Alkohoolne polüneuropaatia

Polüneuropaatia on haigus, mille puhul on kahjustatud paljusid perifeerseid närve. Yusupovi haigla neuroloogid määravad kaasaegsete diagnostiliste meetodite abil kindlaks patoloogilise protsessi arengu põhjuse, närvikiudude kahjustuse lokaliseerimise ja tõsiduse. Professorid, kõrgeima kategooria arstid lähenevad iga patsiendi ravile individuaalselt. Polüneuropaatiate kompleksravi viivad läbi Vene Föderatsioonis registreeritud tõhusad ravimid. Neil on minimaalne kõrvaltoimete spekter..

Sõltuvalt haiguse põhjusest ja käigust registreeritakse rahvusvahelises haiguste klassifikaatoris (RHK) järgmist tüüpi neuropaatiad:

  • põletikuline polüneuropaatia (RHK kood 10 - G61) on autoimmuunprotsess, mis on seotud pideva põletikulise reaktsiooniga mitmesugustele valdavalt mitteinfektsioossetele stiimulitele (hõlmab seerumi neuropaatiat, Guillain-Barré sündroomi, määratlemata laadi haigust);
  • alajäsemete isheemiline polüneuropaatia (RHK kood ka G61) diagnoositakse närvikiudude halvenenud verevarustusega patsientidel;
  • ravimite polüneuropaatia (RHK kood G.62.0) - haigus areneb pärast teatud ravimite pikaajalist kasutamist või valesti valitud ravimite annuste taustal;
  • alkohoolne polüneuropaatia (RHK kood G.62.1) - patoloogiline protsess kutsub esile kroonilise alkoholimürgituse;
  • toksiline polüneuropaatia (kood vastavalt RHK10-le G62.2) moodustub teiste mürgiste ainete mõjul, see on keemiatöötajate kutsehaigus või kokkupuutel laboris toksiinidega.

Polüneuropaatia, mis areneb pärast nakkuse ja parasiitide levikut, on koodiga G0. Haigus healoomuliste ja pahaloomuliste kasvajate kasvuga on krüptitud RHK 10 koodiga G63.1. Alumiste jäsemete diabeetilise polüneuropaatia RHK-kood on 10 G63,2. Ainevahetushäirete endokriinsete haiguste komplikatsioonid RHK-10-s koodiga G63.3. Düs-metaboolset polüneuropaatiat (RHK kood 10 - G63.3) klassifitseeritakse polüneuropaatiaks teiste endokriinsete haiguste ja ainevahetushäirete korral.

Neuropaatia vormid sõltuvalt sümptomite levimusest

Polüneuropaatia klassifikatsioon ICD 10 on ametlikult tunnustatud, kuid see ei võta arvesse haiguse käigu individuaalseid omadusi ega määra ravi taktikat. Sõltuvalt haiguse kliiniliste ilmingute levimusest eristatakse järgmisi polüneuropaatiate vorme:

  • sensoorsed - ülekaalus on sensoorsete närvide osaluse nähud (tuimus, põletustunne, valu);
  • motoorne - valitsevad motoorsete kiudude kahjustuse nähud (lihasnõrkus, vähenenud lihasmaht);
  • sensorimotor - samal ajal on motoorsete ja sensoorsete kiudude kahjustuse sümptomeid;
  • vegetatiivne - on autonoomsete närvide protsessis osalemise märke: kuiv nahk, südamepekslemine, kalduvus kõhukinnisusele;
  • segatud - neuroloogid tuvastavad igat tüüpi närvide kahjustuse nähud.

Neuroni aksoni või keha primaarse kahjustuse korral areneb aksonaalne või neuronaalne polüneuropaatia. Kui Schwanni rakud mõjutavad kõigepealt, tekib demüeliniseeriv polüneuropaatia. Närvide sidekoe membraanide kahjustuste korral räägitakse infiltratiivsest polüneuropaatiast ja närvide verevarustuse rikkumise korral diagnoositakse isheemiline polüneuropaatia.

Polüneuropaatiatel on mitmesuguseid kliinilisi ilminguid. Polüneuropaatiat põhjustavad tegurid ärritavad kõigepealt kõigepealt närvikiudusid, põhjustades ärritussümptomeid ja viivad seejärel nende närvide funktsiooni halvenemiseni, põhjustades “prolapsi sümptomeid”.

Somaatiliste haigustega

Diabeetiline polüneuropaatia (kood ICD10-s G63.2.) Viitab somaatiliste polüneuropaatiate kõige tavalisematele ja uuritud vormidele. Üks haiguse ilmingutest on autonoomne düsfunktsioon, millel on järgmised sümptomid:

  • ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon (vererõhu alandamine keha asendi muutmisel horisontaalsest vertikaalseks);
  • pulsi füsioloogilised kõikumised;
  • mao ja soolte motoorika häired;
  • põie düsfunktsioon;
  • naatriumi transpordi muutused neerudes, diabeetiline ödeem, rütmihäired;
  • erektsioonihäired;
  • naha muutused, higistamishäired.

Alkohoolse polüneuropaatiaga märgitakse distaalsete jäsemete paresteesiat, vasika lihaste valulikkust. Haiguse üheks varajaseks iseloomulikuks sümptomiks on valu, mida süvendab närvikanalitele avaldatav surve ja lihaste kokkusurumine. Hiljem areneb kõigi jäsemete nõrkus ja halvatus, mis on jalgades rohkem väljendunud, koos jala pikenduste primaarse kahjustusega. Paretiliste lihaste atroofia areneb kiiresti, tugevnevad periosteaal- ja kõõluste refleksid.

Patoloogilise protsessi arengu hilises staadiumis väheneb lihastoonus ja lihas-liigese tunne, ilmnevad järgmised sümptomid:

  • pindmise tundlikkuse häired, näiteks “kindad ja sokid”;
  • ataksia (ebastabiilsus) kombinatsioonis vasomotoorsete, troofiliste, sekretoorsete häiretega;
  • hüperhidroos (naha suurenenud niiskus);
  • tursed ja distaalsete jäsemete kahvatus, kohaliku temperatuuri langus.

Pärilik ja idiopaatiline polüneuropaatia (kood G60)

Pärilik polüneuropaatia on autosoomselt domineeriv haigus, millel on närvisüsteemi süsteemne kahjustus ja mitmesugused sümptomid. Haiguse alguses kogevad patsiendid fastsilatsioone (ühe või mitme silmaga nähtava lihase kokkutõmbed), jalgade lihaste krampe. Seejärel areneb jalgade ja jalgade lihastes atroofia ja nõrkus, moodustub “õõnes” jalg, peroneaalne lihaste atroofia, jalad meenutavad toonekure jäsemeid ”.

Hiljem arenevad ja suurenevad motoorikahäired ülajäsemetes, raskused tekivad väikeste ja rutiinsete liigutuste tegemisel. Achilleuse refleksid kukuvad välja. Ülejäänud refleksigruppide ohutus on erinev. Väheneb vibratsioon, kombatav valu, valu ja lihaste-liigeste tundlikkus. Mõnedel patsientidel määravad neuroloogid üksikute perifeersete närvide paksenemise.

Eristatakse järgmisi pärilike neuropaatiate tüüpe:

  • sensoorne radikulopaatia koos perifeersete närvide ja seljaaju ganglionide funktsioonide häiretega;
  • ataktiline krooniline polüneuropaatia - Refsumi haigus.
  • Bassen - Kornzweigi tõbi - pärilik akantotsütoosi polüneuropaatia lipoproteiinide metabolismi geneetilise defekti tõttu;
  • Guillain - Barré sündroom - ühendab ägedate autoimmuunsete polüradikuloneuropaatiate rühma;
  • Lermitti sündroom ehk seerumi polüneuropaatia - areneb seerumi manustamise komplikatsioonina.

Neuropatoloogid diagnoosivad ka teisi põletikulisi polüneuropaatiad, mis tekivad putukahammustustest, pärast marutaudivastase seerumi manustamist, reuma, süsteemse erütematoosluupuse, nodia periarteriidi, samuti neuroallergiliste ja kollageensete.

Ravimite polüneuropaatia (RHK kood G.62.0)

Ravimite polüneuropaatia ilmneb müeliini ja toitmisanumate metaboolsete häirete tagajärjel mitmesuguste ravimite võtmise tagajärjel: antibakteriaalsed ravimid (tetratsükliin, streptomütsiin, kanamütsiin, viomütsiin, dihüdrostreptolüsiin, penitsilliin), klooramfenikool, isoniasiid, hüdralasiid. Antibakteriaalsed polüneuropaatiad sensoorse neuropaatia nähtustega, jäsemete öised valud ja paresteesiad, vegetatiivsed troofilised talitlushäired tuvastatakse mitte ainult patsientidel, vaid ka neid ravimeid tootvate tehaste töötajatel.

Isoniasiidse polüneuropaatia arengu algfaasis on patsiendid mures jäsemete sõrmede tuimuse pärast, siis on põletustunne ja lihastes pingutamise tunne. Haiguse kaugelearenenud juhtudel liitub ataksia tundlike häiretega. Polüneuropaatiad tuvastatakse kontratseptiivide, diabeedivastaste ja sulfaadivastaste ravimite, fenütoiini, tsütotoksiliste ravimite ravimite, furadoniini seeriate võtmisel.

Mürgine polüneuropaatia (kood RHK-10 G62.2-s)

Äge, alaäge ja krooniline mürgistus põhjustavad toksilist polüneuropaatiat. Need arenevad kokkupuutel järgmiste mürgiste ainetega:

  • plii
  • arseeni ained;
  • vingugaas;
  • mangaan;
  • süsinikdisulfiid;
  • triortokresüülfosfaat;
  • süsinikdisulfiid;
  • klorofosoom.

Talleumi, kulla, elavhõbeda ja lahustite ühenditega mürgitades tekivad polüneuropaatia sümptomid.

Diagnostika

Neuroloogid määravad polüneuropaatia diagnoosi, tuginedes:

  • kaebuste analüüs ja sümptomite kestus;
  • võimalike põhjustavate tegurite selgitamine;
  • siseorganite haiguste esinemise kindlakstegemine;
  • sarnaste sümptomite olemasolu tuvastamine lähisugulastel;
  • avastamine neuroloogilise patoloogia tunnuste neuroloogilisel uurimisel.

Diagnostilise programmi kohustuslik komponent on alajäsemete uurimine vegetatiivse rikke tuvastamiseks:

  • jalgade naha hõrenemine;
  • kuivus
  • hüperkeratoos;
  • osteoartropaatia;
  • troofilised haavandid.

Polüneuropaatia ebaselge olemusega neuroloogilise uuringu käigus palpeerivad arstid ligipääsetavaid närvikohvreid.

Yusupovi haiglas haiguse põhjuse ja patsiendi kehas toimuvate muutuste selgitamiseks määratakse glükoos, glükeeritud hemoglobiin, valkude ainevahetuse produktid (uurea, kreatiniin), tehakse maksatestid, reumaatilised testid ja toksikoloogiline sõeluuring. Närvikiude impulssjuhtivuse kiiruse hindamiseks ja närvikahjustuse tunnuste kindlakstegemiseks on lubatud elektroneuromüograafia. Mõnel juhul tehakse mikroskoobi all uurimiseks närvibiopsia..

Näidustuste olemasolul kasutatakse somaatilise staatuse uurimiseks instrumentaalseid meetodeid: radiograafia, ultraheli. Autonoomse funktsiooni rikkumise tuvastamine võimaldab kardiointervalograafiat. Tserebrospinaalvedeliku uuring viiakse läbi demüeliniseeriva polüneuropaatia kahtluse korral ja nakkusetekitajate otsimisel või onkoloogilisel protsessil.

Vibratsioonitundlikkust uuritakse biotensiomeetri või astmeliselt häälestatud kahvli abil sagedusega 128 Hz. Kombatava tundlikkuse uuring viiakse läbi 10 g kaaluvate juuksefilamentkiudude abil. Valuläve ja temperatuuritundlikkuse määramiseks kasutatakse nõelaga torke ja otsaotsaga termotüüpi suure varba seljaosa, jala tagumise osa, pahkluu ja sääre keskpinda..

