AlAT ja AsAT vereanalüüs: norm ja dekodeerimine

Vere biokeemilise analüüsi tegemisel on inimeste tervise olulisteks näitajateks AlAT ja AsAT näitajad. Hepatiit, tsirroos, müokardiinfarkti kahjustuse aste ja muud haigused on uurimistöö eesmärk. Ensüümide taseme tõus või langus vastab konkreetsete haiguste loetelule.

Mis on AlAT ja AsAT

Aspartaataminotransferaas (AcAt) on transferaaside grupist pärit ensüüm, mis moodustub kudede rakkudes ja aktiveerib kehas biokeemilisi protsesse. Ensüüm sisaldab vitamiini B6, mis on osa aminohapete metabolismist. AsAt metabolism tagab glükoosi sünteesi eest vastutavate ainete tootmise, mis tagab inimtegevuse säilimise kõrge füüsilise koormuse ja nälja perioodil.

Alaniinaminotransferaas (AlAt) on transferaaside grupist koosnev ensüüm, mida toodetakse peamiselt maksas, samuti vähesel määral müokardis, kõhunäärmes ja skeletilihastes. Ensüümi minimaalset taset täheldatakse terve inimese vereplasmas.

Kuni üheaastaste laste ASAT-i norm on kuni 60 U / L, kuni 9-aastastel - 55, täiskasvanud meestel - kuni 41, naistel - alla 31. Norma AlAT-i jaoks:

Laps kuni aasta

Näidustused analüüsiks

Elundite rakkude hävitamisega, milles sünteesitakse ensüüme AlAT ja AsAT, tungivad viimased verre. Spetsiaalsete analüüside abil saab tuvastada ensüümide taseme kõrvalekalded normist. Analüüsi näidustusteks on diagnoosimise vajadus ja järgmiste organite patoloogia kahtlus:

Doonoritele on kohustuslik vereanalüüs AlAT ja AsAT. Hepatiidi all kannatavatele patsientidele suunatakse maksakahjustuse aste või ravimite toime tunnused elundi olekule..

Kuidas analüüsi läbida

Uuringu jaoks annetavad nad veeni verd. Et tulemused, mida professionaalne dekrüpteerimine oleks usaldusväärsed, on vaja analüüsideks korralikult ette valmistuda:

  • erand alkoholist, rasvastest, praetud, vürtsikatest toitudest päevas;
  • suitsetamisest loobumine, tubaka närimine 1 tund;
  • rahu, kehalise tegevuse keeldumine;
  • toidust keeldumine 8 tundi enne uuringut (analüüs tehakse tühja kõhuga, kuid võite juua vett).

AlAT ja AsAT vere biokeemilist analüüsi ei saa teha kohe pärast fluorograafiat, radiograafiat, ultraheli, füsioteraapiat ja rektaalset uuringut. Ravimite võtmisel peab patsient arsti hoiatama.

Nikotiinhappe, immunosupressantide, kolereetikumide, rasestumisvastaste vahendite kasutamine, samuti rasvumine, rasedus, füüsiline passiivsus võivad tulemusi moonutada..

Suurenenud AcAT

Teatud haiguste korral suureneb aspartaminotransferaasi sisaldus veres. Need sisaldavad:

  • toksiline, viiruslik, alkohoolne hepatiit;
  • primaarne ja metastaatiline maksavähk;
  • äge pankreatiit;
  • kolestaas;
  • stenokardia raske rünnak;
  • kopsutromboos;
  • müokardi infarkt;
  • angiokardiograafia, südameoperatsioon;
  • reumaatilise südamehaiguse äge staadium;
  • müopaatia
  • skeletilihaste vigastused;
  • hemolüüs;
  • vaskuliit;
  • kuumarabandus, põletused;
  • liigne lihaskoormus (väike tõus).

Transaminaaside suurenemine naistel raseduse esimesel trimestril on norm, kolmandas - näitab raske gestoosi arengut. Eklampsia korral täheldatakse mõlema ensüümi taseme tõusu koos kusihappe, kreatiniini ja aluselise fosfataasi järsu tõusuga, millega kaasneb neerude filtreerimisseadmete kahjustus.

