Biokeemiline vereanalüüs - normid, näitajate väärtus ja nende tõlgendamine meestel, naistel ja lastel (vanuse järgi). Ensüümi aktiivsus: amülaas, AlAT, AsAT, GGT, KF, LDH, lipaas, pepsinogeenid jne..

Saidil on viiteteave ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon!

Allpool käsitleme seda, mida ütleb iga vere biokeemilise analüüsi näitaja, millised on selle kontrollväärtused ja dekodeerimine. Eelkõige räägime ensüümide aktiivsuse näitajatest, mis on kindlaks määratud selle laboratoorse testi raames..

Alfa-amülaas (amülaas)

Alfa-amülaas (amülaas) on ensüüm, mis osaleb tärklisetoitude lagunemises glükogeeniks ja glükoosiks. Amülaasi toodavad kõhunääre ja süljenäärmed. Veelgi enam, süljeamülaas on S-tüüp ja kõhunääre on P-tüüp, kuid veres esinevad mõlemad ensüümitüübid. Alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres on mõlemat tüüpi ensüümi aktiivsuse arv. Kuna seda ensüümi toodab kõhunääre, kasutatakse selle aktiivsuse määramiseks veres selle organi haiguste (pankreatiit jne) diagnoosimiseks. Lisaks võib amülaasi aktiivsus näidata muude kõhuorganite tõsiste kõrvalekallete esinemist, mille käik põhjustab kõhunäärme ärritust (näiteks peritoniit, äge pimesoolepõletik, soolesulgus, emakaväline rasedus). Seega on alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres oluliseks diagnostiliseks testiks kõhuõõne organite mitmesuguste patoloogiate korral..

Sellest tulenevalt on biokeemilises analüüsis vajalik alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres järgmistel juhtudel:

  • Kõhunäärme kahtlus või varem tuvastatud patoloogia (pankreatiit, kasvajad);
  • Sapikivitõbi;
  • Mumpsi (süljenäärmete haigus);
  • Äge kõhuvalu või kõhu trauma;
  • Seedetrakti mis tahes patoloogia;
  • Kahtlus või varem tuvastatud tsüstiline fibroos.

Tavaliselt on täiskasvanute meeste ja naiste, aga ka üle ühe aasta vanuste laste vere amülaasi aktiivsus 25–125 U / l (16–30 mccal / l). Esimese eluaasta lastel on ensüümi normaalne aktiivsus veres vahemikus 5 - 65 U / L, mis on tingitud madalast amülaasi tootmistasemest, mis on tingitud beebi dieedis sisalduvast väikesest tärkliserikkast toidust.

Alfa-amülaasi aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

  • Pankreatiit (äge, krooniline, reaktiivne);
  • Kõhunäärme tsüst või kasvaja;
  • Kõhunäärme kanali ummistus (nt kivi, lõhkesegud jms);
  • Makroamülasemia
  • Süljenäärmete põletik või kahjustus (näiteks koos mumpsiga);
  • Äge peritoniit või pimesoolepõletik;
  • Õõnesorgani (nt mao, soolte) perforatsioon (perforatsioon);
  • Suhkurtõbi (ketoatsidoosi ajal);
  • Sapiteede haigused (koletsüstiit, sapikivitõbi);
  • Neerupuudulikkus;
  • Emakaväline rasedus;
  • Seedetrakti haigused (näiteks mao- või kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, soolesulgus, sooleinfarkt);
  • Soole mesenteriaalsete veresoonte tromboos;
  • Aordi aneurüsmi rebend;
  • Kõhuorganite operatsioon või vigastus;
  • Pahaloomulised kasvajad.

Alfa-amülaasi aktiivsuse langus veres (väärtused nullilähedased) võib näidata järgmisi haigusi:
  • Pankrease puudulikkus;
  • Tsüstiline fibroos;
  • Kõhunäärme eemaldamise tagajärjed;
  • Äge või krooniline hepatiit;
  • Pankrease nekroos (kõhunäärme surm ja lagunemine lõppjärgus);
  • Türeotoksikoos (kilpnäärmehormooni kõrge sisaldus kehas);
  • Rasedate naiste toksikoos.

Alaniinaminotransferaas (AlAT)

Alaniini aminotransferaas (AlAT) on ensüüm, mis kannab aminohapet alaniini ühest valgust teise. Seetõttu mängib see ensüüm võtmerolli valkude sünteesis, aminohapete metabolismis ja rakkude energiatootmises. AlAT toimib rakkudes, seetõttu on selle sisaldus ja aktiivsus kudedes ja organites tavaliselt kõrgem ja veres madalam. Kui AlAT aktiivsus veres tõuseb, näitab see elundite ja kudede kahjustusi ning ensüümi vabanemist neist süsteemsesse vereringesse. Ja kuna kõrgeimat ALAT aktiivsust täheldatakse südamelihase, maksa ja skeletilihaste rakkudes, näitab aktiivse ensüümi sisalduse suurenemine veres täpselt nende näidustatud kudede kahjustusi..

AlAT kõige väljendunud aktiivsus veres suureneb maksarakkude kahjustuse korral (näiteks ägeda mürgise ja viirushepatiidi korral). Pealegi suureneb ensüümi aktiivsus isegi enne kollatõve ja muude hepatiidi kliiniliste tunnuste tekkimist. Ensüümi aktiivsuse mõnevõrra väiksemat suurenemist täheldatakse põletushaiguste, müokardiinfarkti, ägeda pankreatiidi ja krooniliste maksapatoloogiate (kasvaja, kolangiit, krooniline hepatiit jne) korral..

Arvestades AlAT-i rolli ja elundeid, on järgmised ensüümi aktiivsuse määramiseks veres järgmised seisundid ja haigused:

  • Kõik maksahaigused (hepatiit, kasvajad, kolestaas, tsirroos, mürgistus);
  • Ägeda müokardi infarkti kahtlus;
  • Lihaste patoloogia;
  • Maksa seisundi jälgimine, võttes samal ajal ravimeid, mis mõjutavad seda organit negatiivselt;
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vereloovutajate ja elundite uurimine;
  • Skriinimine inimestele, kellel võib olla viirushepatiidiga kokkupuutumise tõttu tekkinud hepatiit.

Tavaliselt peaks AlAT aktiivsus veres täiskasvanud naistel (üle 18 aasta) olema alla 31 ühiku liitri kohta ja meestel alla 41 ühiku liitri kohta. Alla ühe aasta vanustel lastel on AlAT normaalne aktiivsus alla 54 U / l, 1–3-aastased - alla 33 U / d, 3–6-aastased - alla 29 U / l, 6–12-aastased - alla 39 U / l. 12-17-aastastel noorukiealistel tüdrukutel on AlAT normaalne aktiivsus alla 24 ühiku liitri kohta ja 12-17-aastaste poiste puhul alla 27 ühiku liitri kohta. Üle 17-aastastel poistel ja tüdrukutel on AlAT aktiivsus tavaliselt sama kui täiskasvanud meestel ja naistel.

ALAT aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

  • Ägedad või kroonilised maksahaigused (hepatiit, tsirroos, rasvane hepatoos, tursed või maksa metastaasid, alkohoolsed maksakahjustused jne);
  • Obstruktiivne kollatõbi (sapijuha ummistus kiviga, kasvaja jne);
  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Müokardi düstroofia;
  • Kuumarabandus või põletushaigus;
  • Šokk;
  • Hüpoksia;
  • Mis tahes lokaliseerimise lihaste trauma või nekroos (surm);
  • Müosiit;
  • Müopaatia
  • Mis tahes päritolu hemolüütiline aneemia;
  • Neerupuudulikkus;
  • Preeklampsia;
  • Filariasis;
  • Maksa toksiliste ravimite võtmine.