Teraapia aluspõhimõtted

Ägeda polüneuropaatia korral hospitaliseeritakse patsiendid neuroloogiakliinikusse, kus luuakse nende raviks vajalikud tingimused. Alaägedate ja krooniliste vormidega viiakse läbi pikaajaline ambulatoorne ravi. Määrake ravimid põhihaiguse raviks, joobeseisundi ja ravimite polüneuropaatiate põhjustava teguri kõrvaldamiseks. Demüelinisatsiooni ja aksonopaatia korral eelistatakse vitamiinravi, antioksüdante ja vasoaktiivseid ravimeid.

Taastusravi kineetika spetsialistid viivad läbi riistvara ja mitteriistvara füsioteraapiat, kasutades kaasaegseid meetodeid. Patsientidel soovitatakse välistada äärmuslike temperatuuride, kõrge füüsilise koormuse, kokkupuute keemiliste ja tööstuslike mürkidega. Alajäsemete polüneuropaatia tunnustega neuroloogilt saate nõu, kui teete oma kohtumise telefoni teel Yusupovi haiglas.

Polüneuropaatia: klassifikatsioon, põhjused, üldine kliiniline pilt. Düs-metaboolne ja paraneoplastiline. Guillaini-Barré sündroom

Saidil on viiteteave ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon!

Mis on polüneuropaatia??

Polüneuropaatia (polüneuropaatia, polüneuriit) on haigus, mida iseloomustavad perifeersete närvide mitmed kahjustused. See patoloogia avaldub perifeerses halvatuses, tundlikkuse häiretes, autonoomsete veresoonte häiretes (peamiselt distaalsetes jäsemetes).

Polüneuropaatiate vormid

Polüneuropaatiad võib klassifitseerida päritolu (etioloogia), käigu ja kliiniliste ilmingute järgi.

Polüneuropaatiad kliinilise pildi olemuse järgi võivad olla järgmised:

  • motoorne polüneuropaatiad (mida iseloomustab motoorse kiu kahjustus, lihasnõrkuse teke, halvatus, parees);
  • sensoorsed polüneuropaatiad (tundliku kiu iseloomulikud kahjustused, tuimus, põletustunne ja valu);
  • autonoomsed polüneuropaatiad (siseorganite funktsiooni halvenemine, siseorganite tööd reguleerivate närvikiudude kahjustus);
  • motoorsed sensoorsed polüneuropaatiad (motoorsete ja sensoorsete kiudude iseloomulik kahjustus).
Polüneuropaatia patogeneetilise põhimõtte kohaselt võib jagada järgmisteks osadeks:
  • aksonaalne (aksonite primaarne kahjustus - närvirakkude pikk silindriline protsess);
  • demüeliniseeriv (müeliini patoloogia - närvikiudude kest).
Päritolu (etioloogia) järgi saab polüneuropaatiad jagada järgmisteks osadeks:
  • autoimmuunne (Milleri-Fisheri sündroom, paraproteineemiline polüneuropaatia, paraneoplastilised polüneuropaatiad, äge põletikuline aksonaalne polüneuropaatia, Sumner-Lewise sündroom);
  • pärilik (I tüübi pärilik motoorneensorne neuropaatia, Rus-Levy sündroom, II tüübi pärilik motoorneensorne neuropaatia, III tüübi pärilik motoorneensorne neuropaatia, IV tüübi pärilik motoorneensorne neuropaatia, kompressioonist halvatuse tekkega neuropaatia, porfüüria polüneuropaatia) ;
  • metaboolne (diabeetiline polüneuropaatia, ureemiline polüneuropaatia, maksa polüneuropaatia, polüneuropaatia endokriinsete haiguste korral, polüneuropaatia primaarse süsteemse amüloidoosi korral);
  • seedetoit (vitamiinide B1, B6, B12, E vaegusega);
  • mürgine (alkohoolne polüneuropaatia, ravimite polüneuropaatiad, polüneuropaatiad raskmetallide, orgaaniliste lahustite ja muude toksiliste ainetega mürgituse korral);
  • polüneuropaatiad süsteemsetes haigustes (süsteemne erütematoosluupus, sklerodermia, reumatoidartriit, sarkoidoos, vaskuliit, Sjogreni sündroom);
  • nakkuslik-toksiline (difteeria, pärast grippi, leetri, mumpsi, nakkusliku mononukleoosi, vaktsineerimise järgselt, puugi borrelioosiga, HIV-nakkusega, pidalitõvega).
Polüneuropaatia haiguse kulg võib olla järgmine:
  • äge (sümptomid ilmnevad mõne päeva või nädala jooksul);
  • alaäge (sümptomid suurenevad mõne nädala jooksul, kuid mitte rohkem kui kahe kuu jooksul);
  • krooniline (haiguse sümptomid arenevad paljude kuude või aastate jooksul).

RHK-10 polüneuropaatia

Kümnenda revisjoni rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (RHK-10) kohaselt kodeeritakse polüneuropaatia koodiga G60 - G64. See klass sisaldab perifeerse närvisüsteemi polüneuropaatiate ja muude kahjustuste nimetusi. Selle haiguse tüüpi selgitatakse täiendavalt järgmise näitajaga, näiteks alkohoolne polüneuropaatia - G62.1.

RHK-10 polüneuropaatia kodeerimine

Pärilik motoorne ja sensoorne neuropaatia (Charcot-Marie-Toothi ​​tõbi, Dejerine-Sotti tõbi, pärilik motoorse-sensoorse neuropaatia tüüp I - IV, hüpertroofiline neuropaatia lastel, Rus-Levy sündroom, peroneaalse lihaste atroofia)

Neuropaatia koos päriliku ataksiaga

Idiopaatiline progresseeruv neuropaatia

Muud pärilikud ja idiopaatilised neuropaatiad (Morvani tõbi, Nelatoni sündroom, sensoorne neuropaatia)

Täpsustamata pärilik ja idiopaatiline neuropaatia

Guillain-Barré sündroom (Miller-Fisheri sündroom, äge nakkusjärgne / nakkav polüneuriit)

Muud põletikulised polüneuropaatiad

Täpsustamata põletikuline polüneuropaatia

Muude mürgiste ainete põhjustatud polüneuropaatia

Muud täpsustatud polüneuropaatiad

Polüneuropaatia mujal klassifitseeritud nakkus- ja parasiithaiguste korral (difteeria polüneuropaatia, nakkuslik mononukleoos, pidalitõbi, süüfilis, tuberkuloos, mumpsi, puukborrelioos)

Polüneuropaatia neoplasmides

Polüneuropaatia teiste endokriinsete haiguste ja ainevahetushäirete korral

Polüneuropaatia koos alatoitumusega

Polüneuropaatia koos sidekoe süsteemsete kahjustustega

Polüneuropaatia koos teiste luu- ja lihaskonna kahjustustega

Polüneuropaatia mujal klassifitseeritud haiguste korral (ureemiline neuropaatia)

Muud perifeerse närvisüsteemi häired

Polüneuropaatiate põhjused

Polüneuropaatiate üldine kliiniline pilt

Nagu varem mainitud, võivad polüneuropaatiad avaldada motoorseid (motoorseid), sensoorseid (tundlikke) ja autonoomseid sümptomeid, mis võivad tekkida vastava tüüpi närvikiudude kahjustuste korral.

Polüneuropaatiaga patsientide peamine kaebus on valu. Oma olemuselt võib see olla erinev, kuid kõige sagedamini on pidev põletav või sügelev valu või äge augustamine või õmblemine. Polüneuropaatia valu iseloom sõltub patoloogilise protsessi tõsidusest, mõjutatud kiudude tüübist ja kaliibrist. Enamasti algab polüneuropaatiatega valu kõige kaugematest (kaugematest) lõikudest, nimelt jalgade plantaarpinnast.

Polüneuropaatiatega võite kohata ka nn rahutute jalgade sündroomi. See sündroom on seisund, mida iseloomustavad ebameeldivad aistingud alajäsemetes, mis ilmuvad puhkeolekus (sagedamini õhtul ja öösel) ja sunnivad patsienti tegema liigutusi, mis neid hõlbustavad ja põhjustavad sageli unehäireid. Rahutute jalgade sündroomi kliinilised ilmingud võivad olla sügelevad, kriimustavad, õmblevad, lõhkevad või muljumised. Mõnikord võib tekkida roomavate libisemise tunne, tuim või lõikav valu, mis enamasti võib tekkida jalgades või jalgade sügavustes.

Polüneuropaatia motoorsed ilmingud hõlmavad järgmist:

  • lihasnõrkus (tavaliselt tetraparees või alumine paraparees);
  • lihase hüpotensioon (vähenenud lihaspinge või selle vastupidavus liikumisele);
  • lihaste atroofia (elujõu kurnatus või kadumine);
  • värin (värisemine);
  • neuromüotoonia (pideva pinge või lihasspasmi seisund);
  • fastsikatsioonid (naha kaudu nähtavad lühiajalised lihaste kontrollimatud kontraktsioonid);
  • lihasspasmid.
Sageli jätab raviarst tähelepanuta perifeerse närvisüsteemi kahjustustega vegetatiivsed ilmingud ja neid ei tunnustata kui ühte polüneuropaatia ilmingut. Vegetatiivsete kiudude kahjustusega patsientidel esinevad kardiovaskulaarsüsteemi, seedetrakti talitlushäired, impotentsus, halvenenud urineerimine, pupillide reaktsioonid, higistamine.

Autonoomse neuropaatia peamised kliinilised ilmingud on:

  • ortostaatiline hüpotensioon (vererõhu langetamine kehaasendi muutumise tagajärjel horisontaaltasapinnalt vertikaalseks);
  • südame rütmihäired;
  • vererõhu füsioloogiliste igapäevaste kõikumiste rikkumine;
  • posturaalne tahhükardia (südame löögisageduse tõus püsti seistes ja langus horisontaalasendisse naasmisel);
  • varjatud müokardi isheemia (südamelihase verevarustuse languse või häirete tagajärjel tekkinud müokardi kahjustus);
  • suurenenud äkksurma oht;
  • söögitoru ja mao talitlushäired;
  • soolefunktsiooni häired (kõhukinnisus või kõhulahtisus);
  • sapipõie kahjustus (sapi stagnatsioon, koletsüstiit, sapikivitõbi);
  • urineerimise rikkumine (raskused põie tühjendamisel, uriinivoo nõrgenemine, urineerimise sageduse muutmine, uriinipeetus);
  • erektsioonihäired (võimetus erektsiooni tekkida või säilitada, tagurlik ejakulatsioon);
  • higistamishäired;
  • õpilaste innervatsiooni rikkumine.
Enamikku polüneuropaatiat iseloomustab distaalsete jäsemete domineeriv kaasamine ja sümptomite ülespoole levimine, see tähendab, et jalad on haaratud varem kui käed. Kõik sõltub patoloogilises protsessis osalevate kiudude pikkusest..

Mõnes polüneuropaatias võivad lisaks seljaaju närvidele olla mõjutatud ka teatavad kraniaalnärvid, millel võib neil juhtudel olla diagnostiline väärtus..

Düsmeboolsed polüneuropaatiad

Diabeetiline polüneuropaatia

See patoloogia areneb diabeedi all kannatavatel patsientidel. Polüneuropaatia võib selle kategooria patsientidel ilmneda haiguse alguses või paljude aastate möödudes. Peaaegu pooltel diabeedihaigetel võib tekkida polüneuropaatia, mis sõltub veresuhkru tasemest ja haiguse kestusest.
Diabeetilise polüneuropaatia kliinilist pilti iseloomustab ühe jala I või III - IV sõrmede tuimus ja seejärel suureneb tuimus ja tundlikkuse häired, mille tagajärjel ilmneb teise jala sõrmede tuimus ja teatud aja pärast katab see jalad täielikult ning võib tõusta põlvede tasemele. Samal ajal tuleb märkida, et patsientidel võib valu, temperatuur ja vibratsioonitundlikkus olla häiritud ning protsessi progresseerumisega võib tekkida täielik tuimestus (valutundlikkuse vähenemine)..