Kõrge ALAT

Alaniinaminotransferaasi taseme tõus veres näitab teatud patoloogiate esinemist. Need sisaldavad:

  • viirushepatiit;
  • toksiline kahjustus, primaarne või metastaatiline maksavähk;
  • rasvane hepatoos;
  • obstruktiivne kollatõbi;
  • raske pankreatiit;
  • hüpoksia, šokk koos astmaga;
  • müokardiit;
  • ulatuslik müokardiinfarkt;
  • müodüstroofia;
  • müosiit;
  • südamepuudulikkus;
  • krooniline alkoholism;
  • rasked põletused;
  • kasvajad;
  • hemolüütilised haigused;
  • hepatotoksiliste ravimite (immunosupressandid, antibiootikumid, anaboolsed steroidid, psühhotroopsed, kasvajavastased ravimid, rasestumisvastased vahendid, sulfoonamiidid, salitsülaadid) võtmine.

AlAT-i ja AsAT-i taseme tõusu spetsiifilised põhjused on parasiitilised infasiad - neid kombineeritakse eosinofiiliaga, sagedamini on ehhinokoki, amööbi, giardia kahjustus. Ehhinokokk kahjustab südame kudesid, maksa, sapiteid, neere, aju ja seljaaju, kopse.

Amoebsed infestatsioonid avalduvad amööbse düsenteeriana, kuid on ka manifestatsioone maksa rasvase degeneratsiooni, mädaniku, aju või perikardi metastaaside kujul. Haigus algab kõhuvaluga, kõhulahtisusega vere ja lima, suurenenud aluseliste fosfataaside sisaldusega. Giardiaasiga täheldatakse sapijuha obstruktsiooni parasiitidega.

Millistel juhtudel on näitajad normaalsest madalamad

Vere AlAt taseme langus näitab tõsist maksakahjustust, mida iseloomustab ensüümi tootvate rakkude arvu vähenemine. See on tsirroos, nekroos, B6-vitamiini puudus. ASAT puudus näitab rasket maksapatoloogiat (rebenemist), B6-vitamiini puudust.

Video

Leidsin tekstist vea?
Valige see, vajutage Ctrl + Enter ja me parandame selle!

Millised vereanalüüsid ALAT ja ASAT jaoks näitavad?

ALAT ja ASAT on 2 ensüümi, mis osalevad biokeemilistes reaktsioonides:

  • ALAT (või ALT) - alaniinaminotransferaas või aminotransferaas,
  • ASAT (AST) - aspartaataminotransferaas ehk aspartaat.

Need ensüümid pakuvad aminohapete transporti molekulide vahel, mis on oluline valkude õigeks ehitamiseks.

Ensüümid moodustuvad inimese erinevates organites..

ASAT sünteesitakse:

  • südames,
  • maksas,
  • ajus,
  • skeletilihastes.

ALAT esineb:

  • maksas,
  • neerudes,
  • südames,
  • skeletilihastes.

Seetõttu võimaldab ensüümide ASAT ja ALAT vereanalüüs teha järeldusi nende organite seisundi kohta.

Miks saab ALAT suureneda??

Kõrgendatud ALAT tase näitab enamasti maksa patoloogiaid, kuid seda võivad põhjustada ka mitmesugused põhjused:

  • müokardi infarkt või südameoperatsioon,
  • hepatiit, kollatõbi,
  • maksatsirroos,
  • rasvavarud maksas,
  • onkoloogia,
  • lihaste vigastused,
  • alkoholism,
  • mürgitus,
  • ravimid.

B6-vitamiini puuduse korral väheneb ASAT-i sisaldus veres.

Miks võib ASAT suurendada?

ASAT taseme muutust seostatakse sagedamini südamehaigustega, kuid seda võivad põhjustada ka järgmiste haiguste patoloogiad:

  • maks,
  • kõhunääre,
  • sapipõis.

Kui ASAT ja ALAT näitajad erinevad, on vajalik konsulteerimine hepatoloogi või kardioloogiga. Ravi peaks toimuma ainult arsti järelevalve all..

Suurenenud ALAT sisaldus veres

9 minutit postitanud Lyubov Dobretsova 1144

ALT või ALAT (alaniinaminotransferaas) ja AST või AsAT (aspartaataminotransferaas) on komplekssete valgu molekulide kombinatsioon mittemembraansete püsivate rakuelementidega, vastasel juhul ensüümidega. Nende peamine eesmärk on aminohapete (alaniini ja asparagiini) keemilise reaktsiooni kiirendamine, sidudes valkude ja süsivesikute metabolismi. Ensüümide tootmine kehas toimub endogeenselt, see tähendab rakusiseselt, seetõttu on AcAT ja AlAT kontsentratsioon terve inimese veres ebaoluline.

Üldine teave ALT kohta

Alaniinaminotransferaasi peamine asukoht on hepatotsüüdid (maksarakud). Väiksemates kogustes leidub seda müokardis, kõhunäärmes, neerudes ja lihaskoes. Aspartaataminotransferaas kontsentreerub peamiselt südamelihasesse, samuti maksa, aju neuronitesse ja luustiku lihastesse.

