähendada kehakaalu ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete (metformiin ja tiasolidiindioonderivaadid) kaotamisega, püsib geneetiline eelsoodumus insuliiniresistentsuse tekkeks. Kuna II tüüpi diabeediga patsientidel on palju insuliini, pole neil paranenud ketogenees ja ketoatsidoos on ebatõenäoline ka ilma ravita.
II tüüpi diabeedi risk suureneb rasvumise, vananemise ja istuva eluviisiga. Arvatakse, et iga 20% -lise kaalutõusu kohta alates vanuse normist suureneb risk kahel korral. Pärast neljakümne aasta vanust kahekordistub risk iga 10 aasta järel ja see korrelatsioon ei sõltu kaalust. Haiguse levimus inimeste seas on 65–75-aastaste seas 20% ja 80–90-aastaste seas tõenäoliselt veelgi. II tüüpi suhkurtõve esinemissagedus erinevates etnilistes gruppides ei ole sama: USA-s on see valgete seas 6%, mustanahaliste ja aasialaste seas - 10%, hispaanlaste seas - 15% ja mõnes indiaani hõimuses ulatub see 20 ja isegi 50% -ni. Naistel, kellel on rasedatel olnud diabeet, areneb II tüüpi diabeet palju sagedamini (25–50% juhtudest) kui naistel, kelle raseduse ajal on normaalne glükoosisisaldus. II tüüpi diabeedil on sageli perekondlik iseloom, mis näitab selle haiguse väljendunud pärilikku eelsoodumust (ja see on oluline erinevus II tüüpi diabeedi ja I tüüpi diabeedi vahel). II tüüpi suhkurtõve geneetika on keeruline ja halvasti mõistetav, osaliselt selle haiguse tüübi kliiniliste võimaluste mitmekesisuse tõttu.
Muud tüüpi diabeet.
A-rakkude geneetiline düsfunktsioon.
Mitokondriaalse DNA päriliku suhkruhaigusega ja seetõttu päritakse ainult emaliini kaudu. Üks nendest mutatsioonidest on leutsiini tRNA geeni positsioonis 3243 adeniini asendamine guaniiniga ja see põhjustab tsütokroom C oksüdaasi aktiivsuse vähenemist β-rakkudes, mille tagajärjel nende reaktsioon glükoosile on häiritud. Kliiniliselt väljendub see kurtuses ja diabeedis. Mutatsiooni 3243 leidub ka paljudel, kellel on MELAS sündroom (mitokondriaalne entsefalomüopaatia, piimhappe atsidoos, insulditaolised episoodid), sealhulgas mitokondriaalne entsefalomüopaatia, laktatsitoos ja insulditaolised episoodid. Sellesse sündroomi ei kuulu aga diabeet, mis viitab sama mutatsiooni erineva ekspressiooni võimalusele.
Volfram sündroom (teine ​​nimi - DIDMOAD sündroom; diabeedi müelitus, optiline atroofia, kurtus) päritakse autosomaalselt retsessiivselt ja see hõlmab insuliinipuudusest tingitud suhkruhaigust; lahkamisel sellistel juhtudel? - rakke ei tuvastata. Muud sündroomi komponendid: suhkurtõbi, hüpogonadism, nägemisnärvi atroofia, sensineuraalne kuulmislangus.
Juveniilse insuliinisõltumatu suhkurtõve korral (MODY; noorte küpsusdiabeet) avaldub hüperglükeemia tavaliselt kuni 25 aastat. Juveniilse insuliinisõltumatu suhkruhaiguse (MODY1-MODY6) teada on 6 varianti, mis on tingitud erinevatest mutatsioonidest. Kõik variandid päritakse domineerivalt autosomaalselt ja kõigi jaoks on häiritud insuliini sekretsioon, mitte selle toime. Kõige sagedamini ilmneb MODY2 heksokinaasi geeni mutatsiooni tõttu seitsmenda kromosoomi lühikesel harudel. Heksokinaas muundab glükoosi glükoos-6-fosfaadiks, mille metabolismi ajal insuliini rakkudes aktiveeritakse insuliini süntees. Seetõttu on heksokinaas a-rakkudes anduriks plasma glükoosikontsentratsiooni muutustele. MODY2 heksokinaasi puuduse tõttu on insuliini sekretsiooni stimuleerimiseks vaja kõrgendatud glükoosikontsentratsiooni. Haiguse kaks muud levinumat varianti MODY1 ja MODY3 - on põhjustatud vastavalt transkriptsioonifaktorite HNF-4 geenide mutatsioonidest? 20. kromosoomi ja HNF-1 piki haru? 12. kromosoomi pikal õlal.
Insuliini geneetilised häired.
Paljud ebatüüpilised diabeedi juhtumid on tingitud insuliini toime geneetilistest vigadest. Insuliiniretseptori geeni mutatsioonidest põhjustatud ainevahetushäireid täheldatakse musta akantoosi, naiste virilisatsiooni ja munasarjatsüstide korral. Varem nimetati seda sündroomi insuliiniresistentsuse sündroomiks ja musta tüüpi acanthosis A. Lastel põhjustavad leprechaunism (Donoghue sündroom) ja Rabson-Mendenhalli sündroom insuliiniretseptori geeni mutatsioone, mis põhjustavad retseptori funktsiooni halvenemist ja äärmiselt tugevat insuliiniresistentsust. Leprechaunismiga patsiente tuntakse ära näo iseloomulike tunnuste, Rabson-Mendenhalli sündroomiga patsientide - hammaste ja küünte ebanormaalsuse ja käbinääre hüperplaasia järgi. Need muud sündroomid võivad olla põhjustatud defektidest: 1) insuliini retseptori süntees; 2) retseptori ülekandmine plasmamembraanile; 3) insuliini seondumine retseptoriga; 4) signaali edastamine retseptorist rakku; 5) retseptorite endotsütoos, ringlussevõtt ja lagunemine.
Üldistatud lipodüstroofia ja perekondliku segmentaalse lipodüstroofia korral täheldatakse insuliiniresistentsust insuliini retseptori geeni puuduste puudumisel. Arvatakse, et need sündroomid on põhjustatud insuliini signaaliülekande retseptori häiretest..
Eksokriinse kõhunäärme haigus.