Samuti võib diabeetiline polüneuropaatia avalduda üksikute närvide kahjustustena (reieluu, istmik, ulnar, okulomotoorne, kolmiknärvi, rööviv). Patsiendid kurdavad valu, sensoorsete häirete ja lihaste pareesi üle, mida innerveerivad vastavad mõjutatud närvid.

Selle patoloogiaga seotud valu võib suureneda, muutuda talumatuks ja ka neid on tavaliselt raske ravida. Mõnikord võib valuga kaasneda sügelus..

Diabeetilise polüneuropaatia ilmingute stabiliseerimise ja regressiooni, samuti selle ennetamise peamine tingimus on veresuhkru normaliseerimine. Samuti peate järgima dieeti..

Diabeetilise polüneuropaatia korral kasutatakse laialdaselt selliseid neurometaboolseid aineid nagu tioktiinhape (600 mg intravenoosselt või suu kaudu), benfotiamiin ja püridoksiin (iga aine sees 100 mg). Võite kasutada ka benfotiamiini, püridoksiini ja tsüanokobalamiini (vastavalt skeemile 100/100/1 mg intramuskulaarselt).

Sümptomaatiline ravi hõlmab valu, autonoomsete talitlushäirete parandamist, samuti füüsilisi ravimeetodeid ja ortopeediliste abivahendite kasutamist, et säilitada diabeetilise polüneuropaatiaga patsientide igapäevane kehaline aktiivsus.

Valu leevendamiseks kasutatakse ibuprofeeni (sees 400–800 mg 2–4 korda päevas), naprokseeni (250–500 mg 2 korda päevas). Nende ravimite väljakirjutamisel diabeediga patsientidele tuleb olla eriti ettevaatlik, arvestades kõrvaltoimeid seedetraktile ja neerudele.

Samuti on ette nähtud tritsüklilised antidepressandid, näiteks amitriptüliin, imipramiin, desipramiin (suu kaudu 10–150 mg) ja teised. Epilepsiavastased ravimid võivad olla alternatiiviks antidepressantidele. Kõige sagedamini kirjutatakse välja gabapentiini (900 - 3600 mg suu kaudu) ja karbamasepiini (200 - 800 mg suu kaudu). Need ravimid võivad vähendada diabeetilise polüneuropaatia valu raskust.

Valu ravis võib kasutada mitteravimilisi ravimeetodeid, näiteks refleksoloogiat (nõelravi ravimeetod), balneoteraapiat (ravi mineraalvees suplemisega), psühhofüsioloogilist lõõgastust ja muid protseduure. Tuleb meeles pidada, et on vaja une normaliseerimist, selleks on unehügieeni tagamiseks soovitatav võtta meetmeid.

Liikumiste koordineerituse halvenemise ja lihasnõrkuse korral on eriti olulised varased rehabilitatsioonimeetmed, sealhulgas terapeutiline võimlemine, massaaž, ortopeedilised meetmed ja füsioteraapia..

Perifeerse autonoomse puudulikkuse korrigeerimiseks soovitatakse magada kõrge pealauaga voodil, kasutada elastseid sukki, mis katavad alajäsemeid kogu pikkuse ulatuses, lisada toidule soola, ei muuda oma kehaasendit dramaatiliselt, mõõdukas alkoholitarbimine.

Ureemiline polüneuropaatia

See haigus areneb kroonilise neerupuudulikkuse korral, kui kreatiniini kliirens (verevool neerude kaudu) on alla 20 ml minutis. Kroonilist neerupuudulikkust põhjustavad enamasti krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, suhkurtõbi, kaasasündinud neeruhaigused (polütsüstiline haigus, Fanconi sündroom, Alporti sündroom) ja muud haigused.

Häired perifeersest närvisüsteemist sõltuvad kroonilise neerupuudulikkuse astmest ja kestusest. Perifeersete närvide kahjustustega kaasneb alajäsemete paresteesia ja seejärel ühinevad patsientidel lihasnõrkus, teatud lihasrühmade tõmblemine. Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel võib esineda ka unehäireid, vaimse aktiivsuse häireid, mäluhäireid, tähelepanu kõrvalejuhtimist, tähelepanu kontsentratsiooni vähenemist ja ärevusseisundite tekkimist. Väga harvadel juhtudel võib ureemilise polüneuropaatiaga patsientidel esineda ägeda ketendavat tetraplegiat (kõigi nelja jäseme halvatus). Nägemisnärvide kahjustused võivad tekkida ka nägemise kaotuse, pupillide reaktsioonide nõrgenemise ja nägemisnärvi ketta turse korral.

Polüneuropaatia raskusaste väheneb regulaarse dialüüsi korral. Dialüüsi tagajärjel kerge haiguse astmega täheldatakse üsna kiiret ja täielikku taastumist. Siiski tuleb märkida, et tõsise ureemilise polüneuropaatia astmega võib ravi edasi lükata mitu aastat. Mõnikord suurenevad sümptomid esimesel korral pärast dialüüsi algust, mis tähendab selle kestuse pikenemist. Sümptomite taandarengut täheldatakse ka pärast 6–12 kuud kestnud neeru siirdamise täielikku taastumist. Mõnikord vähenevad sümptomid B-vitamiinide kasutamisel..

Paraneoplastiline polüneuropaatia (pahaloomuliste kasvajate polüneuropaatia)

Pahaloomuliste kasvajate korral võib sageli täheldada perifeerse närvisüsteemi kahjustusi. Paraneoplastiline polüneuropaatia on osa paraneoplastilisest neuroloogilisest sündroomist, mida iseloomustavad kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustused, häiritud neuromuskulaarne ülekanne ja vähihaigetel patsientidel skeletilihaste kahjustused. Eeldatakse, et see seisund põhineb immunoloogilistel protsessidel, mis käivitatakse ristreageerivate antigeenide olemasolul kasvajarakkudes ja närvisüsteemis.

Perifeerse närvisüsteemi kahjustus pahaloomulistes neoplasmides võib esineda nii alaägeda motoorse või sensoorse neuropaatia, kroonilise motoorse või sensoorse neuropaatia kui ka autonoomse polüneuropaatia vormis..

Kõige sagedamini kogevad paraneoplastiliste polüneuropaatiatega patsiendid üldist nõrkust, sensatsiooni kaotust ja kõõluse distaalsete reflekside kadu.

Kliiniliselt alaäge motoorse neuropaatia avaldub suurenevas lõtvas tetrapareesis (jalgades rohkem väljendunud kui kätes), amüotroofia varajases arengus (lihasmassi kadu) ja tserebrospinaalvedeliku laboratoorsetes testides täheldatakse kerget valgu suurenemist. Selle haiguse manifestatsiooni vormiga on vaimustused minimaalsed ja tundlikke häireid pole.

Subakuutne sensoorne neuropaatia võib kõige sagedamini esineda väikeste rakkude kopsuvähi korral. Enamikul juhtudel eelnevad perifeerse närvisüsteemi häired kasvaja tunnustele. Päris alguses täheldatakse jalgade valu, tuimust, paresteesiat, mis võib hiljem levida kätele ja seejärel proksimaalsetele jäsemetele, näole ja pagasiruumi. Sel juhul on häiritud nii sügav kui ka pealiskaudne tundlikkus. Kõõluse refleksid kukuvad varakult välja, kuid pareesi ja lihaste atroofiat ei täheldata..

Perifeerse närvisüsteemi paraneoplastiliste kahjustuste kõige levinum tüüp on alaäge või krooniline sensoorne polüneuropaatia. See haiguse variant esineb kõige sagedamini kopsu- või rinnavähiga, kuid mõnikord võib nende kliinilistest ilmingutest olla mitu aastat ees. Kliiniliselt patsientidel avaldub see seisund distaalsete lihaste sümmeetrilises nõrkuses, jalgade ja käte halvenenud aistingutes, samuti kõõluste reflekside kadumises.

Polüneuropaatiad, mis on seotud teatud vitamiinide vaegusega (alatoitumusega)

Need polüneuropaatiad on seotud söögi ajal saadud teatud vitamiinide puudumisega. Kuid tuleb märkida, et perifeerse närvisüsteemi sarnased häired võivad ilmneda siis, kui seedetraktis imendumisprotsessi on rikutud või seedetraktis toimuvate operatsioonide ajal.

Alatalitluse tagajärjel võib tekkida isoniasiidi ja hüdralasiini pikaajaline kasutamine, alkoholism, B6-vitamiini (püridoksiini) vaegus. B6-vitamiini vaeguse kliiniline pilt avaldub polüneuropaatia koos depressiooni, segasuse, ärrituvuse ja pellagrat meenutavate nahahaigustega. Selle polüneuropaatia raviks on B6-vitamiini sisseviimine. Isoniasiidi võtmise ajal soovitavad arstid püidoksiini profülaktilist kasutamist, et vältida selle puudust (30–60 mg päevas).

Veel üks vitamiin, mille puudulikkust saab tuvastada polüneuropaatias, on vitamiin B12 (kobalamiin). Põhjuste hulka kuuluvad kahjulik aneemia (B12-puudulik aneemia), gastriit, mao kasvaja, helmintiaas ja düsbioos, tasakaalustamata toitumine, samuti türeotoksikoos, rasedus ja pahaloomulised kasvajad. Kobalamiini defitsiidiga polüneuropaatia on aksonaalne ja mõjutab suurekaliibrilisi närvikiudusid. Kliiniliselt kannatab esialgu tundlikkus jalgade distaalsetes osades, Achilleuse refleksid kukuvad varakult välja, siis võib tekkida jalgade ja jalgade lihaste nõrkus. Samuti võivad patsiendid kogeda vegetatiivset häiret, näiteks ortostaatilist hüpotensiooni. Aneemia taustal võivad sageli tekkida sellised neuroloogilised häired nagu väsimus, minestamine, õhupuudus, kahvatus ning seedetrakti talitlushäirete taustal esinevad düspepsia (seedehäired), oksendamine, kõhulahtisus (kõhulahtisus). Neuroloogiliste häirete kõrvaldamiseks, samuti aneemia taandumiseks on B12-vitamiini manustamine ette nähtud raviarsti määratud ajakava kohaselt..

Polüneuropaatia võib areneda ka E-vitamiini vaeguse taustal ja seda iseloomustab kliiniliselt kõõluste reflekside kadumine, tuimus, liigutuste koordinatsiooni halvenemine, vibratsioonitundlikkuse nõrgenemine, samuti müopaatia, oftalmopleegia ja retinopaatia. Haiguse raviks tuleb välja kirjutada suured E-vitamiini annused (algselt 400 mg suu kaudu 2 korda päevas, seejärel suureneb annus 4–5 grammini päevas)..

Guillain-Barré sündroom (äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia)

Guillain-Barré sündroom on haruldane haigus, mille korral inimese immuunsussüsteem mõjutab tema enda perifeerseid närve. See sündroom võib mõjutada inimesi igas vanuses, kuid enamasti esineb see täiskasvanutel ja peamiselt meestel. Guillain-Barré sündroomi korral võivad kahjustada närvid, mis kontrollivad lihaste liikumist või edastavad valu, kombatavaid ja temperatuuritunnetusi.

Kliiniline pilt

Guillain-Barré sündroom algab üldise nõrkuse, palaviku ja jäsemete valu ilmnemisega. Selle seisundi peamine tunnus on jalgade ja / või käte lihasnõrkus. Samuti on haiguse klassikalisteks ilminguteks käte ja jalgade distaalses ning mõnikord suu ja keele paresteesia. Raskematel juhtudel on halvenenud rääkimis- ja neelamisvõime.

Samuti kurdavad patsiendid seljavalu, õla- ja vaagnavöötmeid, näolihaste halvatust, südame löögisageduse häireid, vererõhu kõikumisi, kõõluste reflekside kaotust, kõhklevat kõnnakut, nägemisteravuse vähenemist, hingamispuudulikkust ja muid seisundeid. Need sümptomid on iseloomulikud nii täiskasvanud patsientidele kui ka lastele ja vastsündinutele.