Nende elundite hävitava muutumisega vabanevad ensüümid ja sisenevad suures koguses süsteemsesse vereringesse. Kui veres on ensüümi ASAT või ALAT sisaldus tõusnud, tähendab see elundite rakkude terviklikkuse rikkumist, seega patoloogiliste protsesside arengut.

ALAT ja AST on tihedas korrelatsioonis. Ensüümide tervislik suhe, muidu de Ritis koefitsient, on vahemikus 0,91 kuni 1,75. Madal koefitsient (alla ühtsuse) näitab maksa patoloogiate esinemist. 2-kordne liig näitab müokardi hävimist.

AlAT kontsentratsioon tehakse kindlaks vere biokeemia raames. Ensüüm on hepatotsüütide orgaanilise seisundi ja maksa jõudluse marker. Kvantitatiivse sisalduse järgi määratakse maksahaiguste nähud kindlaks prekliinilises staadiumis, see tähendab enne naha ja limaskestade värvuse iseloomulike sümptomite ilmnemist (kollatõbi).

Peamise hepatotsüütide ensüümi näitajate tõus võimaldab arstil soovitada

  • mitmesuguste etioloogiate hepatiit;
  • vähkkasvaja protsessid maksas;
  • tsirroos (kõik sordid);
  • steatoos (rasvane maksahaigus);
  • rasvane hepatoos;
  • kolestaas (nõrgenenud süntees ja sapi väljavool);
  • progresseeruv lihasdüstroofia;
  • toksiline maksakahjustus (ravim, alkohol jne);
  • kõhunäärmehaigused;
  • südamekahjustus.

Kõigepealt kahtlustatakse tsütolüüsiga seotud patoloogiaid (hepatotsüütide hävitamine). Biokeemiliste analüüside kehvad ALAT tulemused (ALAT) vajavad täiendavat kontrolli laboratoorsete ja riistvaraliste meetoditega. Ainuüksi vereparameetrite põhjal eeldatakse patoloogiat, kuid seda ei diagnoosita täielikult.

Väärtuste suurenemise märgid

Biokeemiline vereanalüüs on bioloogilise vedeliku laboratoorsete uuringute meetod, et tuvastada funktsionaalseid häireid keha organites ja süsteemides. Uuring on määratud:

  • vastavalt patsiendi sümptomaatilistele kaebustele (mis tahes lokaliseerimise püsiv valu, seedimine, südame- ja hingamisfunktsioonid, närvi-, endokriinsüsteemi, maksa- ja sapiteede talitlushäired);
  • tervisekontrolli osana;
  • ennetavatel eesmärkidel;
  • kokkupuutel viirushepatiidiga nakatunud patsientidega;
  • diagnoositud haiguste ravi jälgimiseks.

Perinataalsel perioodil olevad naised loovutavad mitu korda verd biokeemia jaoks, mis võimaldab õigeaegselt diagnoosida võimalikke häireid tulevase ema kehas, mis mõjutavad negatiivselt lapse arengut. Vereanalüüsis pööratakse erilist tähelepanu AlAT-i näitajatele, kui patsiendil esinevad maksa patoloogiate sümptomid:

  • iiveldus ja raskustunne epigastimaalses piirkonnas;
  • vahelduv kõhulahtisus ja kõhukinnisus (kõhukinnisus);
  • toidu vastu huvi kaotamine (isukaotus);
  • kollane tahvel keelel ja kibedus suuõõnes;
  • madala temperatuuriga (37–38 ° С) kehatemperatuur;
  • sügelev nahk (eriti näol);
  • väljaheidete värvuse muutus uriini helekollaseks, tumedaks värviks;
  • valu paremal hüpohondriumis;
  • silmavalkude kollakas varjund
  • krooniline kõhupuhitus;
  • telangiektaasia (ämblikveenid) ja mittetraumaatilise päritoluga hematoomid;
  • turse.

Diagnoositud maksahaiguste korral võib ravi dünaamika kontrollimiseks määrata eraldi AcAT ja AlAT sisalduse veres..

Analüüsi ettevalmistamise ja kohaletoimetamise reeglid

Objektiivsete tulemuste saamiseks tuleks pärast lihtsat eelvalmistust analüüsida biokeemiat. Patsient peab vastama järgmistele tingimustele:

  • 5–7 päeva, et välistada alkoholi sisaldavate jookide kasutamine, kuna etanooli toksilised metaboliidid häirivad maksas valkude ja ensüümide sünteesi.
  • 2-3 päeva jooksul eemaldage dieedist rasvased toidud ja praetud toidud, et mitte tekitada maksa ja kõhunääre jaoks täiendavat stressi;
  • ajutiselt loobuma uimastite kasutamisest;
  • jälgige enne protseduuri paasturežiimi vähemalt 8-12 tundi.