Kõhunäärme kudede ulatuslik kahjustus võib põhjustada suhkruhaigust, näiteks koos pankreatiidi, pankreatektoomia, raske traumaga. Vähearenenud troopilistes riikides on levinud ainulaadne pankreatiidi ja diabeedi kombinatsioon - krooniline skleroseeriv pankreatiit. See haigus on kõige sagedamini noored. Kannatan kurnatust ja seda iseloomustab seljakiirgus kõhuvalu, röntgeni ajal kõhunäärmes esinevad kaltsifikatsioonid ja sageli eksokriinse pankrease funktsiooni puudulikkus. Kuni viimase ajani peeti kroonilist skleroseerivat pankreatiiti nälga põhjustatud suhkruhaiguse tüübiks, kuid see diabeedivorm jäeti praegusest klassifikatsioonist välja. Pärilike kõhunäärmehaiguste hulka kuuluvad tsüstiline fibroos ja hematokromatoos ("pronksdiabeet"). Üks erand. Kui diabeet areneb koos kõhunäärme piiratud kahjustusega - see on adenokartsinoom, mis võtab tavaliselt ainult väikese osa näärmest.
Endokriinsed haigused.
Suhkurtõbi võib olla põhjustatud mõnedest hormoonaktiivsetest kasvajatest. Glükokortikoidide (Cushingi sündroom), STH (akromegaalia), ketahoolamiinide (feokromotsütoom) liigne sekretsioon blokeerib insuliini toimet. Türotoksikoosiga pärsib insuliini mõju märkimisväärselt, kuid glükoosi metabolism kiireneb oluliselt. Kuid türeotoksikoosiga suhkruhaigus esineb ainult neil juhtudel, kui algselt on a-rakkude sekretoorne aktiivsus halvenenud. Katehhoolamiinid blokeerivad mitte ainult insuliini toimet, vaid ka selle sekretsiooni. Insuliini sekretsiooni pärsitakse ka somatostatiini ja aldosteroomi korral (hüpokaleemia tõttu). Glükagoom põhjustab maksas suhkru suurenenud tootmise tõttu kerget diabeeti. Pärast põhihaiguse ekstraheerimist on diabeet tavaliselt. Möödub, kuid võib püsida (näiteks pärast Cushingi sündroomi ja akromegaalia paranemist).
Ravimid ja mürgised ained.
Need ained võivad pärssida insuliini sekretsiooni või suurendada insuliiniresistentsust. Pentamidinpri surub sissejuhatuses (kuid mitte sissehingamise ajal) insuliini sekretsiooni, fenütoiini, interferooni? (arvatavasti autoimmuunse reaktsiooni esilekutsumise tõttu), diasoksiid, streptozotsiin, tiasiidid (hüpokaleemia tõttu), asovärvainete alloksaani näriliste Vakor. Nikotiinhape, glükokortikoidid,? -Adrenostimulandid, kilpnäärmehormoonid ja östrogeenid põhjustavad insuliiniresistentsust. Kilpnäärmehormoonid ja östrogeenid võivad põhjustada diabeeti ainult inimestel, kellel on kahjustatud sekretoorsed a-rakurakud; ilma nende ravimitega ravita ei ilmne nende inimeste diabeet.
Infektsioonid.
Selget ettekujutust viiruste rollist diabeedi patogeneesis ei ole veel välja kujunenud. Teoreetiliselt on kaks võimalust: viirus nakatab ja hävitab otseselt rakke? Rakud või käivitab või võimendab autoimmuunvastust. Mitmete suhkruhaigusesse surnud patsientide kõhunäärmekoe patomorfoloogilises uuringus ilmnesid raku viiruskahjustuse nähud. Selles suunas suunatud otsingutega selgusid sellised märgid siiski ainult väga harvadel juhtudel. Tõenäoliselt osalevad etioloogilises klassifikatsioonis loetletud viirused kuidagi autoimmuunsetes reaktsioonides, eriti kuna enamikul suhkruhaiguse viirusekahtlusega patsientidest tuvastatakse P-rakkude antigeenide antikehad..
Immunoloogilistest häiretest põhjustatud diabeedi haruldased vormid.
Lihasjäikuse sündroom - kesknärvisüsteemi kahjustustega autoimmuunhaigus, mida iseloomustab skeletilihaste suurenev jäikus ja valulikud lihaskrambid; Sageli on põhjustatud kõrged antikehade tiitrid glutomatodekarsilaasi suhtes; umbes kolmandikul patsientidest tekib suhkruhaigus, mis vajab insuliinravi.
Insuliiniretseptorite autoantikehad konkureerivad hormoonidega retseptoriga seondumisel ja blokeerivad seega insuliini mõju ja põhjustavad diabeeti. Nagu teiste raske insuliiniresistentsuse variantide korral, kogevad insuliini retseptorite autoantikehadega patsiendid sageli musta akantoosi. Sellistel juhtudel räägivad nad insuliiniresistentsuse sündroomist ja B-tüüpi mustast akantoosist.
Mõnikord leitakse insuliiniretseptorite autoantikehi harva teiste autoimmuunhaiguste - SLE (süsteemne erütematoosne luupus), kroonilise lümfotsüütilise türeoidiidi, süsteemse skleroderma, primaarse biliaarse tsirroosi, autoimmuunse trombotsütopeenilise purpuri ja ka lümfoomi korral. Kõigil neil juhtudel põhjustavad sellised autoantikehad hüpoglükeemiat..
Pärilikud sündroomid, sealhulgas diabeet. Suurenenud diabeedirisk on iseloomulik paljudele pärilikele sündroomidele, näiteks Downi sündroom, Klinefelter, Turner. Nendes ja teistes pärilikes sündroomides esinevad kromosomaalsed kõrvalekalded ja muud geneetilised defektid on hästi teada, kuid suhkurtõve patogeneesi mehhanisme ei ole uuritud..
Rasedate diabeet (rasedusdiabeet).