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute tõsidusest eristatakse järgmisi Guillain-Barré sündroomi tüüpe:

  • haiguse kerge vorm (minimaalne parees, mis ei põhjusta kõndimisel raskusi);
  • mõõdukas vorm (kõndimishäire, mis piirab patsiendi liikumist ja enesehooldust);
  • raske vorm (patsient on voodis ja vajab pidevat hoolt);
  • eriti raske vorm (patsient vajab nõrkade hingamislihaste tõttu kunstlikku ventilatsiooni).
Guillain-Barré sündroom jaguneb mitmeks kliiniliseks alatüübiks:
  • äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (Guillain-Barré sündroomi klassikaline vorm);
  • äge motoorselt sensoorne aksonaalne neuropaatia;
  • äge motoorse aksonite neuropaatia;
  • Miller-Fisheri sündroom;
  • äge panautonoomne neuropaatia;
  • Bickerstaffi tüvi entsefaliit;
  • neelu-tservikobrachiaalne variant (iseloomulik on nõrkus näo-, neelu- ja emakakaela lihastes, samuti ülajäsemete lihastes);
  • äge kraniaalse polüneuropaatia (ainult kraniaalnärvide kaasamine patoloogilisse protsessi).

Haiguse diagnoosimine

Anamneesi (haigusloo) kogumise tulemusel peab raviarst välja selgitama provotseerivate tegurite olemasolu, näiteks teatud haiguste või seisundite kohta. Nende hulka kuuluvad Campylobacter jejuni põhjustatud infektsioonid, herpesviirused (tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus), mükoplasmad, leetrid, mumpsi (mumpsi) viirused, samuti HIV-nakkus. Samuti on vaja selgitada vaktsineerimise (marutaudi, teetanuse, gripi ja muude nakkuste vastu), kirurgiliste sekkumiste, mis tahes lokaliseerimise vigastuste, ravimite võtmise ning kaasuvate autoimmuunsete ja kasvajahaiguste (süsteemne erütematoosluupus, lümfogranulomatoos) esinemist..

Patsiendi üldise ja neuroloogilise läbivaatuse käigus hindab arst patsiendi üldist seisundit ja raskusastet, mõõdab patsiendi temperatuuri, patsiendi kehakaalu, kontrollib naha seisundit, hingamist, pulssi, vererõhku, samuti siseorganite (süda, maks, neerud jne) seisundit..

Guillain-Barré sündroomiga patsiendi läbivaatuse kohustuslik punkt on haiguse sümptomite - tundlike, motoorsete ja autonoomsete häirete - tuvastamine ja nende raskuse hindamine..

Neuroloogiline uuring hõlmab järgmisi aspekte:

  • hinnatakse jäsemete lihasjõudu;
  • reflekside uurimine;
  • tundlikkuse hindamine (nahapiirkondade olemasolu koos tuimuse või kipitustundega);
  • väikeaju funktsiooni hinnatakse (värisemise olemasolu seisvas poosis, ees sirutatud kätega ja silmad kinni, koordineerimata liigutused);
  • vaagnaelundite funktsiooni hindamine (võib-olla lühiajaline kusepidamatus);
  • silmamunade liikumiste hinnang (võib-olla täielik silmade liikumisvõime puudumine);
  • tehakse südame vegetatiivsete närvide kahjustuste hindamiseks vegetatiivseid katseid;
  • südame reaktsiooni hindamine järsule tõusule lamamisasendist või kehalisele tegevusele;
  • neelamisfunktsiooni hindamine.
Guillain-Barré sündroomi laboratoorsed testid on ka haiguse diagnoosimise lahutamatu osa..

Guillain-Barré sündroomiga tuleb läbi viia järgmised laboriuuringud:

  • üldine vereanalüüs;
  • suhkru vereanalüüs (diabeetilise polüneuropaatia välistamiseks);
  • biokeemiline vereanalüüs (uurea, kreatiniin, AlAT, AsAT, bilirubiin);
  • vereanalüüs hepatiidi viiruste ja HIV-nakkuse kohta (nende haiguste polüneuropaatilise sündroomi välistamiseks);
  • vereanalüüs viirusnakkuste kohta (kui kahtlustate haiguse nakkuslikku päritolu).
Instrumentaalsed uuringud Guillain-Barré sündroomi diagnoosimisel on järgmised:
  • rindkere organite radioloogiline uuring (kopsude põletikulise haiguse või kopsutüsistuste välistamiseks);
  • elektrokardiogramm (vegetatiivsete südamerütmihäirete tuvastamiseks või välistamiseks);
  • kõhuorganite ultraheli (siseorganite haiguste tuvastamiseks, millega võib kaasneda polüneuropaatia, sarnaselt Guillain-Barré sündroomile);
  • aju ja seljaaju magnetresonantstomograafia (diferentsiaaldiagnostika jaoks kesknärvisüsteemi patoloogiatega ja kahjustuste välistamiseks seljaaju emakakaela paksenemise tasemel);
  • elektroneuromüograafia (uurimismeetod, mis aitab kindlaks teha skeletilihaste ja perifeersete närvide funktsionaalset seisundit).
Seega on võimalik kindlaks teha Guillain-Barré sündroomi diagnoosimise kohustuslikud ja abikriteeriumid.

Diagnoosimise kohustuslikud kriteeriumid on:

  • progresseeruv motoorse nõrkus rohkem kui ühes jäsemes;
  • erineva raskusastmega reflekside (arefleksia) rõhumine;
  • pareesi (mittetäielik halvatus) tõsidus võib varieeruda alajäsemete minimaalsest nõrkusest kuni tetraplegiani (kõigi nelja jäseme halvatus).
Lisakriteeriumid haiguse diagnoosimiseks on järgmised:
  • nõrkus, mis kasvab nelja nädala jooksul pärast haiguse algust;
  • suhteline sümmeetria;
  • tundlike häirete kerge aste;
  • autonoomse düsfunktsiooni sümptomid;
  • febriilse perioodi puudumine haiguse alguses;
  • suurenenud valgu tase tserebrospinaalvedelikus;
  • närvide juhtivuse rikkumine haiguse käigus;
  • perifeerse närvi kahjustuste muude põhjuste puudumine;
  • taastumine.
Guillain-Barré sündroomi saab välistada, kui esinevad sellised nähud nagu pareesi asümmeetria, püsivad ja rasked vaagnaelundite häired, hiljutine difteeria, hallutsinatsioonide ja luulude esinemine, samuti tõestatud mürgistus raskmetallide sooladega..

Guillaini-Barré sündroomi ravi

Guillain-Barré sündroomi ravi on sümptomaatiline teraapia. Samuti tuleb märkida, et isegi minimaalsete sümptomite raskusega on olemas alus patsiendi erakorraliseks hospitaliseerimiseks. Guillain-Barré sündroomiga patsiendid võetakse haiglasse intensiivravi osakonnas.

Sümptomaatiliseks raviks ja vererõhu tõusuga määratakse patsiendile nifedipiin (keele alla 10 - 20 mg). Propranolooli kasutatakse tahhükardia vähendamiseks (algannus 20 mg 3 korda päevas ja seejärel suurendatakse annust järk-järgult 80 - 120 mg-ni 2 kuni 3 annusena vererõhu, südame löögisageduse ja EKG kontrolli all). Bradükardia korral määratakse Guillain-Barré sündroomiga patsiendile intravenoosselt atropiin (0,5–1 mg EKG ja vererõhu kontrolli all ning vajadusel korratakse manustamist 3–5 minuti pärast). Valu vähendamiseks on vaja manustada analgeetikume, mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, näiteks ketorolaki (suu kaudu üks kord annuses 10 mg või korduvalt, sõltuvalt valu tõsidusest, 10 mg kuni 4 korda päevas), diklofenaki (intramuskulaarselt, ühekordne annus - 75). mg ja maksimaalne ööpäevane annus on 150 mg). Samuti on ette nähtud Ibuprofeen (1 kuni 2 tabletti 3 või 4 korda päevas, kuid mitte rohkem kui 6 tabletti päevas)..

Alajäsemete alkohoolne polüneuropaatia

Kõigi alkohoolikute tervise kõige tavalisem komplikatsioon on alkohoolne polüneuropaatia, tuntud ka kui alkohoolne polüneuropaatia. See haigus alkoholismi põdevatel inimestel esineb 90% juhtudest ühtemoodi nii meestel kui naistel.

Teave arstidele. ICD 10 jaoks on eraldi kood, mis krüpteerib täpselt alkohoolse polüneuropaatia - G62.1. Kui polüneuropaatia "alkohoolset" põhjust pole võimalik kinnitada, võite kasutada koodi G62.9.

Põhjused

Peamised põhjused, miks joovatel inimestel on alkohoolne polüneuropaatia, on järgmised:

  • Etüülalkoholi toksiline toime otse närvikiududele.
  • Närvikiudude häiritud mikrotsirkulatsioon sagedase alkoholitarbimise tagajärjel.
  • Alatalituse, halva maksafunktsiooni ja soolestiku imendumise tõttu ilmneb B1-vitamiini vaegus.
  • Pikk viibimine joobeseisundis ühesuguses asendis pikaajalise patoloogilise kokkusurumise episoodide tekkega (patsiendid lihtsalt ei tunne tuimuse tekkimist ja selle tagajärjel on närv kahjustatud).

Haiguse käik

Enamikul juhtudest ilmneb alkohoolne polüneuropaatia järk-järgult, kuid on ka haiguse alaägeda ja ägeda arengu etappe. Äge alkohoolne polüneuropaatia avaldub pärast alkoholi liigtarbimist, see tähendab pärast seda, kui inimene võtab alkoholi suurtes annustes, ja areneb vaid mõne päeva pärast. Peaaegu kõigil juhtudel taandub haigus alajäsemete kahjustustega. Seda nimetatakse alajäsemete alkohoolseks polüneuropaatiaks..

Enamasti pöörduvad patsiendid arstide poole kaebustega jalgade nõrkuse tõttu, mille tõttu on nende liikuvus piiratud, kuid alkohoolikud kas ei pööra oma tervise tähelepanuta jätmise tõttu tähelepanu esimestele sümptomitele, kuna neid huvitab ainult alkoholi tarvitamine, ärge pange neid tähele regulaarse joobe tõttu alkoholijoobes.

Sümptomid

  • Jala- või vasika lihastes esinevate valulike krampide ajutine ilmnemine.
  • Tuimus ja valu jalgade piirkonnas, vasika lihased või jalatallad, mis intensiivistuvad öösel. Haiguse arengu käigus võivad need sümptomid sattuda ka kätesse..
  • Kui jätate nende sümptomite ravi tähelepanuta ja jätkate regulaarselt alkoholi tarvitamist, muutuvad tuimusetunded jalgade ja mõnel juhul ka käte suurenevaks nõrkuseks..

Seda näitavad järgmised märgid:

  • Patsiendi läbivaatuse ajal alajäsemete ja mõnel juhul ka ülajäsemete distaalsetes osades on tundlikkus häiritud, sealhulgas lihaste-liigeste sensatsioon.
  • Alajäsemete, eriti Achilleuse nõrgad kõõluste refleksid või nende täielik puudumine.
  • Haiguse raskete staadiumidega kaasneb nii ala- kui ka jäsemete nõrkus.
  • Võib tekkida ka säärekarvade vähenemine (hüpotrichoos), alajäsemete naha marmorjas värvus, sinisus (akrotsüanoos) ning jalgade ja jalgade jahtumine selles piirkonnas arterite normaalse pulsatsiooniga..
  • Alamjäsemete distaalsete osade troofiliste häirete teke naha pruuniks värvumisega (hüperpigmentatsioon), troofiliste haavandite ilmnemine.

Ravi ja prognoos

Kõige tähtsam on nende sümptomite tuvastamisel täielikult alkoholi tarvitamisest loobuda ja hakata täielikult ja korralikult sööma, järgima sobivat dieeti. Kui patsient ei lõpeta joomist, siis ei aita teda mingid rahvapärased retseptid ja ultramodernsed ravimid..

Ravi all mõeldakse B1-vitamiini (tiamiini) ja muud tüüpi B-vitamiinide piisavate annuste varajast manustamist süstimise ja suu kaudu manustatavate ravimite abil. Tuletame meelde, et B-vitamiini toodab soole mikrofloor. Lisaks aitavad palju ravimid nagu pentoksüfülliin, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni, antihüpoksandid ja antioksüdandid, samuti ravimid, mis parandavad neuromuskulaarset juhtivust. Eelkõige on kõige sagedamini kasutatavad ained tiokthape, ipidakriinvesinikkloriid, gingko biloba, etüülmetüülhüdroksüpüridinosinosinatsinaat..