ALAT aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Maksapuudulikkuse lõppstaadiumid;
  • Ulatuslik maksakahjustus (enamiku elundi nekroos või tsirroos);
  • Obstruktiivne kollatõbi.

Aspartaadi aminotransferaas (AsAT)

Aspartaadi aminotransferaas (AsAT) on ensüüm, mis pakub aminorühma ülekandmise reaktsiooni aspartaadi ja alfa-ketoglutaraadi vahel, moodustades oksaloäädikhappe ja glutamaadi. Sellest lähtuvalt mängib AsAT võtmerolli aminohapete sünteesis ja lagunemises, samuti rakkudes energia tootmises..

AsAT, nagu ka AlAT, on rakusisene ensüüm, kuna see toimib peamiselt rakkudes, mitte veres. Sellest lähtuvalt on AcAT kontsentratsioon kõrgemates kudedes kui veres normaalne. Ensüümi kõrgeimat aktiivsust täheldatakse müokardi, lihaste, maksa, kõhunäärme, aju, neerude, kopsude rakkudes, samuti valgetes verelibledes ja punastes verelibledes. Kui AsAT aktiivsus veres suureneb, näitab see ensüümi vabanemist rakkudest süsteemsesse vereringesse, mis toimub siis, kui kahjustatakse suure hulga AsAT-ga elundeid. See tähendab, et AsAT aktiivsus veres suureneb järsult maksahaiguste, ägeda pankreatiidi, lihaste kahjustuste, müokardi infarkti korral.

AsAT aktiivsuse määramine veres on näidustatud järgmiste seisundite või haiguste korral:

  • Maksahaigus
  • Ägeda müokardiinfarkti ja teiste südamelihase patoloogiate diagnoosimine;
  • Keha lihaste haigused (müosiit jne);
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vereloovutajate ja elundite uurimine;
  • Viirushepatiidi patsientidega kokkupuutuvate inimeste uurimine;
  • Maksa seisundi jälgimine, võttes samal ajal ravimeid, mis mõjutavad organit negatiivselt.

Tavaliselt on AsAT aktiivsus täiskasvanud meestel alla 47 U / L ja naistel alla 31 U / L. AsAT aktiivsus lastel varieerub tavaliselt sõltuvalt vanusest:
  • Alla 83-aastased lapsed liitri kohta;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 48 ühiku / l;
  • 3–6-aastased lapsed - alla 36 ühiku / l;
  • 6–12-aastased lapsed - alla 47 ühiku / l;
  • 12–17-aastased lapsed: poisid - alla 29 ühiku liitri kohta, tüdrukud vähem kui 25 ühikut liitri kohta;
  • Üle 17-aastased noorukid - nagu täiskasvanud naistel ja meestel.

AcAT aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit, reumaatiline südamehaigus;
  • Kardiogeenne või toksiline šokk;
  • Kopsu tromboos;
  • Südamepuudulikkus;
  • Skeletilihaste haigused (müosiit, müopaatia, polümüalgia);
  • Suure hulga lihaste hävitamine (näiteks ulatuslikud vigastused, põletused, nekroos);
  • Kõrge füüsiline aktiivsus;
  • Kuumarabandus;
  • Maksahaigused (hepatiit, kolestaas, vähk ja maksa metastaasid jne);
  • Pankreatiit
  • Alkoholi tarbimine;
  • Neerupuudulikkus;
  • Pahaloomulised kasvajad;
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Suur talasseemia;
  • Nakkushaigused, mille käigus kahjustatakse skeletilihaseid, südamelihast, kopse, maksa, punaseid vereliblesid, valgeid vereliblesid (näiteks septitseemia, nakkuslik mononukleoos, herpes, kopsutuberkuloos, kõhutüüfus);
  • Seisund pärast südameoperatsiooni või angiokardiograafiat;
  • Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide madal sisaldus veres);
  • Soole obstruktsioon;
  • Laktatsidoos;
  • Leegionäride haigus;
  • Pahaloomuline hüpertermia (palavik);
  • Neeruinfarkt;
  • Insult (hemorraagiline või isheemiline);
  • Mürgitus mürgiste seente poolt;
  • Maksa negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine.

AcAT aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Maksa tõsised ja massilised kahjustused (näiteks maksa rebenemine, suure osa maksa nekroos jne);
  • Maksapuudulikkuse viimane etapp.

Gammaglutamüültransferaas (GGT)

Gamma-glutamüültransferaasi (GGT) nimetatakse ka gamma-glutamüültranspeptidaasiks (GGTP) ja see on ensüüm, mis kannab gamma-glutamüüli aminohappe ühest valgu molekulist teise. Seda ensüümi leidub kõige rohkem sekretsiooni või sorbtsiooni võimega rakkude membraanides, näiteks sapiteede epiteelirakkudes, maksa-, neerutuubulites, kõhunäärme erituskanalites, peensoole harjapiirkonnas jne. Seetõttu on see ensüüm kõige aktiivsem neerudes, maksas, kõhunäärmes, peensoole harjapiiril..

GGT on rakusisene ensüüm, seetõttu on selle aktiivsus veres tavaliselt madal. Ja kui GGT aktiivsus veres suureneb, näitab see selle ensüümi rikaste rakkude kahjustusi. See tähendab, et GGT suurenenud aktiivsus veres on iseloomulik iga maksahaiguse korral, millega kaasnevad selle rakkude kahjustused (sealhulgas alkoholi joomisel või ravimite võtmisel). Pealegi on see ensüüm väga spetsiifiline maksakahjustuste jaoks, see tähendab, et selle aktiivsuse suurenemine veres võimaldab selle konkreetse organi kahjustusi täpselt kindlaks teha, eriti kui teisi teste saab tõlgendada mitmetähenduslikult. Näiteks kui AsAT ja aluselise fosfataasi aktiivsus suureneb, võib selle käivitada mitte ainult maksa, vaid ka südame, lihaste või luude patoloogia. Sel juhul võimaldab GGT aktiivsuse määramine haigestunud elundit tuvastada, kuna kui selle aktiivsus suureneb, põhjustavad AsAT ja aluselise fosfataasi kõrged väärtused maksakahjustused. Ja kui GGT aktiivsus on normaalne, siis AsAT ja aluselise fosfataasi kõrge aktiivsus on tingitud lihaste või luude patoloogiast. Sellepärast on GGT aktiivsuse määramine oluline diagnostiline test maksa patoloogia või kahjustuse tuvastamiseks..

GGT aktiivsuse määramine on näidustatud järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Maksa ja sapiteede patoloogiate diagnoosimine ja jälgimine;
  • Alkoholismi ravi efektiivsuse jälgimine;
  • Metastaaside tuvastamine maksas mis tahes lokaliseerimisega pahaloomuliste kasvajatega;
  • Eesnäärme, kõhunäärme ja hepatoomi vähi käigu hindamine;
  • Maksa hinnang elundit negatiivselt mõjutavate ravimite võtmisel.