Raseda diabeedi diagnoosimise lähenemisviis erineb lähenemisest diabeedile üldiselt. Kuna isegi minimaalne halvenenud glükoositaluvuse tase rasedatel on arenguläve, hüpoksia ja loote surm, samuti vastsündinute tüsistuste oht ja põhjustab ajutist ajutist sünnitust), otsustati eelnevalt uurida kõiki rasedaid diabeedi suhtes. See lähenemisviis on aga ajast aega muutunud: pidades silmas ilmset kasumlikkust, arvati uuringust välja rasedate naiste madala diabeediriskiga naised. Madala riskiga rühma kuuluvad alla 25-aastased naised, kes on ülekaalulised, kellel pole lähisugulasi, kellel on diabeet ja kes ei kuulu kõrge suhkruhaiguse levikuga etnilistesse rühmadesse (Ladina-Ameerika, neeger, india, aasia). Madala riskiga rasedad naised ei vaja tavaliselt diabeedi sõeluuringut, välja arvatud juhul, kui sünnitusabi tüsistuste oht on suurem.
Hüpoglükeemiliste seisundite tekkeohu tõttu tuleb vastsündinutele esimesel 2-3 elupäeval pöörata väga olulist tähelepanu.
Diabeedi raskusastme saab kindlaks teha mikro- ja makrovaskulaarsete kahjustuste astmega vastavalt tabelile:
Vaskulaarsed kahjustused erineva raskusastmega suhkurtõve korral.

1.2. Süsivesikute metabolism ja selle reguleerimine.
Tervisliku inimese glükoosisisaldus hoitakse alati teatud tasemel, mille kõikumised on väga väikesed. Selle määrab asjaolu, et glükoos on komponent, mis on vajalik keharakkude energiavajaduse tagamiseks. Spetsiaalses asendis on ajurakud, mis rakusiseste protsesside normaalse kulgemise ja nende olemasolu jaoks saavad glükoosi ainult otse vereplasmast.
Glükoos siseneb verre mitmest allikast. See võib olla toidu imendumise tagajärg ja eristuda keha enda rakkudest. Toidu süsivesikud on tärklise, glükogeeni ja disahhariidide (sahharoos, laktoos, maltoos) kujul. Nad on juba suuõõnes hakkavad läbima lõhenemise. See toimub amülaaside mõjul. Neid ensüüme on mitut tüüpi. Üks amülaas, mida nimetatakse a-amülaasiks või endoamülaasiks, lagundab polüsahhariidides sisemisi glükosiidsidemeid. Teine, amülaas, lõhustab maltoosi tärklise disahhariidist. Muud amülaasid on võimelised polüsahhariidahelast jne lõhustama glükoosijääke. Seega toimub suuõõnes juba väikestes kogustes dekstriinide ja maltoosi moodustumine. Sama protsess jätkub maos suuõõne amülaaside toimel, mis toimivad ainult toidukonglomeraatide sees, kuna maos tekkiv happeline keskkond neutraliseerib nende mõju. Ainult soolestikus jätkub süsivesikute edasine lagunemine monosahhariidideks ensüümide amüül-1,6 glükosidaasi, maltoosi, sahharoosi, laktoosi ja amülaaside toimel. Saadud glükoos, fruktoos ja galaktoos imenduvad sooleseina villides ja sisenevad vereringesse..
Hinnanguliselt siseneb vereringesse ligi 85% toidus sisalduvatest süsivesikutest. Soolestiku villi kapillaaride kaudu toimetatakse maksa portaalse veenisüsteemi kaudu peaaegu kõik imendunud süsivesikud. Kuid umbes 10% monosahhariididest möödub maksast ja siseneb ringlevasse verre läbi lümfisüsteemi..
Üksikute süsivesikute imendumiskiirus on erinev. Galaktoos ja glükoos tungivad kehasse kõige kiiremini, fruktoos on peaaegu kaks korda aeglasem. Muud monosahhariidid imenduvad palju aeglasemalt ja väikestes kogustes. Kuna meie jaoks on monosahhariidid peamiselt glükoos, keskendume tulevikus selle muundamistele.
Verest imendunud glükoos saab energiat nõudvate rakkude poolt kohe kinni püüda. Kuid suurem osa sellest ladestub rakkudesse energiavaru - glükogeeni - kujul. Fosforüleerides maksas glükokinaasiga ja skeletilihastes heksokinaasiga, muundatakse glükoos glükogeeniks. Glükogenogeneesi viimastes etappides kasutatakse glükogeeni süntetaasi ensüüme ja glükogeeni - hargnevat ensüümi.
Suurem osa glükogeenist on maksarakkudes, kuid see ladestub ka lihaskoe, neerude ja muude organite ning kudede rakkudesse. Kui toit on täielikult imendunud, säilib vere glükoosisisaldus keha enda rakkudest võetud glükoosisisalduse kaudu. Enamik glükoosi siseneb vereringesse ladestunud glükogeeni pideva lagunemise tagajärjel. Selle peamine tarnija on maks, milles glükogeen laguneb pidevalt glükoosimolekulideks.
Glükogeeni lagunemiskiirus määratakse kindlaks keha vajaduste järgi. Arvatakse, et normaalsetes tingimustes annab glükogeeni lagunemine minutis 1,9–2,1 mg glükoosi ühe kilogrammi kehakaalu kohta.
Glükogeeni lagundamine - glükogenolüüs toimub glükoosimolekulide järkjärgulise lõhustamise teel glükogeenist glükoos-1-fosfaadi kujul. Muudetud fosfoglükomutaasi toimel glükoos-6-fosfaadiks, see läbib Embden-Meyerhofi tsüklis anaeroobse oksüdatsiooni ja, ümardades püruviir- ja piimhapete etapid, läheb üle atsetüülkoensüümiks A.