Kui valu on tugev, määravad arstid põletiku vastu mittesteroidsed ravimid, lihtsad valuvaigistid ja vajadusel antidepressandid. Patsient peaks teadma, et alkohoolse polüneuropaatia ravi võtab piisavalt pika perioodi ning siin on vaja üles näidata püsivust ja tahtejõudu, et täielikult keelduda alkoholi tarvitamisest ning hakata pidama õiget toitumist ja ranget dieeti.

Alkohoolse polüneuropaatia kood mikroobide arvul 10

Alkoholism hävitab inimese järk-järgult, valusalt. Etanool on väga mürgine aine ja selle lagunemissaadused põhjustavad korvamatut kahju kogu kehasüsteemile. Alkoholism viib nõrgenenud immuunsuse, halva vaimse tervise, isiksuse täieliku degradeerumiseni.

Alkohoolne polüneuropaatia on üks kümnetest haigustest, mida põhjustab alkoholi kuritarvitamine.


Alkohoolne polüneuropaatia on ohtlik haigus, mis väljendub närvisüsteemi joobeseisundis. Kuid mitte ainult alkoholism võib põhjustada polüneuropaatiat - diabeet võib põhjustada selle haiguse või nakkuse.

Kahel esimesel juhul areneb haigus etappidena, sümptomite järkjärguline süvenemine.

Ligikaudu 10% juhtudest areneb polüneuropaatia eriti järsult ja vaid mõne päevaga võib see põhjustada kehale tõsist kahju.

Kuid ärge ärrituge ette - õigel ajal läbi viidud meditsiiniline sekkumine haiguse varases staadiumis võimaldab teil sellega täielikult toime tulla. Vastasel juhul võib see muutuda krooniliseks..

RHK-10 kohane alkohoolne polüneuropaatia on koodiga G62.1

Alkohoolse neuropaatia sümptomid

Sümptomid ilmnevad aeglaselt, seega pole neuropaatia tuvastamine lihtne. Haiguse käigu peamine märk on patsiendi närvisüsteemi lüüasaamine.

Alguses kogeb inimene kerget tuimust sõrmedes ja varvastes. Pärast seda levib ebamugavustunne jäsemeteni. Vereringe halveneb, pärast mida võib patsient tunda jalgade külma.

Lihased atroofeeruvad järk-järgult, nende visuaalset vähenemist võib täheldada kohe. Rasked krambid muutuvad sagedasemaks, eriti öösel. Alumiste jäsemete nahk muutub siniseks, omandab "surnud" värvi.

Haiguse edasine areng viib kõigi jäsemete täieliku halvatuseni. Selle tagajärjel ei saa inimene liikuda, muutub füüsiliselt töövõimetuks. Sageli veedab enamik patsiente kogu selle aja oma voodist tõusmata.

Alumiste jäsemete alkohoolse polüneuropaatia hävitav mõju sellega ei lõpe - keha nõrgeneb jätkuvalt, inimesel võib tekkida fantoomvalu, nagu sageli pärast amputatsiooni. Vaimse tervise häired võivad ka haiguse kulgu halvendada..

Neuropaatia ei piirdu ka probleemidega jäsemetes - selle toime laieneb nägemisele, hingamisfunktsioonidele ja kardiovaskulaarsüsteemile. Kuid esiteks on kaalul just patsiendi jalad - igapäevane seisundi halvenemine häirib üha enam motoorset funktsiooni.

  • Hoolimata neuropaatia põhjustest, on selle peamised sümptomid sarnased: krambid, järkjärguline lihaste atroofia ja selle tagajärjel halvatus, võib edasiste kõrvalnähtude teke üksikutes olukordades eristuda.
  • Meditsiinilise sekkumise ja haiguse ravi ajal muutuvad sümptomid järk-järgult vastupidises järjekorras, kuigi mõnel juhul võivad mõned esmased sümptomid jääda pärast ravi.

Alkohoolse polüneuropaatia diagnoosimine

Esiteks kogub arst raviasutuses teavet patsiendi, tema harjumuste, elustiili kohta. Kontrollitakse võõraid tegureid, haigusi, mis võivad esile kutsuda polüneuropaatiat, mille järel neuroloog uurib patsienti, et tuvastada haiguse esmased nähud.

Pankreatiit: millist haigust ja kuidas ravida
Elektroneuromüograafia (ENMG) on protseduur, mis võimaldab teil kindlaks teha närvisüsteemi kahjustuse astme. See näitab, kui laialt levinud on haigus, kas mõjutatud on perifeersed närvid ja milline haiguse staadium on äge või krooniline. ENMG suudab tuvastada lihasdüstroofiat, tunnelisündroomi, amüotroofset sündroomi. Regulaarne elektroneuromüograafia aitab jälgida ravi ja jälgida keha taastumisprotsessi..

Mõnel juhul viiakse läbi närvisüsteemi kudede biopsia. Selle keerukama protseduuri abil saab tuvastada mitmeid muid tõsiseid haigusi ja diagnoosida täpsemalt polüneuropaatiat. Need meetodid võimaldavad kiiresti tuvastada haiguse, selle ulatuse, leviku ja komplikatsiooni, mis aitab ravi võimalikult kiiresti alustada..

Alkohoolse polüneuropaatia ravi

Enamasti toimub alkohoolse polüneuropaatia ravi kodus. Haiguse arengu viimastel etappidel, kui patsiendi elu on ohus, viiakse ravikuur läbi haiglas.

Sõltuvalt haiguse põhjusest kasutatakse taastumise esimeste sammude kindlaksmääramiseks mitmesuguseid etioloogilisi meetodeid. Kui see põhjus on alkoholism, on peamine tegur, milleta kogu edasine ravi on kasutu, alkoholi täielik tagasilükkamine. Nimelt on vaja alkoholist täielikult ja jäädavalt loobuda, isegi väikestes kogustes.

Kahjuks on alkoholi kuritarvitaval inimesel, eriti pikka aega, võimatu iseseisvalt sellest sõltuvusest vabaneda. Siin koondatakse psühhoterapeudi abi, kodeerimismeetodid ning sugulaste ja sõprade tugi. Nende tegurite integreeritud kasutamine vähendab häirete tõenäosust.

Järgmine samm inimseisundisse naasmisel on õige režiimi ja tervisliku eluviisi taastamine. Läbimõeldud päevaplaan, tervislik toitumine ja füüsiline aktiivsus kiirendavad oluliselt patsiendi taastumist.

Alkohoolse neuropaatia korral tuleks rõhku panna vitamiini- ja valgurikastele toitudele..

Kuid kõiges ei tohiks tugineda oma teadmistele - on vaja koostada üksikasjalik dieet kõigile individuaalselt ja seda saab teha ainult arst.

Narkootikumide ravi

Ülaltoodud tegurid on kombineeritud uimastiraviga.

Alkohoolse neuropaatia ravis kasutatakse mitmeid ravimeid, mis jagunevad mitmeks peamiseks rühmaks:

  • Vitamiinide kompleks. Patsiendil on oluline korvata B-vitamiini puudus. Selles aitavad Pentovit ja Complivit, mis mõjutavad positiivselt närvisüsteemi.
  • Neurotroopsed ravimid.
  • Nootropiilsed ravimid. Need aitavad arendada vaimset tegevust, vähendavad toksiinide mõju ajule ja parandavad patsiendi vaimset seisundit (piratsetaam, fenibut, glütsiin).
  • Antidepressandid. Seda tüüpi ravimitel on positiivne mõju ka psüühikale ja see aitab inimesel täielikult alkoholist loobuda (Amitriptüliin).
  • Ainevahetusravimid. Parandada ainevahetust. Neid võetakse patsientidele taastumise ajal põhjalikult koos füsioteraapiaga.

Meeste alkoholism: märgid, põhjused ja tagajärjed

Maksakahjustuste korral võib keha tugevdamiseks välja kirjutada hepatoprotektiivseid ravimeid ja antioksüdante. Lisaks on võimalik kasutada traditsioonilise meditsiini retsepte. See on nelgi, piima ohaka seemnete, oliiviõli, porgandimahla tinktuura.

Neuropaatia mitteravimine

Füsioteraapia ja sellega seotud protseduurid mängivad patsiendi ravis olulist rolli. Sellesse kategooriasse kuuluvad sageli seljaaju ja närvikiudude elektriline stimulatsioon. Isegi sellised protseduurid nagu tavaline massaaž, füsioteraapia harjutused ja nõelravi aitavad kiiremini taastuda..

Meie riigis praktiseeritakse magnetoteraapiat kõikjal, kuigi selle meetodi tõhususe kohta pole täpset teaduslikku kinnitust..

Magnetoteraapiast on kasu ainult täiendava ravina, kuigi tal on oma fännid ja positiivsed ülevaated..

USA kliinikutes on riigi tasandil keelatud kõigi magnetoteraapiaga seotud vahendite kasutamine ja müük.

Emotsionaalne tugi - nii terapeutiline kui ka leibkonna tasandil - on oluline taastumise tegur. Mõõdetud kodune õhkkond, muutused keskkonnas ja uued tutvused kiirendavad uimastiravi ja saavad heaks alkohoolse neuropaatia ennetamiseks.

Ennetustingimuste täitmine: alkoholi väljajätmine elust, tervisekeskuste külastamine, regulaarne puhkus ja minimeeritud stressiolukorrad panevad haiguse unustama..

Kui puude piiril olevad kriitiliselt haiged patsiendid taastuvad täielikult, on teada mitu juhtumit.

Alkoholi neuropaatia komplikatsioonid

Närvisüsteem on inimkeha kõige keerulisem struktuur. Ta vastutab elundite nõuetekohase toimimise, vaimsete ja motoorsete võimete, geneesi eest ning mõjutab ka teisi kehasüsteeme.

Seetõttu kannatab närvisüsteemi rikkumise ja kahjustuse korral kogu organism: on võimalik organi rike ja isegi täielik südameseiskus.

Haigus võib mõjutada mitmesuguseid närve, näiteks nägemist.

Lihaste atroofia hilisemates staadiumides võib põhjustada püsiva ja pöördumatu puude. Samuti on tunda probleeme hingamiselunditega. Kui patsient jätkab alkoholi tarvitamist hilisemates etappides, on tõenäoline mälu, vaimsete võimete järsk halvenemine ja lõpuks põhjustab see dementsust.

Alkohoolse neuropaatia prognoos

Õigeaegne abi annab kindlasti positiivseid tulemusi. Kuid kahjuks algab ravi sageli liiga hilja, võimaldades alustada pöördumatuid protsesse. Selle tagajärjel patsient taastub, kuid jääb invaliidiks või isegi invaliidiks.

Normaalse elu täielik taastamine on võimalik ainult siis, kui loobute tingimusteta alkoholist ja kõigist arsti juhistest.

Alkohoolsest polüneuropaatiast taastumine toimub 3–4 kuu jooksul. Ravi, mida ei alustata õigeaegselt või mis ei vasta patsiendi vajadustele, ei avalda nii positiivset mõju. Kahjuks on sageli võimatu haigusest täielikult taastuda. Kui ravi üldse ei toimu, on järgneva 10 aasta jooksul surmaga lõppev tagajärg tagatud pooltel juhtudel.

© 2018 - 2019, Dmitri Bunata. Kõik õigused kaitstud.

Alkohoolne polüneuropaatia - sümptomid, diagnoosimine, ravi

  • Alkoholismil, eriti kroonilisel kujul, on kahjulik mõju keha kõigile organitele ja süsteemidele.
  • Üldine tervislik seisund halveneb järk-järgult ja närvirakud kaotavad võime impulsse õigesti ja usaldusväärselt edastada.
  • Selle tagajärjel areneb selline haigus nagu alkohoolne polüneuropaatia..

Patoloogiat iseloomustab metaboolsete protsesside rikkumine, mille käigus närvilõpmed kaotavad võime reageerida stiimulile ja edastada impulsi ajule. Mis on selle haiguse oht ja kuidas patsienti aidata, analüüsime edasi.