Miks ma pean võtma analüüsi tühja kõhuga? See on tingitud asjaolust, et iga toit muudab vere koostist ja rasvad muudavad plasma häguseks. Täiskõhuga tehtud uuringu tulemused on ebatäpsed.

ALT kontrollväärtused

ALAT standardväärtused klassifitseeritakse soo (meestel ja naistel) ja patsiendi vanuse järgi. Lastel tõusevad normi näitajad alates sündimise hetkest kuni 6 kuuni, muutuvad seejärel sõltuvalt vanusest ja saavutavad stabiilse seisundi pärast täiskasvanueas.

Ensüümi sisaldust veres naistel mõjutab lapse kandmine, hormonaalsete suukaudsete rasestumisvastaste vahendite tarbimine, menopaus. Patoloogilistele muutustele ei saa viidata raseduse ajal ALAT-i väikese (25% piires) ja 50-aastase languse korral.

Laste veres sisalduva ensüümi sisalduse ülempiir ei tohiks ületada järgmisi väärtusi (ühikutes / l):

VastsündinudKuni 6 kuud.Kuni aastaKuni kolm aastatKuni 6 aastatKuni täiskasvanueani
495654332939

Alaniinaminotransferaasi kontrollväärtused täiskasvanutele:

Norm ühikus / LNorm mmol / l
mehed45252
naised34≈ 190

ALT-indeksite kohustuslikul hindamisel võetakse arvesse saadud AST-i väärtusi. Analüüsitulemuste dekodeerimine toimub päeva jooksul.

Normist kõrvalekaldumise põhjused

Ensüümi indeks võib normatiivsetest väärtustest erineda nii suurenemise kui ka vähenemise suunas. Mõlemad võimalused on ebarahuldavad ja viitavad rakkude intensiivsele hävitamisele. Alandatud ALAT taset registreeritakse palju harvemini kui ensüümi kontsentratsiooni suurenemist veres.

Toimivuse langusel on kaks peamist põhjust:

  • kaugelearenenud krooniliste maksahaiguste tagajärjel ulatuslik hepatotsüütide nekroos;
  • püridoksiini (vitamiin B6).

B-vitamiin6 võtab aktiivselt osa AlAT ja AsAT tootmises. Selle kroonilise puudusega ei sünteesita ensüüme piisavas koguses. Hüperfermenteemia (kõrgenenud ALAT) klassifitseeritakse nelja kraadi:

  • lihtne - näitajate tõus 3-5 korda;
  • mõõdukas - 5-6 korda;
  • keskmine - rohkem kui 6 korda;
  • kõrge - rohkem kui 10 korda.

ALAT suurenemise põhjused on seotud maksa ja südame ägedate või krooniliste patoloogiatega. Arvatavasti diagnoositakse müokardiinfarkt (südamelihase piirkonna nekroos) ALAT-i indeksiga, mis ületab normi 5 või enam korda. Samuti tõuseb Ritise koefitsient. Kõhunäärme äge põletik annab ensüümi suurenemise vähemalt 3 korda, lihaste aparaadi düstroofia - 7-8 korda.

Viirushepatiidi korral täheldatakse alaniinaminotransferaasi suurenenud väärtust, 20-50 korda. Viirushaigusi on kolm peamist tüüpi, lisaks kaks:

  • Botkini tõbi või A-hepatiit;
  • seerum (B-hepatiit);
  • vereülekandejärgne või C-hepatiit;
  • tüüp D ja E (peamiste tüüpidega seotud haigused).

Mürgise (alkohoolse) hepatiidi korral võib ALAT-i näitajaid suurendada sada korda. Ensüümi kõrge tase biokeemia tulemustes, eriti väljendunud sümptomite puudumisel, on täiendava uurimise põhjus. Hepatiidi viiruse tuvastamiseks peab patsient annetama verd ensüümi immuunanalüüsiks (ELISA).