Viimane oksüdeeritakse trikooboksüülhappe tsüklis (Krebsi tsüklis) juba aeroobse oksüdeerimise käigus veeks ja süsinikdioksiidiks. Veelgi enam, ühe glükoosimolekuli lagunemise ajal tekib suur kogus energiat, mis sisaldub 38 ATP molekulis. Siinkohal on vaja mainida, et glükoosi moodustumine kehas võib tuleneda ka rasvadest, peamiselt glütserooli komponendist, aga ka aminohapetest. Glükoosi sünteesi valgu aminohapetest ja rasvadest nimetati glükoneogeneesiks. See ilmneb juhtudel, kui glükogeeni lagunemisest ei piisa keha vajadusi rahuldava veresuhkru taseme hoidmiseks. Sellised juhtumid esinevad pikaajalise paastumise perioodidel, pikaajalise raske füüsilise töö tegemisel või süsivesikute tarbimise pideva vähenemisega toidust. Glükoneogenees toimub peamiselt maksas, kuid esineb ka neerudes ja soole limaskesta rakkudes. Glükoos võib moodustuda paljudest aminohapetest, kuid kõige sagedamini ja kiiremini moodustub see alaniin-, asparagiin- ja glutamiinhapetest. Intensiivse lihastööga moodustub neis piimhape, mis muutub ka glükoosiks. Lõpuks on vaja mainida glükoosi heksoosmonofosfaadi oksüdatsiooni, mida nimetatakse pentoositsükliks. Selle kvantitatiivne osalus glükoosi metabolismis ei ületa mitu protsenti, kuid selle raja väärtus on glükoosi oksüdeerumine on väga suur. Lisaks pentooside sünteesile toimub nukleiinhapete, rasvhapete, kolesterooli ja foolhappe aktiveerimiseks vajalike koensüümi NADPH 2 dehüdrogenaaside kuhjumine..
Keha vere sisenemiseks vajaliku glükoosikoguse peamine regulaator on insuliin ja glükagoon. Lisaks neile mõjutavad veresuhkrut teatud määral ka adrenaliin, kortisoon ja kasvuhormoon.
Insuliin moodustub kõhunäärmes selle saarekeste aparaadi a-rakkudes. Langerhansi saarekesed hõivavad 2 kuni 3% nääre mahust ja β-rakud moodustavad kuni 85% nende moodustiste rakkudest.
Suure panuse insuliini mõistmisse andsid Briti teadlased. 1955. aastal Frederick Sanger, kaks korda Nobeli preemia laureaat, dekodeeris oma struktuurvalemi, määras insuliinimolekuli aminohappejärjestuse kahes ahelas, mis oli ühendatud disulfiidsildadega, ja insuliinimolekuliikidevahelised erinevused ning 1969. aastal selgitas Dorothy Hodgkin insuliini struktuuri..
Täna teame, et insuliin on polüpeptiid, mis koosneb 51 aminohappest, mis paiknevad kahes ahelas. Ahelal A on 21 aminohappejääki, ahelas B on neid 30. Polüpeptiidahelad on üksteisega ühendatud disulfiidsildade abil.
Vormistades insuliini ainult sekretsioonigraanulites? - rakud suurema molekuli kujul - proinsuliin, millest selle jaoks eraldatakse 33 aminohapet sisaldav peptiid. Seda molekuli fragmenti nimetatakse C-peptiidiks..
Tervetel inimestel väljuvad insuliini kaks faasi? - rakud. Esimest või varajast faasi iseloomustab insuliini vabastamine insuliini ajal mõne minuti jooksul pärast glükoosi intravenoosset manustamist ja peegeldab? - rakud. Insuliini sekretsiooni teist, hilisemat faasi iseloomustab värskelt sünteesitud insuliini vabastamine verre. Insuliini vabastamist verre reguleerib selles sisalduva insuliini sisaldus..
Teatud läve glükoositaseme suurenemisega aktiveeritakse adenülaattsüklaasisüsteem ja saadud tsükliline adenosiinmonofosfaat (c AMP) annab signaali insuliini sekretsiooniks. See mehhanism määrab kindlaks insuliini põhisekretsiooni taseme ja tagab vere glükoosikontsentratsiooni säilimise vahemikus 4,4–5,3 mmol / l. Insuliin peatab glükogeeni lagunemise ja aitab kaasa selle sünteesile ning pärsib ka vaba glükoosi vabanemist verre.
Rakuretseptoritega suheldes stimuleerib insuliin lähenemist spetsiifiliste valkude rakumembraanidele - glükoositransporteritele, mis muudavad selle rakuks. Insuliin aktiveerib glükokinaasi fosfaleerimist maksas ja heksokinaasi lihastes ja rasvkoes, samuti heksoosmonofosfaadi tsükli ja anaeroobse glükolüüsi protsesse.
Insuliin mõjutab mitte ainult süsivesikute metabolismi, vaid ka rasvade ja valkude ainevahetust kehas. Rasvade kasutamine annab inimesele 40-50% energiast. Insuliin stimuleerib rasvhapete ja triglütseriidide sünteesi maksas ja rasvkoes, pärsib lipolüüsi, pärssides katehoolamiinide, kasvuhormooni, glükokortikoidide, türoksiini, AKTH, TSH, melanotsütostimuleeriva hormooni lipolüütilist toimet.
Insuliin pärsib ketoonkehade sünteesi, aidates kaasa atsetoäädikhappe ja a-hüdroksüvõihappe hapete metabolismile. Valkude metabolismi mõjutades kiirendab insuliin aminohapete tungimist läbi rakumembraanide ja nende liitumist valgu struktuuridesse. Sellel on ka antikataboolne toime. Seega suurendab insuliin keha rakkude, peamiselt lihaste ja adipotsüütide poolt glükoosi tarbimist ja oksüdeerumist ning stimuleerib valkude, lipiidide ja glükogeeni sünteesi. Kõik see viib glükoosisisalduse vähenemiseni veres normaalsele tasemele. Pärast seda, kui veresuhkru tase langeb alla saadaoleva piiri. Aktiveeritakse glükeemiat suurendav glükagooni, adrenaliini, kortisooni ja kasvuhormooni tootmine.
Glükogeen on polüpeptiid, mis moodustub ka kõhunäärme Langerhansi saarekestes, kuid juba a-rakkudes. Sellel on 29 aminohappest koosnev üheahelaline struktuur. Glükagooni, samuti insuliini, sünteesi ja sekretsiooni veres määrab tagasisidemehhanismi abil veresuhkru tase. Sel juhul tõuseb glükoosi tase glükogenolüüsi, glükogeeni lagunemise tõttu glükoosiks ja selle sünteesi pärssimise tagajärjel. Glükagoon soodustab ka glükoosi moodustumist aminohapetest, tugevdades glükoneogeneesi mehhanisme ja rasvu. Lipolüüsi aktiveerides suurendab glükagoon ketogeneesi.
Adrenaliin on hormoon, mida toodab neerupealiste medulla. Selle mõju süsivesikute ainevahetusele on üsna suur. Adrenaliin suudab maksas ja lihastes glükogeeni lagunemise kiirenemise tõttu kiiresti veresuhkrut tõsta. Samal ajal toimub glükoosi rakkudesse tungimise kiiruse aeglustumine, selle oksüdatsiooni kiiruse teatud langus. Adrenaliin suurendab rasvkoes lipolüüsi kiirust, suurendades rasvhapete taset veres.