Kõigi polüneuropaatiate klassifitseerimisel RHK järgi on alkoholil kood G 62.1, kus sellel on sama nimi. Kõige sagedamini esineb haigus inimestel, kes joovad pikka aega süstemaatiliselt kõvasid vedelikke.

Pikaajalisel kokkupuutel keha mürgiste alkoholi ainetega tabatakse aksone - närvilõpmeid, mis ümbritsevad sõna otseses mõttes kogu keha võrguga -.

Need tugevad ühendused võimaldavad inimesel adekvaatselt reageerida ümberringi toimuvale ning teha kiireid otsuseid..

Kui aksonid deformeeruvad ja surevad, katkevad ühendused ning kõigepealt kannatavad jäsemed. Selle tagajärjel tunneb inimene erineva intensiivsusega valu jäsemetes, krampe.

Käed ja jalad ei pruugi aju käsklusi kuuletuda, jättes inimese ilma täielikult liikumisvõimaluse ja iseteeninduse võimalusest. See viib järk-järgult puudeni, muutes inimese teistest inimestest sõltuvaks..

Alkohoolse polüneuropaatia põhjused

Alkohoolse päritoluga polüneuropaatia kõige levinumate põhjuste hulgas, mis areneb alkoholismi taustal, on järgmised:

  1. Immuunsüsteemi talitlushäired - kui kehasse satub suur kogus alkoholi ja keha elutähtsat tegevust toetavaid muid kasulikke aineid pole, hakkab keha tootma spetsiaalseid antikehi, mis toimivad hiljem keha enda vastu, hävitades selle järk-järgult..
  2. Kogu keha suurenenud joove - etüülalkohol kahjustab närvilõpmeid, põhjustades nende surma. Sel juhul on häiritud terved närviühendused, mis kontrollivad keha konkreetsete osade elujõulisust..
  3. Neerude ja maksa patoloogiad - alkoholismis on sihtorganiteks maksa ja neerud. Need elundid kogevad pidevalt suurenenud stressi, neil pole aega toksiinidega võidelda ja neid kehast eemaldada. Selle tagajärjel tekivad troofilised protsessid, mis hävitavad maksa ja neerude rakud täielikult, viies elundid ebakompetentsesse vormi.
  4. Vitamiinide ja mineraalide puudus - tavaliselt söövad alkoholismiga inimesed halvasti ja neil on probleeme mis tahes, isegi kõige jõude oleva toidu seedimisega. Seetõttu kogeb keha täiendavat stressi ja töötab hädaolukorras, kuna seal on vitamiinipuudus. Eriti terav on tiamiini ja B-vitamiinide puudus, mis on otseselt seotud kogu närvisüsteemi normaliseerimisega.

Teadlased on tõestanud, et haiguse käigu raskus on otseselt seotud tarbitud etanooli kogusega. Mida kauem inimene oma keha tahtlikult mürgitab, seda halvemad on polüneuropaatia tagajärjed.

Mõnel juhul, kui alkohoolik on töötanud rohkem kui 20 aastat, võib alkohoolne polüneuropaatia põhjustada jalgade ja käte halvatust ja rikkeid ilma paranemisvõimaluseta ja rehabilitatsioonivõimaluseta.

Sümptomid

Alkohoolse polüneuropaatia manifestatsiooni sümptomid on otseselt seotud haiguse tõsidusega. Alkoholi tüüpi polüneuropaatiat märgivad sellised sümptomid nagu:

  • kipitus alajäsemetes;
  • põlevad jalad, millel on iseloom, mis tõuseb vasikateni;
  • motoorse aktiivsuse järsk langus;
  • lihasnõrkus;
  • võimetus pikkade vahemaade läbimiseks;
  • Jalgade "niitmine";
  • võimetus teatud raskusi tõsta.

Esialgu mõjutab patoloogia alajäsemeid, liikudes sujuvalt üles. Krambid muutuvad sagedasemaks ja lihasvalu võib tekkida isegi une ajal. Valu tekib perioodiliselt ja haiguse algfaasis saab seda hõlpsalt parandada. Paljud patsiendid täheldavad, et alkohoolse polüneuropaatia korral tõmbavad nad jalgade lihaseid.

Progresseeruv haigus hõlmab sümptomite süvenemist kuni inimese täieliku immobiliseerimiseni:

  1. Kogu organismi üldine nõrkus, samuti keha ruumilise positsiooni rikkumine.
  2. Alajäsemete halvatus.
  3. Võimetus jäsemete painutamiseks liigeses.
  4. Jäsemete naha tundlikkuse vähenemine.

Haiguse oht on see, et seda on raske parandada, kui inimene jätkab alkoholi tarvitamist. Ainult 10% kõigist juhtudest on soodsa tulemusega. Ülejäänud 90% juhtudest ilmneb täielik halvatus ja inimene sureb aeglaselt.

Eriti rasketel juhtudel toimub kogu kehas neuronite surm, mis kutsub esile järgmised sümptomid:

  1. Võimetus iseseisvalt hingata (mõnel juhul on vajalik mehaaniline ventilatsioon).
  2. Vererõhu alandamine, samuti südame löögisageduse aeglustumine.
  3. Urineerimise ja soolestiku puudumine.
  4. Inimese kui inimese täielik degradeerumine, millega kaasneb halvenenud mälu, puutetundlikkus ruumis ja ajas, samuti võimetus kontrollida oma käitumist.

Diagnoos põhineb järgmistel näitajatel:

  1. Kliinilised ilmingud - arst uurib patsienti ja tuvastab ka valu kolded. Spetsiaalsete nõelte abil hinnatakse jäsemete tundlikkust ja kõigi reflekside ohutust..
  2. MRI ja CT - need riistvara uurimismeetodid võimaldavad teil hinnata närvilõpmete seisundit, samuti nende regenereerimisvõimet. Samuti on oluline välja selgitada maksa ja neerude patoloogiate esinemine, kuna taastusravi on paljudel juhtudel mõttetu, kui nendel organitel on tõsiseid probleeme.
  3. Elektroneuromüograafia on rohkem spetsialiseerunud diagnostiline meetod, mis aitab hinnata närvilõpmete seisundit konkreetses kehapiirkonnas..

Kui diagnoosimisel on kahtlusi, antakse patsiendile närvikiudude biopsia. Närvilõpmed võetakse kehast, mida uuritakse laboris, tuvastades defektid.

Ravi

Muidu pole ravimite võtmine mõistlik..

Ravi hõlmab mitmeid peamisi tegureid, sealhulgas:

  1. Toitumise normaliseerimine - patsient peab sööma tasakaalustatud toitumist, nii et ainevahetusprotsesse toetavad vitamiinid ja mineraalid satuvad kehasse.
  2. Füsioteraapia - jäsemetele toimivate spetsiaalsete abivahendite abil on võimalik stimuleerida närvilõpmeid, ajendades neid ise taastuma.
  3. Massaaž - võimaldab vähendada puhituse tõenäosust, aga ka lümfi stagnatsiooni.
  4. Harjutusravi - lihtne füüsiline aktiivsus aitab järk-järgult taastada motoorset aktiivsust ja aitab kaasa ka alakeha täielikule verevarustusele.
  5. Ravimite võtmine - spetsiaalsed ravimid aitavad vähendada keha joobeseisundit, samuti taastada kahjustatud närvirakke.

Alkohoolsest polüneuropaatiast on võimalik täielikult, ilma tagajärgedeta kehale vabaneda, ainult juhul, kui inimene on otsustanud alkoholismi lõpetada. Olulist rolli mängivad ka patoloogia tähelepanuta jätmise aste ja alkohooliku kogemus..

Mida varem abi osutati, seda suurem on võimalus täielikuks raviks. Eriti rasketel juhtudel, kui alkoholism edeneb, on võimatu inimest aidata.

Ettevalmistused

Ravimite hulgas, mis aitavad ületada alkohoolsest polüneuropaatiast, on järgmised:

  1. B- ja C-vitamiine manustatakse intramuskulaarselt.
  2. Tsütoflaviin ja pentoksüfülliin - ravimid, mis tugevdavad jäsemete mikrotsirkulatsiooni.
  3. Neuromediin on ravim, mis on võimeline taastama kahjustatud närvisidemeid, samuti stimuleerima kogu närvisüsteemi.
  4. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, mis leevendavad valu - võib kasutada suu kaudu tablettidena, samuti välispidiseks kasutamiseks mõeldud salvide ja kreemide kujul.
  5. Hepatoprotektorid - vähendavad keha joobeseisundit.

Juhul, kui siseorganitega on täiendavaid probleeme, saab ravimiravi täiendada kitsama profiiliga ravimitega.

Seega iseloomustab alkohoolset polüneuropaatiat lihasvalu, krambid ja nõrkus. Harjumuspärased liikumised on rasked ja ebamugavustunne süveneb õhtu poole. Ravi on asjakohane ja efektiivne ainult siis, kui inimene otsustab joomise lõpetada.

Seotud videod

Alkohoolne polüneuropaatia

Alkoholisõltuvuse üks komplikatsioone on alkohoolne polüneuriit - haigus, mille korral perifeersete närvide toimimine toimub närvirakkude müeliinkestadel etanooli toksikogeensete metaboliitidega kokkupuutumise tagajärjel.

Kõige sagedamini kaasneb polüneuropaatia alkoholismi hilises staadiumis, kus regulaarselt võetakse alkoholi. Haigus tuvastatakse 50-80% kroonilise alkoholi kuritarvitamise juhtudest. Mehed on haiguste suhtes kõige vastuvõtlikumad.

Vastavalt RHK-10-le (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) omistatakse haigusele kood "G62.1".

Vormid ja liigid

Sõltuvalt närvirakkude kahjustuse tüübist ja ka kliinilisest pildist jaguneb klassifikaatori järgi alkohoolne polüneuropaatia mitmeks tüübiks:

  1. Sensoorset vormi iseloomustab tundlike kiudude kahjustus. Sümptomikompleksi esindavad ebameeldivad aistingud, valu, alajäsemete lihaste ja naha vähenenud tundlikkus, harvemini - käed.
  2. Motoorne vorm on motoorne, motoorsete neuronite halvenenud funktsiooni tõttu, millega kaasneb jäsemete valu ja põletustunne, samuti liigesefunktsiooni langus, kaebab patsient piiratud liikuvust põlve-, küünarnuki-, pahkluu- ja puusaliigestes. Pika haiguse käiguga motoorse võime vähenemise tagajärjel ilmneb komplikatsioon mõjutatud kehaosade lihaste atroofia kujul.
  3. Segatud - on nii sensoorse kui ka motoorse polüneuropaatia tunnuseid, see vorm on haiguse kulgu pikaleveninud iseloomu ning piisava ravimteraapia ja füsioteraapia puudumise tagajärg.
  4. Alkohoolse päritoluga perifeerne pseudotable (ataktiline vorm) on selle ilmingutes sarnane aju kuivusega, arenedes koos kesknärvisüsteemi süüfiliste kahjustustega, samas kui peamiseks sümptomiks on koordinatsiooni puudumine.
  5. Subkliiniline tuvastatakse enamikul kroonilise alkoholismiga patsientidel, samas kui neuroloogilise seisundi kohta kaebusi pole, saab kahjustuse kindlaks teha ainult diagnostiliste uuringute abil.
  6. Autonoomne polüneuropaatia viib siseorganite talitlushäireteni.

Haiguse kulgemiseks on mitu võimalust:

Põhjused

Alkoholilise polüneuropaatia täielikku patogeneesi ei ole veel uuritud. Haiguse arengus mängib peamist rolli kolm peamist tegurit:

  • etüülalkoholi ja selle atseetaldehüüdi metaboliidi mõju aksonite lipiidkestadele: selle struktuur on kahjustatud, samuti on närvirakkude verevarustus ebapiisav;
  • B-vitamiinide, eriti tiamiini (B1) puudus ebapiisava toitumise ja alkoholi hävitamise tagajärjel. Alkoholi kuritarvitamise korral on soolestikus imendumine häiritud, mille tagajärjeks on vitamiinide vaegus ning vitamiinipuuduse tekkes mängib suurt rolli ka alkoholisõltuvusega patsientide dieedi rikkumine;
  • vabade radikaalide intensiivne moodustumine kahjustab veresoonte seina vooderdavate endoteelirakkude tervist, põhjustades endoneuraalset hüpoksiat.