Tavaliselt on täiskasvanud naistel GGT aktiivsus veres alla 36 ühiku / ml ja meestel alla 61 ühiku / ml. Normaalne seerumi GGT aktiivsus lastel sõltub vanusest ja on järgmine:
  • Kuni 6-kuused imikud - vähem kui 204 ühikut / ml;
  • 6 kuni 12 kuu vanused lapsed - alla 34 ühiku / ml;
  • 1 kuni 3-aastased lapsed - alla 18 ühiku / ml;
  • 3–6-aastased lapsed - alla 23 ühiku / ml;
  • 6–12-aastased lapsed - alla 17 ühiku / ml;
  • 12–17-aastased noorukid: poisid - alla 45 ühiku / ml, tüdrukud - alla 33 ühiku / ml;
  • 17–18-aastased noorukid - täiskasvanutena.

GGT aktiivsuse hindamisel veres tuleb meeles pidada, et ensüümi aktiivsus on seda suurem, mida suurem on inimese kehakaal. Rasedatel naistel väheneb GGT aktiivsus raseduse esimestel nädalatel.

GGT aktiivsuse suurenemist võib täheldada järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Maksa- ja sapiteede mis tahes haigused (hepatiit, toksiline maksakahjustus, kolangiit, sapikivid, kasvajad ja maksa metastaasid);
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Pankreatiit (äge ja krooniline);
  • Kõhunäärme, eesnäärme kasvajad;
  • Glomerulonefriidi ja püelonefriidi ägenemine;
  • Alkohoolsete jookide kasutamine;
  • Maksa toksilised ravimid.

Happeline fosfataas (CF)

Happeline fosfataas (CF) on ensüüm, mis osaleb fosforhappe metabolismis. Seda toodetakse peaaegu kõigis kudedes, kuid ensüümi kõrgeimat aktiivsust täheldatakse eesnäärmes, maksas, vereliistakutes ja punastes verelibledes. Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres madal, kuna ensüüm on rakkudes. Vastavalt sellele täheldatakse ensüümide aktiivsuse suurenemist rikaste rakkude hävitamise ja fosfataasi vabastamise kaudu süsteemsesse vereringesse. Meestel toodetakse pool veres tuvastatud happelisest fosfataasist eesnääret. Ja naistel ilmub veres happeline fosfataas maksast, punastest verelibledest ja trombotsüütidest. See tähendab, et ensüümi aktiivsus suudab tuvastada meestel eesnäärme haigusi, aga ka veresüsteemi patoloogiat (trombotsütopeenia, hemolüütiline haigus, trombemboolia, müeloom, Paget'i tõbi, Gaucheri tõbi, Nimann-Peak tõbi jne) mõlemast soost..

Happelise fosfataasi aktiivsuse määramine on näidustatud eesnäärmehaiguste kahtluse korral meestel ning maksa- või neerupatoloogiate korral mõlemast soost.

Mehed peaksid meeles pidama, et happelise fosfataasi aktiivsuse vereanalüüs tuleb võtta vähemalt 2 päeva (eelistatavalt 6 kuni 7 päeva) pärast eesnäärmega seotud mis tahes manipuleerimist (näiteks eesnäärme massaaž, transrektaalne ultraheli, biopsia jne).. Lisaks peaksid mõlema soo esindajad olema teadlikud ka sellest, et happelise fosfataasi aktiivsuse analüüs antakse mitte varem kui kaks päeva pärast põie ja soolte instrumentaalset uurimist (tsüstoskoopia, sigmoidoskoopia, kolonoskoopia, rektaalse ampulli sõrmekontroll jne)..

Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres meestel 0–6,5 U / L ja naistel - 0–5,5 U / L.

Happelise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Eesnäärme haigused meestel (eesnäärmevähk, eesnäärme adenoom, prostatiit);
  • Paget'i tõbi;
  • Gaucheri tõbi
  • Nimann-Peak tõbi;
  • Müeloom;
  • Trombemboolia;
  • Hemolüütiline haigus;
  • Trombotsüütide hävitamisest tingitud trombotsütopeenia;
  • Osteoporoos;
  • Retikuloendoteliaalse süsteemi haigused;
  • Maksa ja sapiteede patoloogia;
  • Luumetastaasid erineva lokaliseerimisega pahaloomulistes kasvajates;
  • Urogenitaalsüsteemi organite diagnostikaprotseduurid eelneva 2–7 päeva jooksul (rektaalne digitaalne uuring, eesnäärme sekretsiooni kogumine, kolonoskoopia, tsüstoskoopia jne).

Kreatiinfosfokinaas (CPK)

Kreatiinfosfokinaasi (KFK) nimetatakse ka kreatiinkinaasiks (KK). See ensüüm katalüüsib fosforhappe ühe jäägi ATP-st (adenosiintrifosforhape) lagundamise protsessi ADP (adenosiindifosforhape) ja kreatiinfosfaadi moodustumisega. Kreatiinfosfaat on oluline ainevahetuse normaalseks voolamiseks, samuti lihaste kokkutõmbumiseks ja lõdvestamiseks. Kreatiinfosfokinaasi leidub peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid enamus sellest ensüümist leidub lihastes ja müokardis. Kreatiinfosfokinaasi minimaalne kogus leidub ajus, kilpnäärmes, emakas ja kopsudes.

Tavaliselt sisaldub veres väike kogus kreatiinkinaasi ja selle aktiivsus võib lihaste, südamelihase või aju kahjustuse korral suureneda. Kreatiinkinaas on kolme maitsega - KK-MM, KK-MV ja KK-VV, kusjuures KK-MM on lihaste ensüümi alamliik, KK-MV on müokardi alamliik ja KK-MV on aju alamliik. Tavaliselt on kreatiinkinaasi 95% -line sisaldus veres KK-MM alamliigid ja KK-MV ja KK-VV alamliigid määratakse väikeses koguses. Praegu hõlmab kreatiinkinaasi aktiivsuse määramine veres kõigi kolme alamliigi aktiivsuse hindamist.

CPK aktiivsuse määramiseks veres on näidustatud järgmised tingimused:

  • Kardiovaskulaarsüsteemi ägedad ja kroonilised haigused (äge müokardiinfarkt);
  • Lihashaigused (müopaatia, müodüstroofia jne);
  • Kesknärvisüsteemi haigused;
  • Kilpnäärmehaigus (hüpotüreoidism);
  • Vigastused
  • Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad.

Tavaliselt on täiskasvanud meeste kreatiinfosfokinaasi aktiivsus veres alla 190 U / l ja naistel - alla 167 U / l. Lastel võtab ensüümi aktiivsus sõltuvalt vanusest tavaliselt järgmised väärtused:
  • Esimesed viis elupäeva - kuni 650 U / L;
  • 5 päeva - 6 kuud - 0 - 295 ühikut / l;
  • 6 kuud - 3 aastat - vähem kui 220 ühikut / l;
  • 3-6 aastat - vähem kui 150 ühikut / l;
  • 6–12-aastased: poisid - vähem kui 245 ühikut liitri kohta ja tüdrukud - vähem kui 155 ühikut liitri kohta;
  • 12–17-aastased: poisid - vähem kui 270 ühikut liitri kohta, tüdrukud - vähem kui 125 ühikut liitri kohta;
  • Üle 17 - nagu täiskasvanud.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Kroonilised südamehaigused (müokardi düstroofia, arütmia, ebastabiilne stenokardia, kongestiivne südamepuudulikkus);
  • Südame ja teiste organite trauma või operatsioon;
  • Äge ajukahjustus;
  • Kooma;
  • Skeletilihaste kahjustused (ulatuslikud vigastused, põletused, nekroos, elektrilöök);
  • Lihashaigused (müosiit, polümüalgia, dermatomüosiit, polümüosiit, müodüstroofia jne);
  • Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide madal tase);
  • Intravenoossed ja intramuskulaarsed süstid;
  • Vaimuhaigused (skisofreenia, epilepsia);
  • Kopsuemboolia;
  • Tugevad lihaste kontraktsioonid (sünnitus, krambid, krambid);
  • Teetanus;
  • Kõrge füüsiline aktiivsus;
  • Nälg;
  • Dehüdratsioon (keha dehüdratsioon oksendamise, kõhulahtisuse, rikkaliku higistamise taustal jne);
  • Pikaajaline hüpotermia või ülekuumenemine;
  • Kusepõie, soolte, rinna, soolte, emaka, kopsude, eesnäärme, maksa pahaloomulised kasvajad.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Pikk viibimine istuvas seisundis (vähene liikumine);
  • Lahja lihasmass.