Kasvuhormooni (kasvuhormooni või kasvuhormooni) toodetakse hüpofüüsi eesmise happerakkudes. See on ühe ahelaga proteiinimolekul, mis koosneb 191 aminohappest. Somatotropiin mõjutab aktiivselt ainevahetusprotsesse kehas; suurendab glükogeeni sünteesi, aga ka valkude ja nukleiinhapete sünteesi kudedes, reguleerides metaboolsete protsesside kiirust.
Glükokortikoidid on neerupealise kortikaalsed homonid, millel on tsüklopentaan-hüdrofenantreeni tsükli steroidne struktuur, mis mõjutavad süsivesikute metabolismi. Peamised glükokortikoidid on kortikosteroon, hüdrokortisoon ja kortisoon. Nende mõju ei piirdu ainult süsivesikute ainevahetusega, vaid hõlmab ka valkude, rasvade ja nukleiinhapete vahetust. Liigne glükokortikoidide sisaldus kehas põhjustab hüperglükeemiat. Vere glükoositaseme suurenemist seletatakse lihaste glükogeeni sünteesi vähenemisega, raskustega glükoosi tungimisel rakkudesse rakumembraanide läbilaskvuse vähenemise tõttu, kudedes glükoosi oksüdatsiooni vähenemisega ja glükoneogeneesiprotsesside suurenemisega, mis on peamiselt tingitud glükoosi moodustumisest lämmastikuvabadest aminohappejääkidest. Lisaks määrab glükoosi omastamise vähenemise ka glükokortikoidide põhjustatud rasva suurenenud lagunemine..
Inimese vere glükoosisisalduse peamised regulaatorid normaalsetes tingimustes on insuliin, glükagoon ja adrenaliin, samuti glükoos ise. Vere glükoosisisalduse ületamine teatud tasemeni annab signaali glükeemiat normaliseeriva insuliinikoguse vabastamiseks verre, peatades glükogeeni lagunemise, suurendades glükoosi omastamist keha rakkudes ja peatades glükoneogeneesi aminohapetest, glütseroolist ja piimhappest. Vere glükoosikoguse vähendamine alla teatud taseme hõlmab glükagooni tootmise suurenemist ja adrenaliini eraldumist, mis maksa ja lihaskoes (adrenaliin) toimuva glükagenolüüsi suurenemise kaudu viib glükoosi vabanemiseni veres ja rahuldab seega kudede vajadusi. Glükokortikoidid ja kasvuhormoon avaldavad tavaliselt mõju süsivesikute ainevahetusele kudede tasandil. Vere glükoosisisalduse korral muutub see märgatavaks ainult siis, kui nende produktsioon on selgelt väljendunud, mis avaldub teatud endokriinse patoloogia (Itsenko-Cushingi tõbi, ravimite hüperkortikososolism, akromegaalia jne) arenemise ajal.
1.3. Suhkurtõve etioloogiline klassifikatsioon (WHO, 1999).

    1. tüüpi diabeet - hävitamine? - rakud, mis tavaliselt põhjustab absoluutset insuliinipuudust (mis tahes tüüpi suhkruhaigusega patsient võib haiguse teatud staadiumis vajada insuliinravi, mistõttu insuliini kasutamine kui selline ei võimalda patsiendil omistada ühte või teist tüüpi haigust).
    A. autoimmuunne;
    B. idiopaatiline.
II. II tüüpi suhkurtõbi - insuliiniresistentsus suhtelise insuliinipuudusega.
      Muud konkreetsed diabeeditüübid:
    A. Geneetilised talitlushäired? - rakud.
    1. Mitokondriaalse pärandiga suhkurtõbi.
    2. Volfram sündroom (DIDMOAD sündroom; diabeedi müelitus, nägemise atroofia, kurtus - suhkurtõbi, suhkurtõbi, nägemisnärvi atroofia, kurtus).
    3. Juveniilne täiskasvanud diabeet (MODY; noorte küpsusdiabeet): a) HNF4A geeni muteerimine 20. kromosoomi pikal käsivarrel (MODY1).
    b) Heksokinaasi geeni muteerimine seitsmenda kromosoomi lühikesel osal (MODY2).
    c) HNF1A geeni muteerimine 12. kromosoomi pikal habal (MODY3).
    B. Insuliini toime geneetilised häired.
    1. Insuliiniresistentsuse sündroom ja A-tüüpi musta akantoos.
    2. Leprokonism.
    3. Rabson-Mendenhalli sündroom.
    4. Üldine lipodüstroofia ja perekondlik segmentaalne lipodüstroofia.
    B. Eksokriinse kõhunäärme haigus.
    1. Pankreatiit (sealhulgas krooniline skleroseeriv pankreatiit).
    2. Pankreatektoomia.
    3. Raske vigastus.
    4. Neoplasmid.
    5. Tsüstiline fibroos.
    6. Hemokromatoos.
G. Endokriinsed haigused.
    1. Cushingi sündroom.
    2. Akromegaalia.
    3. Feokromotsütoom.
    4. Glükagoom.
    5. Aldesteroom.
    6. Türotoksikoos.
    7. Somatostatinoom.
    D. Ravimid ja toksilised ained.
    1. Nikotiinhape.
    2. Glükokortikoidid
    3. Kilpnäärme hormoonid
    4. Beeta-adrenostimulandid
    5. Tiasiidid
    6. Fenütoiin
    7. Pentamidiin (koos iv manustamisega)
    8. Diasoksiid
    9. Vakor
    10. Interferoon ?
    E. Nakkused
    1. Punetiste viirus
    2.Citamegaloviirus
    3.Koksaki viirused
    4. Mumpsi viirus
    5. Adenoviirused
    G. Immunoloogilistest häiretest põhjustatud suhkruhaiguse haruldased vormid.
1. Insuliiniretseptorite autoantikehad
    2. Lihasjäikusündroom.
    H. Päritud sündroomid, sealhulgas diabeet.
    1. Downi sündroom.
    2. Klinefelteri sündroom
    3. Turneri sündroom
    4. Praderi sündroom - Willy
    5. atroofiline müotoonia.