Sümptomid

Polüneuriidi arenguga kaasnevad:

  • ebameeldivad aistingud goosebumpside ja naha kipituse kujul;
  • mitmesuguste lihasgruppide hüpodünaamia nende atroofia tõttu kannatab kõige sagedamini alajäsemete distaalseid osi, mille tagajärjel kõnnak on halvenenud;
  • vasika lihaste spasmid, halvem öösel;
  • alaosade, eriti jalgade tundlikkuse vähenemine, mille tagajärjel on trauma tekitamine sekundaarsete nakkuslike protsesside arenguga võimalik, selles on sarnasus alkohoolse ja diabeetilise polüneuropaatia vahel;
  • põletava iseloomu lihasvalud;
  • väikeajurakkude kahjustuse tagajärjel tekkinud tasakaalustamatus (ataksia tunnused);
  • mikrotsirkulatsiooni rikkumine, samal ajal kui märgitakse jalgade ja käte jahtumist, ilmneb see sümptom kapillaaride veresoonte seinte rikkumise tõttu;
  • autonoomsed häired: uriinipidamatus või vastupidi selle säilimine neurogeense põie tekkimise, erektsioonifunktsiooni kahjustuse, soolemotoorika halvenemise, millega kaasneb kõhukinnisus, mida on meditsiiniliselt raske parandada.

Diagnostika

Alkoholisõltuvuse all kannatav patsient vajab psühhiaatri või narkoloogi järelevalvet. Kui ilmnevad esimesed polüneuropaatia nähud, peate edasise diagnoosi saamiseks ja raviplaani määramiseks konsulteerima neuroloogiga.

Alkohoolse polüneuriidi diagnoos tehakse vastavalt RHK-le, mis põhineb:

  • anamnees, mille käigus jälgitakse patogeneetilist seost liigse joomise vormis;
  • jäsemete tundlikkuse vähenemise, lihaste atroofia, kõnnaku halvenemise, ebameeldivate aistingute, naha lihasevalu ja krambi kaebused;
  • füüsiline läbivaatus, mille käigus määratakse sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete häirete tunnused vähenenud reflekside, naha tundlikkuse, vähenenud lihastoonuse, liigeste piiratud liikuvuse kujul;
  • instrumentaalsed uuringutüübid: lihaste elektripotentsiaali paljastav elektromüograafia on efektiivne, neuropaatia korral väheneb see isegi haiguse subkliinilise käiguga, mis võimaldab haigust varakult avastada;
  • mõnel juhul kasutatakse täiendava histoloogilise analüüsi tegemiseks kahjustatud närvi biopsiat.

Ravi

Alkohoolse polüneuropaatia ravi eesmärk on patogeneesi seoste täielik kõrvaldamine ja sümptomite leevendamine.

  1. Alkoholi kuritarvitamise vältimine on alkoholi kuritarvitamisest põhjustatud polüneuriidi ravis peamine samm. Kui patsient ei soovi seda toimingut teostada, võib edasine ravimiteraapia jääda ilma tulemuseta..
  2. B-vitamiinide vitamiinikompleks, eriti tiamiin. See on ette nähtud nii suu kaudu kui ka infusioonravi vormis. Meditsiinipraktikas kasutatakse kõige sagedamini järgmisi ravimeid: Neurorubin, Trigamma.
  3. Vahendeid kasutatakse seisundi säilitamiseks ja neuronite müeliinkestade struktuuri taastamiseks. mis kuulub nootroopikumide farmakoloogilisse rühma. Soovitav on kasutada Phenibut, Cerebrolysin, Tenoten.
  4. Vere mikrotsirkulatsiooni säilitamiseks mõeldud ravimid - Tialepta, Dialipon.
  5. Valusündroomi leevendamine on võimalik mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite - Ibuprofeeni, Diklofenaki - abiga. Selle rühma ravimid peaksid olema ettevaatlikud, kui aineid kannatavad seedetrakti krooniliste haiguste, eriti peptilise haavandi all. sisalduv ravimite koostises võib stimuleerida seedesüsteemi limaskestade haavandite teket.
  6. Dieediteraapia hõlmab dieedi korrigeerimist: toit peaks olema murdosa ja sagedane ning roogade koostis peaks sisaldama kõiki vajalikke vitamiine ja mineraale.
  7. Rahustav ja rahustav on emajuur, piparmünt-kummel, nendest valmistatud tee võib aidata alkohoolsetest jookidest keeldumise perioodil.
  8. Füsioteraapia kaotatud liikumisulatuse taastamiseks liigestes.

Teie narkoloog hoiatab: võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Neuropaatia võib põhjustada paljude komplikatsioonide arengut:

  • maksafunktsiooni kahjustus;
  • südame- ja neerupuudulikkus;
  • alkohoolne entsefalopaatia;
  • erektsioonihäired;
  • urineerimise häired;
  • väikeaju kahjustus;
  • alajäsemete ja ülajäsemete halvatus;
  • nägemisteravuse vähenemine.

Ärahoidmine

Alkohoolse päritoluga polüneuriidi esinemise vältimise peamine meede on etüülalkoholil põhinevate jookide kasutamise keeldumine. Lihaste seisundi säilitamiseks ja immuunsuse seisundi suurendamiseks peaksite järgima õiget eluviisi:

  • aktiivne sport;
  • kõnnib vabas õhus;
  • suitsetamisest loobumine.

Sõltuvusvastases võitluses edu saavutamiseks ärge unustage külastada psühholoogi ja psühhiaatri jälgimist, kuna kroonilise alkoholismi ravi hõlmab nii vaimse seisundi korrigeerimist kui ka pikaajalist kõikehõlmavat ravimteraapiat..

Prognoos

Alkohoolse neuropaatia kõige soodsamad subkliinilised ja kerged vormid. Õigeaegse diagnoosimise ja raviarsti juhiste järgimisega on võimalik närvimembraanide struktuuri täielik taastamine. Haiguse pikaajaline kulg ja raske vorm põhjustavad puude ja tüsistusi, kuna seda on raske ravida.

Alkohoolne polüneuropaatia, mis see on

Alkohoolne polüneuropaatia on kroonilise alkoholismi all kannatavatel inimestel arenev haigus, mis põhineb perifeerse närvisüsteemi mitmel kahjustusel.

Patoloogia levimus inimeste seas, kes on pikka aega alkoholi kuritarvitanud, ulatub mõnede teadete kohaselt Vene Föderatsioonis 60–90% -ni. Lääne epidemioloogiliste uuringute tulemuste kohaselt leitakse alkoholipolüneuropaatiat Ameerika Ühendriikides 25–66% kroonilise alkoholismiga patsientidest.

  • Haigus on sagedamini naistel, areneb neil alkoholismi varasemas staadiumis ja on raskem kui meestel.
  • Leiti, et 100 ml veevaba etüülalkoholi (vastab 200–300 ml kangele alkohoolsele joogile) igapäevane tarbimine põhjustab neuropaatiat 3–10 aastat.
  • Sünonüüm: alkohoolne neuropaatia, alkohoolne polüneuropaatia, alkohoolne neuriit.

Põhjused ja riskifaktorid

Perifeerse närvikahjustuse peamine põhjus on alkoholi ja selle metaboliitide otsene kahjulik mõju närvikoele..

  • närvikiudu varustavas perifeerses voodis mikrotsirkulatsiooni rikkumine;
  • maksa ja soolte kudede toksiline kahjustus ja selle tagajärjel rikkumine B1-vitamiini (B1-vitamiini hüpovitaminoos) metabolismis, mis on ainevahetuse regulaator ja millel on oluline roll sünapsides närviimpulsside läbiviimisel;
  • perioodilised närvitüvede kokkusurumise episoodid, mis on tingitud pikaajalisest viibimisest ühes asendis intensiivse joobeseisundiga ja mille tagajärjel tekivad tihendus-isheemilised muutused.

Kroonilise alkoholismi arengu peamine riskifaktor - alkohoolse polüneuropaatia eelkäija - on geenide ALDH1 ja ALDH4 pärilik tunnusjoon, mis kodeerivad võtmeensüüme etanooli - alkoholi ja atseetaldehüdrogenaasi muundamiseks. Teadlased seostavad nende geenide patoloogiat etüülalkoholi toksiliste vaheproduktide neutraliseerimismehhanismide ebaõnnestumisega ja sellest tulenevalt kõrge alkoholismiriskiga (50%).

Haiguse vormid

On olemas haiguse ägedad ja alaägedad vormid.

Haigus areneb tavaliselt alaäge kujul, progresseerudes paljude kuude või aastate jooksul. Alkoholilise polüneuropaatia äge vorm on palju vähem levinud, areneb mitu päeva pärast äärmuslikes kogustes alkoholi tarvitamist ja seda iseloomustavad vägivaldsed sümptomid.

Alkohoolset polüneuropaatiat esineb sagedamini naistel, see areneb naistel alkoholismi varasemas staadiumis ja on raskem kui meestel.

Haiguse etapid

Haiguse arenguetappe pole selgelt määratletud, kuid mõned autorid eristavad järgmisi etappe:

  1. Esialgne. Esimeste mittespetsiifiliste kaebuste ilmumine.
  2. Progressiivne. Haiguse sümptomid.
  3. Statsionaarne. Üksikasjalik kliinilise pildi staadium.
  4. Vastupidine areng. Saavutatud teraapia taustal. Positiivse dünaamika raskusaste sõltub patoloogilise protsessi intensiivsusest, integreeritud lähenemisviisist ravile ja patsiendi võimest alkoholist loobuda.

Alkohoolse polüneuropaatia peamised nähud:

  • roomavate roomamiste tunne, kipitus või põletustunne jalgades;
  • valulikkus, vasika- ja reieluu lihaste krambid;
  • lihasnõrkus;
  • jäsemete tuimus;
  • külmavärinad, külmad jäsemed;
  • tundlikkuse vähenemine “sokkide” ja “kinnaste” järgi;
  • kõnnaku muutus;
  • jäsemete ärritajate taju moonutamine;
  • jäsemete naha puhitus ja marmorjas kahvatus;
  • hägune kõne;
  • higistamine peopesad, jalad.

Haiguse algfaasis esitavad patsiendid ebamääraselt murettekitava mööduva lihasvalu, tuimuse ja ebamugavustunde kaebusi. Ebameeldivad aistingud on lokaliseeritud jäsemetes (jalad, harvem - käed).

Progresseerudes katavad loetletud sümptomid kogu jäseme, ilmnevad siseorganite talitlushäire tunnused.

Rasketel juhtudel liituvad psüühikahäired, patoloogilises protsessis osalevad okulomotoorsed, nägemis-, vagus (harvemini) närvid.

Leiti, et 100 ml veevaba etüülalkoholi (vastab 200–300 ml kangele alkohoolsele joogile) igapäevane tarbimine põhjustab neuropaatiat 3–10 aastat.

Diagnostika

Alkohoolse polüneuropaatia diagnoosimisel võetakse aluseks:

  • kliiniliste ilmingute korrelatsioon pikaajalise alkoholi või ägeda alkoholimürgistusega;
  • patsiendi objektiivse uurimise andmed (maksa, kõhunäärme kahjustuse, naha värvumise, hüperpigmentatsiooni, hüperhidroosi ja ödeemi kahjustuste tunnuste olemasolu);
  • neuroloogiline seisund (kõõluste reflekside langus või kadu, hüpesteesia, lihasjõu langus, lihaste hüpotensioon jne);
  • tiamiini sisalduse veres (selle langus) uuringu tulemused;
  • instrumentaalsete uurimismeetodite tulemused (elektromüograafia, kvantitatiivne sensoorne ja autonoomne testimine, närvikiudude biopsia).

Ravi peab olema kõikehõlmav (farmakoteraapia koos füsioterapeutilise raviga), kuid selle edukus sõltub peamiselt alkoholi kasutamise lõpetamisest.