Kreatiinfosfokinaas, MV subühik (KFK-MV)

KFK-MV kreatiinkinaasi alamliiki leidub eranditult müokardis, veres on see tavaliselt väga väike. CPK-MB aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse südamelihase rakkude hävitamisega, see tähendab müokardiinfarktiga. Ensüümi suurenenud aktiivsus registreeritakse pärast 4 - 8 tundi pärast infarkti, maksimaalne saavutatakse 12 - 24 tunni pärast ja südamelihase taastumisprotsessi tavapärase kulgemise 3. päeval normaliseerub CPK-MV aktiivsus. Sellepärast kasutatakse KFK-MV aktiivsuse määramist müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja südamelihase taastumisprotsesside järgnevaks jälgimiseks. Arvestades KFK-MV rolli ja asukohta, on selle ensüümi aktiivsuse määramine ette nähtud ainult müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja selle haiguse eristamiseks kopsu südameinfarktist või stenokardia raskest rünnakust.

Tavaliselt on KFK-MV aktiivsus täiskasvanud meeste ja naiste, aga ka laste veres alla 24 ühiku / l.

KFK-MV aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Mürgine müokardi kahjustus mürgistuse või nakkushaiguse tagajärjel;
  • Südame seisundid pärast vigastusi, operatsioone ja diagnostilisi protseduure;
  • Kroonilised südamehaigused (müokardi düstroofia, kongestiivne südamepuudulikkus, arütmia);
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused ja vigastused (müosiit, dermatomüosiit, düstroofia, trauma, operatsioon, põletused);
  • Šokk;
  • Reye sündroom.

Laktaatdehüdrogenaas (LDH)

Laktaatdehüdrogenaas (LDH) on ensüüm, mis tagab reaktsiooni laktaadi muutumisel püruvaadiks ja on seetõttu väga oluline rakkude energiatootmiseks. LDH leidub normaalses veres ja peaaegu kõigi elundite rakkudes, kuid suurim ensüümi hulk fikseeritakse maksas, lihastes, müokardis, punastes verelibledes, valgetes verelibledes, neerudes, kopsudes, lümfoidkoes ja trombotsüütides. LDH aktiivsuse suurenemist täheldatakse tavaliselt nende rakkude hävitamise korral, milles seda sisaldub suurtes kogustes. Niisiis, kõrge ensüümide aktiivsus on iseloomulik müokardi kahjustustele (müokardiit, südameatakkid, rütmihäired), maksale (hepatiit jne), neerudele, punalibledele.

Sellest lähtuvalt on LDH aktiivsuse määramiseks veres järgmised seisundid või haigused:

  • Maksa- ja sapiteede haigused;
  • Müokardi kahjustus (müokardiit, müokardi infarkt);
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Müopaatia
  • Erinevate elundite pahaloomulised kasvajad;
  • Kopsuemboolia.

Tavaliselt on LDH aktiivsus täiskasvanud meeste ja naiste veres 125–220 ühikut / L (mõne reaktiivikomplekti kasutamisel võib norm olla 140–350 ühikut / L). Lastel varieerub ensüümi normaalne aktiivsus veres sõltuvalt vanusest ja on järgmine:
  • Alla 450-aastased lapsed liitri kohta;
  • 1 kuni 3-aastased lapsed - alla 344 ühiku liitri kohta;
  • 3–6-aastased lapsed - alla 315 ühiku liitri kohta;
  • 6–12-aastased lapsed - alla 330 ühiku / l;
  • 12–17-aastased noorukid - alla 280 ühiku / l;
  • 17–18-aastased noorukid - täiskasvanutena.

LDH aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Raseduse periood;
  • Vastsündinud kuni 10 elupäeva;
  • Intensiivne füüsiline aktiivsus;
  • Maksahaigused (hepatiit, tsirroos, sapijuhade ummistumisest tingitud kollatõbi);
  • Müokardi infarkt;
  • Emboolia või kopsuinfarkt;
  • Veresüsteemi haigused (äge leukeemia, aneemia);
  • Haigused ja lihaste kahjustused (trauma, atroofia, müosiit, müodüstroofia jne);
  • Neeruhaigus (glomerulonefriit, püelonefriit, neeruinfarkt);
  • Äge pankreatiit;
  • Mis tahes seisundid, millega kaasneb raku massiline surm (šokk, hemolüüs, põletused, hüpoksia, raske hüpotermia jne);
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad;
  • Maksale mürgiste ravimite (kofeiin, steroidhormoonid, tsefalosporiini antibiootikumid jne), alkoholi joomine.

LDH aktiivsuse langust veres täheldatakse geneetilise häire või ensüümi alaühikute täieliku puudumise korral.

Lipaas

Lipaas on ensüüm, mis võimaldab reageerida triglütseriidide lagunemisele glütserooliks ja rasvhapeteks. St lipaas on oluline toiduga kehasse jõudvate rasvade normaalseks seedimiseks. Ensüümi toodavad mitmed elundid ja kuded, kuid veres ringleva lipaasi lõviosa pärineb kõhunäärmest. Pärast tootmist kõhunäärmes siseneb lipaas kaksteistsõrmiksoole ja peensoole, kus see lagundab toidust saadavad rasvad. Edasi läbib lipaas oma väiksuse tõttu sooleseina kaudu veresoontesse ja ringleb vereringes, kus see jätkab rasvade lagundamist komponentideks, mis imenduvad rakkudesse..

Vere lipaasi aktiivsuse suurenemine on kõige sagedamini põhjustatud kõhunäärmerakkude hävimisest ja suure hulga ensüümi vabanemisest vereringesse. Sellepärast mängib lipaasi aktiivsuse määramine väga olulist rolli pankreatiidi diagnoosimisel või kõhunäärmekanalite ummistumisel kasvaja, kivi, tsüsti jne abil. Lisaks võib neeruhaiguste korral täheldada kõrget vere lipaasi aktiivsust, kui ensüüm säilib vereringes..

Seega on ilmne, et lipaasi aktiivsuse määramiseks veres on näidustatud järgmised seisundid ja haigused:

  • Kroonilise pankreatiidi ägeda või ägenemise kahtlus;
  • Krooniline pankreatiit;
  • Sapikivitõbi;
  • Äge koletsüstiit;
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus;
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Maksa tsirroos;
  • Kõhupiirkonna vigastused;
  • Alkoholism.

Tavaliselt on vere lipaasi aktiivsus täiskasvanutel 8–78 ühikut liitri kohta ja lastel 3–57 ühikut liitri kohta. Lipaasi aktiivsuse määramisel teiste reagentide komplektidega on indikaatori normaalväärtus alla 190 U / L täiskasvanutel ja alla 130 U / L lastel.

Lipaasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Kõhunäärme vähk, tsüst või pseudotsüst;
  • Alkoholism;
  • Sapiteede koolikud;
  • Intrahepaatiline kolestaas;
  • Sapipõie kroonilised haigused;
  • Soole kägistamine või südameatakk;
  • Ainevahetushaigused (diabeet, podagra, rasvumine);
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus;
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Peritoniit;
  • Kõhunäärme kahjustusega tekkiv mumpsi;
  • Oddi sulgurlihase spasme põhjustavate ravimite (morfiin, indometatsiin, hepariin, barbituraadid jne) võtmine.

Lipaasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad (välja arvatud pankrease kartsinoom);
  • Liigne triglütseriidide sisaldus veres alatoitluse või päriliku hüperlipideemia tõttu.

I ja II pepsinogeen

Pepsinogeenid I ja II on peamise maoensüümi pepsiini eelkäijad. Neid toodavad mao rakud. Osa mao pepsinogeeni siseneb süsteemsesse vereringesse, kus nende kontsentratsiooni saab määrata erinevate biokeemiliste meetoditega. Maos muundatakse vesinikkloriidhappe mõjul pepsinogeenid ensüümiks pepsiin, mis lagundab toiduga kaasnevad valgud. Sellest lähtuvalt võimaldab pepsinogeenide kontsentratsioon veres saada teavet mao sekretoorse funktsiooni seisundi kohta ja tuvastada gastriidi tüüp (atroofiline, hüperasiidne).

Pepsinogeeni I sünteesivad mao põhja ja keha rakud ning pepsinogeeni II sünteesivad mao kõigi osade ja kaksteistsõrmiksoole ülemise osa rakud. Seetõttu võimaldab pepsinogeeni I kontsentratsiooni määramine hinnata keha ja mao põhja seisundit ning pepsinogeeni II - mao kõiki sektsioone.

Kui pepsiinogeeni I kontsentratsioon veres väheneb, näitab see keha pearakkude ja mao põhja surma, mis toodavad seda pepsiini eelkäijat. Seetõttu võib madal pepsiinogeeni tase näidata atroofilist gastriiti. Lisaks võib atroofilise gastriidi taustal pikka aega II pepsiinogeeni tase jääda normi piiridesse. Kui pepsiinogeeni I kontsentratsioon veres suureneb, näitab see mao põhja ja keha peamiste rakkude suurt aktiivsust ja seetõttu kõrge happesusega gastriiti. Kõrge pepsinogeeni II sisaldus veres osutab maohaavandi suurele riskile, kuna see näitab, et sekreteerivad rakud toodavad liiga aktiivselt mitte ainult ensüümi prekursoreid, vaid ka soolhapet.

Kliinilises praktikas on pepsinogeeni I / pepsinogeeni II suhte arvutamine väga oluline, kuna see koefitsient võimaldab tuvastada atroofilise gastriidi ja kõrge riski haigestuda haavanditesse ja maovähki. Niisiis, koefitsiendi väärtusega alla 2,5, räägime atroofilisest gastriidist ja maovähi suurest riskist. Ja suhtega üle 2,5 - umbes suur maohaavandite oht. Lisaks võimaldab pepsinogeeni kontsentratsiooni suhe veres eristada funktsionaalseid seedehäireid (näiteks stressi, alatoitluse jms taustal) mao tegelikest orgaanilistest muutustest. Seetõttu on praegu pepsiinogeenide aktiivsuse määramine nende suhte arvutamise teel alternatiiv gastroskoopiale inimestele, kes mingil põhjusel ei saa neid uuringuid läbi viia.

I ja II pepsinogeeni aktiivsuse määramine on näidatud järgmistel juhtudel:

  • Mao limaskesta seisundi hindamine atroofilise gastriidi all kannatavatel inimestel;
  • Progresseeruva atroofilise gastriidi tuvastamine, millel on suur risk maovähi tekkeks;
  • Mao- ja kaksteistsõrmikuhaavandi tuvastamine;
  • Maovähi tuvastamine;
  • Gastriidi ja maohaavandite ravi efektiivsuse jälgimine.

Tavaliselt on iga pepsinogeeni (I ja II) aktiivsus 4 - 22 μg / l.

Kõigi pepsinogeeni (I ja II) sisalduse suurenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:

  • Äge ja krooniline gastriit;
  • Zollingeri-Elisoni sündroom;
  • Kaksteistsõrmikuhaavand;
  • Kõik tingimused, mille korral soolhappe kontsentratsioon maomahlas tõuseb (ainult pepsiinogeeni I puhul).

Kõigi pepsinogeeni (I ja II) sisalduse vähenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:
  • Progresseeruv atroofiline gastriit;
  • Mao kartsinoom (vähk);
  • Addisoni tõbi;
  • Kahjulik aneemia (ainult I pepsinogeeni korral), mida nimetatakse ka Addison-Birmeri tõveks;
  • Myxedema;
  • Seisund pärast mao resektsiooni (eemaldamist).

Koliinesteraas (CE)

Sama nime all tähendab "koliinesteraas" tavaliselt kahte ensüümi - tõelist koliinesteraasi ja pseudokolinesteraasi. Mõlemad ensüümid on võimelised lõhustama atsetüülkoliini, mis on närviühendite vahendaja. Tõeline koliinesteraas osaleb närviimpulsi ülekandmisel ja on suures koguses ajukoes, närvilõpmetes, kopsudes, põrnas ja punastes verelibledes. Pseudocholinesterase peegeldab maksa võimet sünteesida valke ja peegeldab selle organi funktsionaalset aktiivsust.

Mõlemad koliinesteraasid esinevad vereseerumis ja seetõttu määratakse mõlema ensüümi kogu aktiivsus. Selle tulemusel kasutatakse koliinesteraasi aktiivsuse määramist veres patsientide tuvastamiseks, kellel on lihasrelaksantidel (ravimid, lihasrelaksandid) pikaajaline toime, mis on anestesioloogi praktikas oluline ravimite õige annuse arvutamiseks ja kolinergilise šoki ennetamiseks. Lisaks sellele määratakse ensüümi aktiivsus mürgistuse tuvastamiseks fosfororgaaniliste ühendite (paljud põllumajanduslikud pestitsiidid, herbitsiidid) ja karbamaadide poolt, mille puhul koliinesteraasi aktiivsus väheneb. Samuti, kui puudub mürgistusoht ja kavandatud operatsioon, määratakse maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks ka koliinesteraasi aktiivsus.

Koliinesteraasi aktiivsuse määramise näidustused on järgmised:

  • Mis tahes maksahaiguste diagnoosimine ja tõhususe hindamine;
  • Fosfororgaaniliste ühendite (insektitsiidide) abil mürgituse tuvastamine;
  • Tüsistuste riski kindlaksmääramine kavandatud operatsioonide ajal lihasrelaksantide kasutamisega.

Tavaliselt on koliinesteraasi aktiivsus veres täiskasvanute puhul 3700–13 200 U / L, kui substraadina kasutada butürüülkoliini. Lastel alates sünnist kuni kuue kuuni on ensüümi aktiivsus väga madal, 6 kuu vanusest 5 aastani - 4900 - 19800 U / L, 6–12-aastastele - 4200 - 16300 U / L ja 12-aastastele - nagu täiskasvanutel.

Koliinesteraasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:

  • IV tüüpi hüperlipoproteineemia;
  • Nefroos või nefrootiline sündroom;
  • Rasvumine;
  • II tüüpi suhkurtõbi;
  • Naistel piimanäärmete kasvajad;
  • Maohaavand;
  • Bronhiaalastma;
  • Eksudatiivne enteropaatia;
  • Vaimuhaigus (maniakaal-depressiivne psühhoos, depressiivne neuroos);
  • Alkoholism;
  • Esimesed rasedusnädalad.