    6. Lawrence'i sündroom - Kuu - Beadle
    7. Friedreichi ataksia
    8. Huntingtoni tõbi
    9. Porfüüria
    10. Muud sündroomid
    IV. Rasedate diabeet.
Uus klassifikatsioon soovitab, et mis tahes tüüpi suhkruhaigusega patsiendid haiguse teatud etapis võivad vajada insuliinravi. Seetõttu ei anna insuliini kasutamine sellisena veel põhjust väita, et enne olete 1. tüüpi suhkurtõvega patsient.


II peatükk Diabeedi ravi põhimõtted.
2.1. I tüüpi suhkurtõve kliiniline pilt.
Nõuetekohaseks raviks on vaja eristada I tüüpi diabeeti ja II tüüpi diabeeti. Kuna nende insuliinitüüp I tüüpi diabeediga patsientidel on väga väike või puudub üldse, vajavad nad insuliinravi. II tüüpi suhkurtõvega patsientidel ei ole sellist absoluutset sõltuvust insuliinist (ilma selleta ei teki neil ketoatsidoosi), kuid need patsiendid võivad vajada ka insuliinravi, kui nad dieedi ja suukaudsete suhkrut langetavate ravimite abiga hüperglükeemiaga hakkama ei saa. Ligikaudu 40% II tüüpi diabeediga patsientidest vajab insuliinravi või insuliinravi kombinatsioonis suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimitega, 40% vajavad ühte või mitut suukaudset palavikuvastast ravimit ja ülejäänud 20% vajavad dieeti.
Latentse autoimmuunse diabeedi korral täiskasvanutel kulgeb haigus kõigepealt II tüüpi diabeedina ja suukaudsed suhkrut alandavad ravimid võivad selles etapis olla tõhusad, kuid hiljem hakkavad sellised patsiendid ikkagi vajama insuliinravi, kuna neil on vähem ja vähem rakukesi. Muud erinevused 1. tüüpi ja 2. tüüpi diabeedi vahel on toodud tabelis..
Kahe peamise diabeeditüübi kliinilised ja laboratoorsed tunnused.

Logi sisseI tüüpi diabeetII tüüpi diabeet
VanuserühmTavaliselt lastel ja noorukitel, mõnikord täiskasvanutel.Tavaliselt täiskasvanutel, harva lastel ja noorukitel (Ameerika Ühendriikides mustanahaliste, indiaanlaste ja hispaanlaste seas).
Eeldatavad ja käivitavad teguridImmuunsuse häired, keskkonnamõjud (nt infektsioonid, stressiolukorrad), pärilik eelsoodumus.Vanadus, rasvumine, pärilik eelsoodumus
Patenteeritud insuliinVäga vähe või puuduvad üldseOn olemas
A-rakkude sekretoorne vastus glükoosileNõrk või puudubSuhteliselt ebapiisav (arvestades ülekaalu ja hüperglükeemiat).
A-rakkude sekretoorne vastus toiduleNõrk või puudubSuhteliselt ebapiisav (kui terve inimene tekitab samasuguse hüperglükeemia kui II tüüpi diabeediga patsient, siis suureneb insuliini tase pärast tervet inimest söömise korral rohkem).
InsuliiniresistentsusIlmub ainult haiguse dekompensatsiooniga.Olemasolev (olenemata rasvumisest ja haiguse kompenseerimise määrast).
Reaktsioon pikaajalisele paastumiseleHüperglükeemia, ketoatsidoosGlükoositase langeb normaalsele tasemele.
Vastus kaasuvatele haigustele või stressileKetoatsidoosHüperglükeemia ilma ketoatsidoosita
ÜlekaalTavaliselt puudubTavaliselt esineb (umbes 80% patsientidest)
Eksogeenne insuliinitundlikkusTavaliselt salvestatakseSuhteliselt vähendatud

Veel hiljuti nimetati 1. tüüpi suhkurtõbe juveniilseks, kuid siis loobuti sellest epiteest, kuna see haigus mõjutab ka täiskasvanuid. Teisest küljest avastatakse lastel ja noorukitel üha enam 2. tüüpi diabeedi juhtumeid (USA-s, peamiselt mustade, indiaanlaste ja hispaanlaste seas). I tüüpi suhkurtõvega lastel ilmneb kliiniline pilt (polüuuria, polüdipsia, väsimus ja kiire kaalulangus) kiiresti ja kui haigust õigeaegselt ei tuvastata, ilmneb ketoatsidoos. Täiskasvanutel areneb I tüüpi diabeet tavaliselt aeglasemalt.
2.2. Diabeedi patogenees.
I tüüpi diabeedi patogenees.
Hävitamise protsess? - I tüüpi diabeedi rakke saab jagada viieks etapiks ja esitada arvu sõltuvuse graafikuna? –Rakud haiguse kestusest. I tüüpi diabeedi patogeneesis osalevad geneetilised tegurid, immuunsussüsteem ja keskkonnategurid (näiteks viirused). I tüüpi diabeedi geneetilise riski määravad peamiselt HLA lookuse geenid, mis asuvad 6. kromosoomi lühikesel harudel. Nad kodeerivad tuumaga rakkude pinnaantigeene. HLA antigeenid osalevad paljudes immuunreaktsioonides, näiteks reaktsioonides, näiteks siirdamise hülgamisreaktsioonis. Erinevatel inimestel on erinevad HLA antigeenid ja vastavalt ka erinevad geenid, mis neid kodeerivad. 89% valgetest 1. tüüpi diabeetikutest kannavad HLA-DR3 või HLA-DR4 antigeene, samas kui tervetel inimestel leidub neid antigeene ainult 50% juhtudest. See tähendab. Et HLA-DR3 ja HLA-DR4 kodeerivad geenid on domineerivad ka 1. tüüpi diabeediga patsientide hulgas, järeldub, et need geenid määravad eelsoodumuse 1. tüüpi diabeediks ja võivad olla selle haiguse riskimarkeriteks..