  • dieet, milles on palju B1-vitamiini;
  • multivitamiinipreparaadid, B-vitamiinide preparaadid;
  • hepatoprotektorid;
  • perifeerset verevarustust parandavad ravimid;
  • antioksüdantravi;
  • ravimid neuromuskulaarse juhtivuse parandamiseks;
  • metaboliidid;
  • tugeva valu korral - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, mitte narkootilised valuvaigistid;
  • vajadusel - anksiolüütikumid, rahustid.
  • elektriline stimulatsioon;
  • magnetoteraapia;
  • nõelravi;
  • elektroforees;
  • terapeutiline massaaž ja kehaline kasvatus.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Alkohoolse polüneuropaatia võimalikud tüsistused on:

  • äge südamepuudulikkus;
  • äge neerupuudulikkus;
  • äge maksapuudulikkus;
  • vaagnaelundite talitlushäired;
  • nägemise vähenemine või kaotus;
  • väikeaju degeneratsioon;
  • psüühikahäired;
  • epileptivormi häired;
  • alkoholidementsus;
  • lihaste atoonia;
  • halvatus, parees;
  • tunnete kadu jäsemetes.

Ravi õigeaegse alustamisega on võimalik haiguse vastupidine areng, patsiendi elukvaliteedi parandamine. Soodsa prognoosi vajalik tingimus on alkoholi täielik tagasilükkamine.

Lääne epidemioloogiliste uuringute tulemuste kohaselt leitakse alkoholipolüneuropaatiat Ameerika Ühendriikides 25–66% kroonilise alkoholismiga patsientidest.

Enamikul juhtudel on patsiendid puudega ja omandavad puude ühel või teisel määral, kuna varajane visiit spetsialisti juurde on sel juhul harv juhus. Oluline ebasoodsa prognoosi määrav tegur on patsiendi võimetus alkoholist loobuda ning järgida pikka meditsiinilist ja kaitsvat režiimi.

Ärahoidmine

Peamine ennetav meede on alkoholitarbimise lõpetamine..

Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO “Kurski Riiklik Meditsiiniülikool”), eriala “Üldmeditsiin”, kvalifikatsioon “Arst”. 2008-2012.

- SBEI HPE “KSMU” kliinilise farmakoloogia osakonna doktorant, arstiteaduste kandidaat (2013, eriala “Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia”). 2014-2015.

- erialane ümberõpe, eriala "Juhtimine hariduses", FSBEI HPE "KSU".

Teavet kogutakse ja pakutakse ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusnähtude ilmnemisel pöörduge arsti poole. Ise ravimine on tervisele ohtlik.!

Neli viilu tumedat šokolaadi sisaldab umbes kakssada kalorit. Nii et kui te ei taha paremaks minna, on parem mitte süüa rohkem kui kaks lobu päevas.

WHO uuringu kohaselt suurendab igapäevane pooletunnine mobiiltelefoniga vestlus ajukasvaja tekke tõenäosust 40%.

Suurbritannias on seadus, mille kohaselt võib kirurg keelduda patsiendile operatsiooni tegemast, kui ta suitsetab või on ülekaaluline. Inimene peaks loobuma halbadest harjumustest ja siis ei vaja ta võib-olla kirurgilist sekkumist.

Hambaarstid on ilmunud suhteliselt hiljuti. 19. sajandil oli tavalise juuksuri kohus haiged hambad välja tõmmata.

Statistika kohaselt suureneb esmaspäeviti seljavigastuste risk 25% ja südameinfarkti oht 33%. ole ettevaatlik.

Töö, mis inimesele ei meeldi, on tema psüühikale palju kahjulikum kui töö puudumine üldiselt.

Igal inimesel pole mitte ainult unikaalsed sõrmejäljed, vaid ka keel.

Paljusid ravimeid turustati algselt ravimitena. Näiteks heroiini turustati algselt köharavimina. Ja kokaiini soovitasid arstid narkoosis ja vastupidavuse suurendamise vahendina..

Meie neerud suudavad ühe liitri jooksul puhastada kolm liitrit verd.

Isegi kui inimese süda ei lööks, võib ta siiski pikka aega elada, nagu meile näitas Norra kalur Jan Revsdal. Tema “mootor” peatus 4 tundi pärast seda, kui kalur eksis ja lumme magama jäi.

Ameerika teadlased tegid katseid hiirtega ja järeldasid, et arbuusimahl takistab veresoonte ateroskleroosi arengut. Üks grupp hiiri jõi tavalist vett ja teine ​​arbuusimahla. Selle tagajärjel olid teise rühma anumad kolesterooli naastudest vabad.

Inimese magu teeb võõraste esemetega ja ilma meditsiinilise sekkumiseta head tööd. Teatakse, et maomahl lahustab isegi münte..

On olemas väga huvitavaid meditsiinilisi sündroome, näiteks objektide obsessiivne allaneelamine. Selle maania all kannatava patsiendi maost leiti 2500 võõrkeha.

Ainuüksi Ameerika Ühendriikides kulub allergiaravimitele aastas üle 500 miljoni dollari. Kas usute endiselt, et leitakse viis allergia lõplikuks kaotamiseks?

Lisaks inimestele põeb prostatiiti vaid üks planeedil Maa elav olend - koerad. Tõepoolest, meie kõige ustavamad sõbrad.

Viimastel aastatel on suguelundite tüügaste all kannatavate inimeste arv pidevalt kasvanud. Hoolimata asjaolust, et see patoloogia esineb.

Kui joomine kujuneb ohtlikuks harjumuseks, saadab keha selge signaali.

Krooniline mürgistus muutub selliste haiguste nagu alkohoolne polüneuropaatia või perifeersete närvide talitlushäire põhjustajaks, nii et patsientide seas on sageli kaebusi jäsemete ebameeldiva kipituse või libahunniku väljanägemise kohta.

Selle tervisehäire levik on väga kõrge, seda saab ravida algstaadiumis, vastasel juhul ohustab see hingamisprobleeme, südamefunktsiooni ja piiratud liikuvust.

Mis on alkohoolne polüneuropaatia?

Alkoholi pikaajaline toksiline toime ei möödu sõltlasel märkamata. Kõigil kehasüsteemidel on negatiivne mõju..

Seotud närvistruktuuride küljest muutub ohtliku haiguse ilmnemine reaktsiooniks süstemaatilisele alkoholi kasutamisele.

Alkohoolne polüneuropaatia on haigus, mis põhjustab alkoholi kroonilist kuritarvitamist, mis põhjustab metaboolsete protsesside rikkumist ja patoloogilisi muutusi.

RHK kood alkoholilise polüneuropaatia jaoks 10

Närvilõpmete tundlikkuse vähenemine on pikaajalise joomise tagajärg. Alkoholi toksiline toime provotseerib närvikiudude metaboolsete protsesside patoloogiliste muutuste arengut.

Kuna haigus on levinud kogu maailmas ja selle raviks kasutatakse teatud meetodeid, on sellel vastavalt rahvusvahelistele eeskirjadele teatav märgistus. RHK kood alkoholilise polüneuropaatia 10 - G 62 jaoks.

1, nende sümbolite taga on haiguse samanimeline nimi, mida iseloomustab perifeersete närvide funktsioonide rikkumine.

Polüneuropaatia sümptomid

Jäsemete lihaste toksiline neuropaatia või atroofia annab ennast järk-järgult tunda koos kerge tuimuse ja kipitustunnetega.

Polüneuropaatia esimesed sümptomid ei põhjusta mõnda aega suurt muret, kuid kui te ei peata neuroloogilise haiguse arengut ja alustate võitlust, põhjustab see paratamatult jalgade halvatust ja kõnekahjustusi. Mürgise polüneuropaatia peamised nähud on järgmised:

  • lihaspinge, jäsemete kerge tuimus;
  • jalgade nõrkus;
  • krambid
  • liigne higistamine;
  • käte ja jalgade tsüanoos;
  • kõnehäired;
  • kuiv nahk, haavandid;
  • põletustunne;
  • desorientatsioon.

Polüneuropaatia põhjused

Selliste häirete ilmnemine närvisüsteemi töös võib provotseerida muid haigusi. Haiguse käigu kliiniline pilt on sarnane, kuid polüneuropaatia erinevad põhjused põhjustavad seda..

Ravimite üledoos, diabeet, vähk, keemiline mürgistus, epilepsia - just see võib olla patoloogiliste muutuste arengu allikas.

Kui tegemist on alkohoolse neuropaatiaga, siis neuroloogilise haiguse arengut soodustavad järgmised tegurid:

  • närvikiudude metaboolsed häired;
  • etüülalkoholi pikaajaline toksiline toime;
  • maksa talitlushäired;
  • B-vitamiinide puudus;
  • pikaajaline pigistamine ühtlases asendis joobeseisundi ajal;
  • geeni olemasolu, mis mõjutab etanooli lagunemisprotsessi ja ensüümide moodustumist, millel on laastav mõju kogu keha närvisüsteemile.

Alkohoolse polüneuropaatia vormid

Patoloogilised muutused võivad olla asümptomaatilised, kuid alkoholismi põdevatel patsientidel on need harvad juhud..

Sageli on selliseid vorme nagu krooniline (rohkem kui aasta) ja äge (kuu), mis ei ole mitte ainult tõendiks haiguse esinemise kohta, vaid kinnitavad ka protsessi progresseeruvat olemust..

Haiguse kliinilise pildi põhjal on meditsiinis tavaks eristada järgmisi alkohoolse polüneuropaatia vorme:

  1. Mootor. Seda iseloomustavad sensoorsed häired (kerged), perifeerne parees (erineval määral), alajäsemete kahjustused, millega kaasneb sõrmede painde rikkumine, jala pöörlemine, vähenenud Achilleuse refleks.
  2. Puudutage. Temperatuuri langus, jäsemete valutundlikkus, tuimus, krambid, jahedustunne, naha marmoriseerumine, autonoomsed muutused - need kõik on iseloomulikud tunnused, mis viitavad sensoorsetele häiretele.
  3. Ataktiline. Sellele viitab liigutuste koordineerimise rikkumine, jalgade tuimus, vapustav kõnnak, valu närvikäppade palpeerimisel, kõõluse refleksi puudumine.
  4. Segatud. See on motoorsete ja sensoorsete häirete kombinatsioon ning see avaldub tuimusena, valu, lõtva pareesi, üla- ja alajäsemete halvatuse kaudu. Selle vormiga võivad kaasneda sellised nähud nagu käsivarte, käte lihaste atroofia, vähenenud sügavad refleksid, hüpotensioon.

Alkohoolse polüneuropaatia diagnoosimine

Diagnoosi kinnitamise peamine meetod on elektroneuromüograafia (ENMG), mida kasutatakse varases staadiumis.

Alkohoolse polüneuropaatia diagnoosimine rasketel juhtudel hõlmab närvikiudude biopsiat, lisaks kasutatakse seda meetodit siis, kui on vaja välistada muud tüüpi haigused: kas toksiline või diabeetiline polüneuropaatia? Uuring ENMG abil aitab välja selgitada kahjustuse raskuse, kui palju on mõjutatud neuron, juur, närv, lihased, kuid kõigepealt peaks neuroloog läbi viima objektiivse uuringu ja koguma anamneesi.

Polüneuropaatia ravi

Neuroloogiline haigus võib avalduda kas pärast pikaajalist joobumist või pikka aega järkjärgulise toksilise toime taustal.

Neid tegureid arvestades toimub polüneuropaatia ravi erinevates suundades, kuid mis tahes ravi hõlmab alkoholitarbimise täielikku keeldumist, suuremat tähelepanu toitumisele.

Mikrotsirkulatsiooni, neuromuskulaarse juhtivuse ja valu parandamiseks võib arst välja kirjutada antihüpoksandid, valuvaigistid, põletikuvastased ravimid, antioksüdandid ja B-vitamiinid..

Loe Diabeedi Riskifaktorid
Pärilik ja idiopaatiline neuropaatia
Põletikuline polüneuropaatia
Muud polüneuropaatiad
Polüneuropaatia mujal klassifitseeritud haiguste korral
Muud perifeerse närvisüsteemi häired