Koliinesteraasi aktiivsuse langust täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:
  • Koliinesteraasi aktiivsuse geneetiliselt määratud variandid;
  • Organofosfaadimürgitus (insektitsiidid jne);
  • Hepatiit;
  • Maksa tsirroos;
  • Paisutatud maks südamepuudulikkuse taustal;
  • Maksa metastaasid;
  • Maksa amoebiasis;
  • Sapiteede haigused (kolangiit, koletsüstiit);
  • Ägedad infektsioonid;
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused (dermatomüosiit, düstroofia);
  • Tingimused pärast operatsiooni ja plasmaferees;
  • Krooniline neeruhaigus;
  • Hiline rasedus;
  • Mis tahes seisundid, millega kaasneb albumiini taseme langus veres (näiteks malabsorptsiooni sündroom, nälg);
  • Exfoliatiivne dermatiit;
  • Müeloom
  • Reuma;
  • Müokardi infarkt;
  • Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad;
  • Teatud ravimite (suukaudsete kontratseptiivide, steroidhormoonide, glükokortikoidide) võtmine.

Aluseline fosfataas (aluseline fosfataas)

Aluseline fosfataas (ALP) on ensüüm, mis lagundab fosforhappe estreid ja võtab osa kaltsium-fosfori metabolismist luukoes ja maksas. Suurim kogus leidub luudes ja maksas ning siseneb nendest kudedest vereringesse. Vastavalt sellele on veres osa aluselisest fosfataasist luu ja osa maksa. Tavaliselt siseneb vähe leeliselise fosfataasi vereringesse ja selle aktiivsus suureneb luu- ja maksarakkude hävitamisega, mis on võimalik hepatiidi, kolestaasi, osteodüstroofia, luukasvajate, osteoporoosi jne korral. Seetõttu on ensüüm luude ja maksa seisundi näitaja.

Järgmised seisundid ja haigused on näidustused aluselise fosfataasi aktiivsuse määramiseks veres:

  • Sapiteede obstruktsiooniga seotud maksakahjustuste tuvastamine (näiteks sapikivitõbi, kasvaja, tsüst, mädanik);
  • Luuhaiguste diagnoosimine, mille korral nad hävitatakse (osteoporoos, osteodüstroofia, osteomalaatsia, kasvajad ja luumetastaasid);
  • Paget'i haiguse diagnoosimine;
  • Kõhunäärme ja neerude pea vähk;
  • Soolehaigus;
  • Rahhiidi D-vitamiinravi tõhususe hindamine.

Tavaliselt on aluselise fosfataasi aktiivsus veres täiskasvanud meeste ja naiste puhul 30 - 150 U / L. Lastel ja noorukitel on ensüümide aktiivsus kõrgem kui täiskasvanutel luude aktiivsemate ainevahetusprotsesside tõttu. Aluselise fosfataasi normaalne aktiivsus veres erinevas vanuses lastel on järgmine:
  • Alla 1-aastased lapsed: poisid - 80 - 480 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 124 - 440 ühikut liitri kohta;
  • 1 kuni 3-aastased lapsed: poisid - 104 - 345 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 108 - 310 ühikut liitri kohta;
  • 3 - 6-aastased lapsed: poisid - 90 - 310 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 96 - 295 ühikut liitri kohta;
  • 6 - 9-aastased lapsed: poisid - 85 - 315 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 70 - 325 ühikut liitri kohta;
  • 9 - 12-aastased lapsed: poisid - 40 - 360 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 50 - 330 ühikut liitri kohta;
  • 12 - 15-aastased lapsed: poisid - 75 - 510 ühikut / liiter, tüdrukud - 50 - 260 ühikut / liiter;
  • 15–18-aastased lapsed: poisid - 52–165 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 45–150 ühikut liitri kohta.

Aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Suurenenud luude lagunemisega luuhaigused (Paget'i tõbi, Gaucheri tõbi, osteoporoos, osteomalaatsia, vähk ja luumetastaasid);
  • Hüperparatüreoidism (paratüreoidhormoonide suurenenud kontsentratsioon veres);
  • Hajus mürgine struuma;
  • Leukeemia;
  • Rahhiidid;
  • Murru paranemise periood;
  • Maksahaigused (tsirroos, nekroos, vähk ja maksa metastaasid, nakkuslikud, toksilised, ravimhepatiit, sarkoidoos, tuberkuloos, parasiitnakkused);
  • Sapiteede ummistus (kolangiit, sapijuha ja sapipõie kivid, sapijuha kasvajad);
  • Kaltsiumi ja fosfaatide puudus kehas (näiteks nälgimise või alatoitluse tõttu);
  • Tsütomegaalia lastel;
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Kopsu- või neeruinfarkt;
  • Enneaegsed lapsed;
  • Raseduse kolmas trimester;
  • Laste kiire kasvu periood;
  • Soolehaigused (haavandiline koliit, enteriit, bakteriaalsed infektsioonid jne);
  • Maksa toksilised ravimid (metotreksaat, kloorpromasiin, antibiootikumid, sulfoonamiidid, suured C-vitamiini annused, magneesium).

Aluselise fosfataasi aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Hüpotüreoidism (kilpnäärme hormoonide puudus);
  • Skorbuut;
  • Raske aneemia;
  • Kwashiorkor;
  • Kaltsiumi, magneesiumi, fosfaatide, C- ja B-vitamiinide puudus12;
  • D-vitamiini liig;
  • Osteoporoos;
  • Akondroplaasia;
  • Kretinism;
  • Pärilik hüpofosfataas;
  • Teatud ravimite, näiteks asatiopriini, klofibraadi, danasooli, östrogeenide, suukaudsete rasestumisvastaste ravimite võtmine.

Autor: Nasedkina A.K. Biomeditsiiniliste uuringute spetsialist.

ALAT veres

Mis näitab ALAT sisaldust veres?

Alaniinaminotransferaas või lühendatult ALAT on spetsiaalne endogeenne ensüüm. See kuulub transferaaside rühma ja aminotransferaaside alarühma. Selle ensüümi süntees toimub rakusiseselt. Piiratud kogus sellest siseneb vereringesse. Seetõttu, kui biokeemiline analüüs näitab suurenenud ALAT sisaldust, näitab see paljude kõrvalekallete esinemist kehas ja tõsiste haiguste arengut. Sageli on need seotud elundite hävitamisega, mis põhjustab ensüümi järsku vabanemist verre. Selle tulemusel paraneb ka alaniinaminotransferaasi aktiivsus. Nekroosi ulatust või koehaiguse kahjustuse astet on selle põhjal keeruline kindlaks teha, kuna elundite spetsiifilisus ei ole iseloomulik.

Alaniinaminotransferaasi leidub paljudes inimorganites: neerudes, südamelihastes, maksas ja isegi skeletilihastes. Ensüümi peamine ülesanne on aminohapete vahetamine. See toimib katalüsaatorina alaniini pöörduval ülekandmisel aminohappest alfa-ketoglutaraadile. Aminorühma üleviimise tulemusel saadakse glutamiin- ja püruviinhapped. Inimese keha kudedes on alaniin vajalik, kuna see on aminohape, mis võib kiiresti muutuda glükoosiks. Seega on võimalik energiat saada aju ja kesknärvisüsteemi jaoks. Lisaks on alaniini oluliste funktsioonide hulgas keha immuunsussüsteemi tugevdamine, lümfotsüütide tootmine, happe ja suhkru metabolismi reguleerimine.