Inimeste HLA lookus on peamise histo-ühilduvuskompleksi homoloog, mida leidub kõigil loomadel. See sisaldab geene, mis ei vastuta mitte ainult siirdamise (pinna) antigeenide ekspressiooni eest, vaid omavad tugevat mõju ka immuunsusele. I tüüpi suhkurtõve algstaadiumis on immuunsuse aktiveerimise kohta kindlaid tõendeid.Lahangute kohaselt täheldatakse 1. tüüpi diabeediga patsientidel, kes surid vahetult pärast haiguse algust, Langerhansi saartel lümfotsüütilist infiltratsiooni. Pärast diagnoosimist tuvastatakse saarerakkude autoantikehad 80% -l patsientidest; aja jooksul nende antikehade tiiter väheneb. Samuti tuvastatakse antikehad p-rakkude teiste antigeenide suhtes, eriti insuliini autoantikehad. Insuliini antikehi leidub sageli äsja diagnoositud 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidel, need antikehad on suunatud nende enda hormooni vastu. Hiljuti ilmnesid glutamaadi dekarboksülaasi autoantikehad (GAD, glutamiinhappe dekarboksülaas; a-rakkude ensüüm molekulmassiga 65 kDa) ja fosfotürosiini fosfataasi autoantikehad (IA-2 istetantigeen-2; ensüüm a-rakk 40 molekulmassiga) ) Leiti ka muud tüüpi antikehi, näiteks IA-2 antigeeni suhtes? (valgu p-rakud molekulmassiga 37 kDa, sarnased fosfotürosiinfosfotaasiga), glükopiidid, karboksüpeptidaas N. Mõned autoantikehad esinevad veres ammu enne I tüüpi diabeedi kliinilist avaldumist manifestatsioon.
I tüüpi suhkurtõve prekliinilisel perioodil, isegi kui autoantikehade tiitrid on juba märkimisväärselt suurenenud, võib PTTG korral kõigil perioodidel jääda glükoositase normaalseks; ka insuliini tase on normaalne või pisut vähenenud. Sisse / sisse testitava glükoositaluvuse korral tuvastatakse aga insuliini sekretsiooni rikkumine, mida väljendatakse seda tugevamalt, mida lähemal on haiguse ilmnemise hetk. Tervetel inimestel 1-3 minuti pärast. Glükoosi jet iv süstimine põhjustab järsu insuliini vabanemise. See rakkude sekretoorse reaktsiooni kiire faas glükoosile on häiritud I tüüpi suhkurtõve pretsüklilises perioodis: esimese 3 minuti jooksul vabaneb insuliini kogus. pärast glükoosi manustamist on see tavaliselt alla normi 5. protsentiili (isegi PTTG tulemused on normaalsed). Inimestel, kellel on häirunud kiire sekretsioonifaas, võib 1. tüüpi diabeet tekkida väga kiiresti - mõne kuu või isegi nädala jooksul. Varastes staadiumides pärast haiguse kliinilist ilmingut säilib insuliini jääkide sekretsioon. Selle tõenduseks on C-peptiidi olemasolu, mis moodustub proinsuliini töötlemise käigus, mida hoitakse a-rakkude sekretoorsetes graanulites ja vabastatakse verre võrdses koguses insuliiniga. Mõne aasta pärast on a-rakkude sekretsioonivõime ammendunud ja C-peptiidi sisaldus veres on juba tuvastamatu või seda on tuvastatud väga väikestes kogustes.
Arutletakse selle üle, kas keskkonnamõjud võivad käivitada 1. tüüpi suhkurtõve patogeneesi.Viruseinfektsioonid mängivad oma rolli, kuid tõendid selle kohta, et viirused põhjustavad otseselt haigust, on palju nõrgemad kui tõendid geneetilise eelsoodumuse ja immuunsussüsteemi kaasamise kohta. Teisest küljest on põhjust oletada. Et mõned enteroviirused, enamasti Coxsackie B4, võivad provotseerida a-rakkude hävimist, mis kuude või aastate jooksul võib põhjustada haiguse avaldumist. Viiruste patogeense toime võib olla põhjustatud viiruste ja a-rakkude antigeensete determinantide sarnasusest. Tõepoolest, üks glutomatodekarboksülaasi molekuli fragment on oma struktuurilt väga sarnane Coxsackie B4 viiruse ühe valguga. Kuid selleks, et mitte põhjustada autoimmuunset reaktsiooni, olgu see siis viirus, toksiin või immuunsussüsteemi juhuslik talitlushäire, algab see enamasti geneetilise eelsoodumuse taustal.
II tüüpi diabeedi patogenees.
II tüüpi suhkurtõbi või muul viisil insuliinsõltumatu suhkruhaigus. Varem nimetati seda täiskasvanud diabeediks või täiskasvanueas ilmnevaks diabeediks. Kuid me juba ütlesime, et täiskasvanutel on I tüüpi diabeet ja lastel II tüüpi diabeet (mis mõnikord põhjustab ketoatsidoosi). Ameerika Ühendriikides on laste 2. tüüpi diabeedi juhtumid eriti levinud mustade, indiaanlaste ja hispaanlaste seas. kuid ikkagi algab II tüüpi diabeet enam kui 40 aasta pärast. Vanust ja rasvumist peetakse II tüüpi diabeedi omavahel seotud riskifaktoriteks. Ligikaudu 75% juhtudest avastatakse meditsiiniliste läbivaatuste ja muude haiguste uuringute kaudu. Ainult 25% II tüüpi diabeediga patsientidest teatavad hüperglükeemia sümptomitest. II tüüpi suhkurtõve patogeneesis mängib rolli suhteline insuliinipuudus ja selle kahjustused. Insuliini sekretsioon vastusena glükoosi allaneelamisele ja selle intravenoossele manustamisele väheneb, ehkki pärast söömist on insuliini tase normaalne või pisut vähenenud. Sellegipoolest ei piisa insuliinist pärast söömist normoglükeemia säilitamiseks ja see on täpselt insuliini suhteline defitsiit. Teisest küljest näitavad hüperglükeemia ja insuliini normaalsed kontsentratsioonid insuliiniresistentsust. Komplekssete uuringute abil tõestati, et II tüüpi suhkurtõvega patsiendid on vähendanud insuliini toimet sihtorganites (maksas ja lihastes). Uurides suurtes tervete vabatahtlike rühmas insuliini mõju, selgus, et individuaalne tundlikkus insuliini suhtes on väga erinev. Mõnedel tervetel inimestel ilmnes sama insuliiniresistentsus kui II tüüpi diabeedil, kuid insuliiniresistentsusega tervetel inimestel oli insuliini tase palju kõrgem kui 2. tüüpi diabeediga patsientidel..
Tänapäeval on kõige populaarsem järgmine patogeneesi kontseptsioon. Insuliiniresistentsust peetakse haiguse riskifaktoriks. Kui inimesel on insuliiniresistentne sekretoorne rakuvaru - suur, siis insuliini sekretsiooni tõttu toetab seda normoglükeemia. Kui a-rakkude sekretoorsest reservist ei piisa normoglükeemia säilitamiseks, siis isegi hüperinsuminemia taustal areneb halvenenud glükoositaluvus. Alguses püsib hüperinsulinemia, kuid kuna vaesestatud β-glükoositase tõuseb „diabeetilisteks“ väärtusteks ja insuliini tase langeb normaalsele või isegi madalamale. Oletame inimestel. Mis läbib kõik etappikirjeldused (hüperinsulinemia + normoglükeemia - hüperinsulinemia + halvenenud glükoositaluvus - suhkurtõbi), on a-rakkude järkjärguline ammendumine geneetiliselt programmeeritud. Seevastu inimestel, kellel on insuliiniresistentsus, kuid ilma programmeeritud a-rakkude ammendumisest hüperinsulinemia tõttu, säilib glükoosi normaalne metabolism kogu elu; suurim glükoositaluvus. Seda kontseptsiooni toetavad mõned II tüüpi diabeedi riskirühma kuuluvate inimeste mõned tunnused, nimelt rasvunud ja eakad inimesed. Mõlemat ei iseloomusta mitte ainult insuliiniresistentsus ja hüperinsulinemia, vaid ka halvenenud glükoositaluvus. Kui selliste inimeste rakkude sekretoorne aktiivsus muutub insuliiniresistentsuse ületamiseks ebapiisavaks, tekivad neil 2. tüüpi diabeet.See seletab tõsiasja, et II tüüpi diabeediga patsientide seas on 80% rasvumisest ja II tüüpi diabeedi levimusest üle 65-aastaste inimeste seas aastat ulatub 15-20%.
Kriitiline samm insuliini toimemehhanismis on selle seondumine plasmamembraani retseptoritega. See on signaal rakusiseste reaktsioonide kaskaadi vabanemisest, mille tulemusel ilmneb lugematu arv insuliini toimeid. 2. tüüpi diabeediga patsientide insuliini sidumine retseptoritega ei ole halvenenud. Seetõttu peaks insuliiniresistentsus olema tingitud retseptori puudustest. Paljudes II tüüpi suhkurtõvega patsientide uuringutes tuvastati transpordidefektid ja glükoosi fosforüülimine. Glükoositranspordi reguleerimine on insuliini oluline funktsioon. Imetajatel on avastatud ja kloonitud mitmed valgu glükoositransportööre kodeerivad geenid (glükoositransportöörid, GLUT). Neist valkudest neli (GLUT1 - GLUT4) transpordivad glükoosi rakkudesse, hõlbustades difusiooni. Glükoosi peamine kandja on GLUT4. Insuliini sihtrakkude GLUT4 pinna ekspressiooni muutused selle hormooni mõjul mängivad olulist rolli rakkude glükoosivarude ja selle kontsentratsiooni veres reguleerimisel..
Erinevalt 1. tüüpi diabeediga patsiendist saavad 2. tüüpi diabeediga patsiendid hüperglükeemiat vähendada, kasutades ranget dieeti, ilma insuliinravi või suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete kasutamiseta. Eriti lihtne on see rasvunud patsientide jaoks. II tüüpi suhkurtõve korral esineb hüperglükeemia koos stressi ja sellega kaasnevate haigustega, mis peaaegu kunagi ei põhjusta ketoatsidoosi. II tüüpi suhkurtõvega patsientide puhul viiakse insuliinravi üle. Rasvumata patsiendid vajavad tavaliselt väikseid ja rasvunud patsiendid vajavad suuri annuseid insuliini. II tüüpi suhkurtõve korral on alati võimalik saavutada vähemalt mõningane paranemine ühe dieedi või dieedi kombinatsioonis sulfanüüluurea derivaatide või metformiiniga. Kõik 1. ja 2. tüüpi diabeedi kliinilised erinevused tulenevad patogeneesi ja ainevahetushäirete radikaalsetest erinevustest.
1. tüüpi diabeet on palju vähem levinud kui 2. tüüpi diabeet: 1. tüüpi diabeet moodustab ainult 5–10% kõigist haiguse juhtudest. Tavaliselt algab I tüüpi diabeet lapseeas või noorukieas. Kuid samas vanuses võib II tüüpi diabeet alata ja sellised juhtumid on viimasel ajal veelgi suurenenud. Sellegipoolest avaldub II tüüpi suhkurtõbi tavaliselt täiskasvanueas, enamasti pärast 40 aastat ja enamikul patsientidest on rasvumine ja insuliiniresistentsus. Normaalse kehakaaluga täiskasvanud patsientidel võib olla nii I tüüpi kui ka II tüüpi suhkurtõbi.

2.3. Süsivesikute ainevahetushäirete diagnoosimine.
Hüperglükeemia, kõige tavalisemad süsivesikute ainevahetuse häired, mida iseloomustab vere glükoosisisalduse suurenemine - hüperglükeemia.
Kui tuvastatakse vere glükoosisisalduse esimese taseme tõus, tuleb kõigepealt kindlaks teha, millises süsivesikute ainevahetuse häirete kategoorias on kolm peamist hüperglükeemia kategooriat.
Diabeedi ja muude süsivesikute ainevahetuse häirete kriteeriumide diagnoosimine.

Glükoosi kontsentratsioon mmol / L (mg%)
Kogu veriplasma
VenoosnekapillaarVenoosnekapillaar
Tervislik
jne.

Minge teose täisteksti juurde

Laadige alla kuni 90% -line veebipõhise originaalsusega teos antiplagiat.ru, etxt.ru kaudu

Vaadake töö tervikteksti tasuta

Vaadake sarnaseid teoseid

* Märge. Teose unikaalsus on märgitud avaldamise kuupäeval, praegune väärtus võib täpsustatud väärtusest erineda.

Loe Diabeedi Riskifaktorid