Kõige suurem alaniinaminotransferaasi aktiivsus tuvastati meeste vereseerumis. Naistel kulgevad ensüümiga seotud protsessid aeglasemalt. Suurim kontsentratsioon on neerudes ja maksas, järgnevad skeletilihased, põrn, kõhunääre, punased verelibled, kopsud, süda.

Milleks analüüsi kasutatakse??

Kõige rohkem transferaasi leitakse maksas. Seda vaatlust kasutatakse selle organi haiguste tuvastamiseks, millel pole väliseid sümptomeid. Erinevalt paljudest muudest vere biokeemilises analüüsis käsitletavatest komponentidest on ALAT-i uuritud kõige põhjalikumalt. Seetõttu on tema abiga võimalik tuvastada isegi väiksemaid probleeme kehas. Mõnel juhul võrreldakse ALAT-i sisaldust veres muude elementide mahuga. See võimaldab meil teha järeldusi patoloogiate olemasolu kohta..

Näiteks kasutatakse sageli sellist ensüümi nagu aspartaataminotransferaas või AST. See sünteesitakse ka rakusiseselt ja piiratud kogus siseneb vereringesse. Kõrvalekaldumine meditsiinis aspartaataminotransferaasi sisaldusest, nagu alaniinaminotransferaasi puhul, on mõnede elundite töö hälvete ilming. Patoloogia olemuse kõige täielikum pilt võimaldab saada korrelatsiooni mõlema ensüümi sisalduvate koguste vahel. Kui aspartaataminotransferaasi suhtes on ületatud alaniinaminotransferaasi kogus, näitab see maksarakkude hävimist. AST tase tõuseb järsult selle organi haiguse hilisemates staadiumides, näiteks tsirroos. Kui aspartaataminotransferaasi tase ületab alaniinaminotransferaasi sisalduse, täheldatakse südamelihase probleeme.

Kinnitage haiguse olemasolu ja elundite kahjustuse aste võimaldab täiendavaid diagnostilisi meetodeid. Kuid ALAT on täpne näitaja, mõnel juhul saab seda kasutada isegi haiguse staadiumi määramiseks ja selle arengu võimalike variantide pakkumiseks.

Kui ALT-määramine on määratud?

Alaniinaminotransferaasi kogus määratakse üldise biokeemilise vereanalüüsi osana. Sageli on ette nähtud ainult ühte tüüpi uuringud, kui pole vaja kasutada täiendavaid meetodeid. Neid testitakse ALT suhtes. Selle põhjuseks on ensüümi valikuline kudede spetsialiseerumine..

Maksaprobleemide jaoks mõeldud alaniinaminotransferaasi kogus aitab neid tuvastada juba enne kõige iseloomulikuma sümptomi - ikteruse ilmnemist. Seetõttu määrab arst kõige sagedamini ALAT-testi, et kontrollida selle tähtsa organi kahjustusi ravimite või muude organismile toksiliste ainete tarvitamise tagajärjel. Hepatiidi kahtluse korral viiakse läbi ka uuring. ALT-test on vajalik, kui teil on selliseid sümptomeid nagu väsimus ja nõrkus. Ta kaotab oma isu, tunneb sageli iiveldust, muutudes oksendamiseks. Kollane laigud nahal, valu ja ebamugavustunne kõhus, silmavalkude kollasus, hele väljaheide ja tume uriin - kõik see võib olla maksahaiguse märk. Sellistel juhtudel on see analüüs vajalik..

Maksakahjustuste põhjuste kohta lisateabe saamiseks võib ALAT-i võrrelda ASAT-iga. Seda tehakse siis, kui ensüümide arv on normist oluliselt suurem. ASAT ja ALAT suhet tuntakse meditsiinis de Ritis koefitsiendina. Selle normaalväärtus on vahemikus 0,91 kuni 1,75. Kui see indikaator muutub rohkem kui 2, siis diagnoositakse südamelihase kahjustus, jätkates kardiomüotsüütide hävitamist. Võimalik on ka müokardi infarkt. De Ritis koefitsient, mis ei ületa 1, näitab maksahaigusi. Lisaks, mida madalam on indikaatori väärtus, seda suurem on kahjulike tulemuste oht.

ALAT-analüüsi saab kasutada mitte ainult diagnostilise meetodina, vaid ka ravi ajal. See võimaldab teil kindlaks teha haiguse dünaamika ja tuvastada patsiendi paranemise või halvenemise. ALT-test on vajalik, kui esinevad maksahaigust soodustavad tegurid. Nende hulka kuuluvad alkohoolsete jookide või elundrakke hävitavate ravimite kuritarvitamine. Kui normaalse alaniinaminotransferaasi sisaldus veres on ületatud, on ette nähtud muud ravimid. Kontrollige kindlasti ALAT-i taset, kui patsient on olnud kontaktis hepatiidihaigetega või on seda hiljuti olnud, tal on diabeet ja ülekaaluline. Mõnel inimesel on eelsoodumus maksahaiguse tekkeks. Ta näitab ka ALT-analüüsi.

Selle kasutamisel kasutatakse kas veeni- või kapillaarverd. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks peate järgima mõnda nõuet. Esiteks ärge sööge 12 tundi enne sünnitust ja ärge jooge alkoholi nädala jooksul. Isegi väike toidukogus võib tulemust märkimisväärselt mõjutada. Teiseks, loobuge suitsetamisest poole tunni jooksul enne analüüsi, ärge muretsege, vältige moraalset ja füüsilist stressi. Tulemused on tavaliselt valmis juba päev pärast sünnitust.

ALAT norm meeste ja naiste veres

Alaniinaminotransferaas (ALAT või ALAT) - maksa markerensüümid.

Aspartaataminotransferaas (AST või AsAT) - müokardi markerensüümid.

Veres mõõdetakse alaniinaminotransferaasi ensüümi kogust ühikutes liitri kohta.

ALAT (ALAT) lastel

ALAT lastel varieerub sõltuvalt vanusest:

Kuni 5-päevastel vastsündinutel: ALAT ei tohiks ületada 49 U / L. (AST kuni 149 ühikut liitri kohta.)

Kuni kuue kuu vanuste laste puhul on see näitaja suurem - 56 ühikut / l.

Kuue kuu kuni aasta vanuselt võib ALAT sisaldus veres ulatuda 54 ühikuni l

Aastast kolmeni - 33 U / l, kuid järk-järgult väheneb ensüümi normaalne sisaldus veres

3–6-aastastel lastel on selle ülempiir 29 ühikut / l.

12-aastaselt peaks alaniinaminotransferaasi sisaldus olema alla 39 Ü / L

Lastel on lubatud väikesed kõrvalekalded normist. Selle põhjuseks on ebaühtlane kasv. Aja jooksul peaks ensüümi sisaldus veres stabiliseeruma ja lähenema normaalsele tasemele.

ALAT (ALAT) täiskasvanutel

Norm meestele

Norm naistele

kuni 45 ühikut liitri kohta (0,5 - 2 μmol)

kuni 34 ühikut liitri kohta (0,5–1,5 umol)

28–190 mmol / L (0,12–0,88)

28–125 mmol / L (0,18–0,78)

Ensüümi parendamise astmed

Ensüümi parendamise astmed

Millised haigused suurendavad ASAT-i ja ALAT-i?

Lihtne - 1,5-5 korda;

Keskmine - 6-10 korda;

Suur - 10 või enam korda.

Müokardi infarkt (rohkem AST);

Äge viirushepatiit (rohkem ALAT);

Mürgine maksakahjustus;

Pahaloomulised kasvajad ja metastaasid maksas;

Skeletilihaste puudulikkus (krahhi sündroom)

Kuid ALT-analüüsi tulemused osutuvad sageli kehtestatud standarditest kaugele. See võib olla tingitud mitte ainult põletikuliste protsesside olemasolust kehas, vaid ka muudest teguritest. Alaniinaminotransferaasi suurenenud sisalduse võib põhjustada naiste aspiriini, varfariini, paratsetamooli ja suukaudsete rasestumisvastaste vahendite tarbimine. Seetõttu peaks arst enne ALAT-testi tegemist olema teadlik selliste ravimite kasutamisest. Sarnased toimed on ravimid, mis põhinevad palderjanil ja ehhinatseal. Ebausaldusväärsed analüüsitulemused võivad olla põhjustatud suurenenud motoorsest aktiivsusest või lihasesisestest süstidest..

ALAT sisaldus veres on kõrgenenud

Alaniinaminotransferaasi sisaldus veres suureneb, kui see ületab kehtestatud normi, eriti kümneid ja mõnel juhul sadu kordi. Sõltuvalt sellest määratakse haiguse esinemine. ALAT taseme suurenemisega 5 korda on võimalik diagnoosida müokardiinfarkt, kui see jõuab 10-15 korda, võime rääkida patsiendi seisundi halvenemisest pärast rünnakut. De Ritis koefitsiendi väärtus muutub ka ülespoole.

Hepatiit provotseerib ALAT taseme tõusu veres 20-50 korda, lihasdüstroofia ja dermatomüosiit - 8 võrra. Gangreeni korral on äge pankreatiit indikaatori ülemise piiri ületamisega 3-5 korda.

Võib-olla mitte ainult alaniinaminotransferaasi sisalduse suurenemine veres. Selle liiga väike kogus on seotud selle ensüümi kuuluva B6-vitamiini puuduse või maksa keeruliste põletikuliste protsessidega.

Milline on ALAT tõus??

ALAT tõus näitab põletikuliste protsesside esinemist kehas. Neid võivad põhjustada järgmised haigused:

Hepatiit. Seda põletikulist maksahaigust võib esineda mitmel kujul. Kroonilise või viirusliku hepatiidi korral on vere alaniinaminotransferaasi sisalduse ületamine ebaoluline. A-hepatiidi korral annab ALAT-analüüs võimaluse infektsioon eelnevalt kindlaks teha. Ensüümi sisaldus veres suureneb nädal enne haiguse esimeste väliste ilmingute ilmnemist kollatõve kujul. Viirusliku või alkohoolse hepatiidiga kaasneb ALAT-i väljendunud tõus.

Maksavähk. See pahaloomuline kasvaja moodustub sageli hepatiidiga patsientidel. ALT-analüüs on sel juhul vajalik nii haiguse diagnoosimiseks kui ka operatiivse otsuse tegemiseks. Kui alaniinaminotransferaasi tase on normist oluliselt kõrgem, ei pruugi operatsioon võimalik olla, kuna mitmesuguste komplikatsioonide oht on suur.

Pankreatiit Selle haiguse esinemist näitab ka ALAT tase. Selle suurenenud kogus näitab pankreatiidi ägenemist. Sellise diagnoosiga patsientide ALAT-analüüs tuleb perioodiliselt läbi viia kogu elu jooksul. See aitab vältida haiguse rünnakuid ja jälgida ravi kulgu..

Müokardiit. See avaldub südamelihase kahjustustena. Selle peamised sümptomid on õhupuudus, patsiendi kiire väsimus ja suurenenud ALAT sisaldus veres. Selle haiguse diagnoosimiseks määratakse AST tase ja seejärel arvutatakse de Ritis koefitsient.

Tsirroos. See haigus on ohtlik, kuna pikka aega ei pruugi sellel olla väljendunud sümptomeid. Patsiendid väsivad kiiresti, tunnevad end väsinuna. Vähem levinud on valu maksas. Sel juhul saab tsirroosi määrata ALAT sisalduse suurenemise tõttu veres. Ensüümi sisaldus veres võib normi ületada 5 korda.

Müokardi infarkt. See haigus on verevoolu rikkumise tagajärg, mille tagajärjeks on südamelihase kudede nekroos. Komplitseerimata südameinfarkti korral tõuseb ALAT tase AST-ga võrreldes pisut, kuid seda saab kasutada rünnaku määramiseks..

ALAT suurenemise põhjused

Mitmete ravimite või taimsete preparaatide võtmine - barbituraadid, statiinid, antibiootikumid;

enne ALAT-testi tegemist sageli kiirtoidu sagedane kasutamine;

joomine vähem kui nädal enne vereproovide võtmist;

analüüsi põhireeglite, sealhulgas protseduuri steriilsuse mittejärgimine;

suurenenud emotsionaalne või füüsiline stress;

vahetult enne südamelihase kateteriseerimise või muu kirurgilise sekkumise analüüsi läbiviimist;

steatoos - haigus, mis väljendub rasvarakkude kuhjumises maksas, ilmneb enamasti ülekaalulistel inimestel;

pahaloomulise kasvaja nekroos;

narkootiliste ainete võtmine;

keha pliimürgitus;

mononukleoos on nakkushaigus, mis avaldub vere koostise muutustes, maksa ja põrna kahjustuses;

ALAT on raseduse ajal kõrgenenud

Naistel on alaniinaminotransferaasi kogus piiratud 31 ühikuga liitri kohta. Kuid raseduse esimesel trimestril on võimalik seda väärtust pisut ületada. Seda ei peeta kõrvalekaldeks ja see ei viita ühegi haiguse arengule. Üldiselt peaks ALAT- ja ASAT-tase olema kogu raseduse ajal stabiilne..

Gestoosiga täheldatakse selle rühma ensüümide arvu väikest suurenemist. Sel juhul on need kerged või mõõdukad. Gestoos on komplikatsioon, mis ilmneb raseduse lõpus. Naistel on nõrkus, pearinglus ja iiveldus. Neil on kõrge vererõhk. Mida suurem on ALATi kõrvalekalle normaalsest, seda raskem gestoos saab. See on maksa liiga suure koormuse tagajärg, millega ta hakkama ei saa..

Kuidas alandada ALAT sisaldust veres?

Selle nähtuse põhjuse kõrvaldamisega on võimalik alandada alaniinaminotransferaasi sisaldust veres. Kuna maksa- ja südamehaigused muutuvad ALAT suurendamisel kõige tavalisemaks teguriks, tuleb alustada nende ravist. Pärast protseduurikuuri ja sobivate ravimite võtmist korratakse biokeemilist vereanalüüsi. Nõuetekohase ravi korral peaks ALAT tase normaliseeruma..

Mõnikord kasutatakse selle alandamiseks spetsiaalseid ravimeid, näiteks hefitooli, heptraali, duphalaki. Need peaks määrama arst ja vastuvõtt toimub tema järelevalve all. Enamikul ravimitest on vastunäidustused, mida tuleb enne ravi alustamist kaaluda. Sellised ained ei kõrvalda siiski suurenenud ALAT põhjust. Mõni aeg pärast ravimite võtmist võib ensüümi tase uuesti muutuda. Seetõttu on vaja pöörduda kvalifitseeritud spetsialisti poole, kes teeb õige diagnoosi ja määrab sobiva ravi.

Haridus: Moskva meditsiiniinstituut I. M. Sechenov, eriala - "Meditsiiniäri" 1991, 1993. aastal "Kutsehaigused", 1996 "Teraapia".

Loe Diabeedi Riskifaktorid