Ravimatu tsirrootilise maksahaigusega (tsirroos) võib ALAT sisaldust veres suurendada 225 Ü / L-ni 2250 Ü / L-ni. Tulemused sõltuvad haiguse staadiumist ja etioloogiast. Tsirroosil võib olla järgmine etioloogia:

  • viiruslik - moodustub ülekantud A, B, C hepatiidi komplikatsioonina;
  • farmakoloogiline või meditsiiniline - areneb pikaajalise ebaõige ravimite tarbimise korral;
  • mürgine (alkohoolne) - ilmneb kroonilise alkoholismi tagajärjel;
  • vahetus-toidulisand - moodustatud endokriinsüsteemi krooniliste patoloogiate taustal; krüptogeenne (päritolu teadmata);
  • sapiteed (primaarne ja sekundaarne) - on sapipõie haiguste komplikatsioon;
  • autoimmuunne, arengu põhjus on organismi immuunsussüsteemi talitlushäire.

Kõrgeim ALAT on registreeritud tsirroosi viirus- ja alkoholitüüpides. Maksa koe tsirrootiliste muutuste kahtluse korral peab patsient tungivalt tegema kõhukelme organite ultraheli.

Ensüümide kõrgenenud taseme muud võimalikud põhjused on järgmised:

  • Pankrease nekroos, muidu pankrease rakkude surm kaugelearenenud pankreatiidi komplikatsioonina.
  • Koletsüstopankreatiit ja kõhunäärme krooniline põletik. Haiguse varjatud perioodidel on alaniinaminotransferaasi tase pisut tõusnud. Ensüümi järsk tõus veres tähendab haiguse ägenemist.
  • Müokardiit (südamelihase põletik). Patoloogiat diagnoositakse, kui võrrelda ALAT ja ASAT ning arvutada Ritis koefitsient.
  • Ägedad ja kroonilised maksahaigused (steatoos, steatohepatiit, hepatoos).
  • Hepatotsüütide vähkkasvaja (sagedamini ilmneb kroonilise hepatiidi ja tsirroosi komplikatsioonina).
  • Alkoholi, narkootikumide või muu maksa joobeseisund.
  • Keemiaravi.
  • Müokardi infarkt.
  • Epsteini-Barri viirusnakkus (mononukleoos).

Juhul, kui väidetava diagnoosi edasine uurimine ei kinnitu, võivad valeandmed tähendada ettevalmistustingimuste (alkoholitarbimine, rasvaste toitude söömine) mittejärgimist, samuti psühholoogilise stressi või füüsilise kurnatuse seisundit vereloovutamise ajal..

Soovitused näitajate parandamiseks

Kõrge ALAT sisalduse vähendamiseks veres tuleb kõigepealt alustada selle haiguse raviga, mis mõjutas analüüsi tulemusi. Kuna enamikul juhtudel on AlAT suurenenud kontsentratsioon tingitud maksa patoloogiate arengust, on ette nähtud hepatoprotektiivse rühma ravimid:

  • Põhimõtteliselt fosfolipiid (alkoholide keerulised ühendid, suure molekulmassiga happed ja lipiidid). Stimuleerige hepatotsüütide regeneratsiooni, stabiliseerige ainevahetusprotsesse, hoidke valkude, rasvade ja süsivesikute tasakaalu (Essliver, Fosfoncial, Essential Forte N, Phosphogliv jne)..
  • Hepatoprotektoreid-lipotroopikumid. Pärsivad või peatavad maksa rasvainfiltratsiooni (Heptral, Betargin, Hepa-Merz).
  • Taimede hepatoprotektorid. Need aitavad kaasa maksarakkude taastamisele, ravi nõuab pikaajalist kasutamist. Tabletid sisaldavad ravimtaimede looduslikke ekstrakte (Liv-52, Silimar, Karsil, Bondzhigar jne).

Täiendav ravi viiakse läbi ravimitega, mis põhinevad ursodeoksükoolhappel (Ursosan, Urdox, Ursodez) ja lipohappel, mis aitavad kaasa toksiinide ja alkoholi lagunemissaaduste neutraliseerimisele. Dieetravi abil saate alandada ALAT taset. Maksa ja kõhunäärme funktsionaalsete võimetega patsientidele määratakse dieet "tabel nr 5".

Kokkuvõte

Alaniinaminotransferaas (ALT) on endogeenne ensüüm, mis kiirendab alaniini aminohapete keemilist reaktsiooni. AlAT-i põhiosa leitakse maksas, ülejäänud osa paikneb kõhunäärmes, müokardis ja lihastes. Tervel mehel ei ole ensüümi sisaldus veres üle 45 ühiku / l, naisel - 34 ühikut / l.

Kui indikaatorid on märkimisväärselt suurenenud, muutuvad kuded ja rakud patoloogiliselt ja neil on tõsised kahjustused, mille kaudu alaniinaminotransferaas siseneb vereringesse. ALAT taseme määramine viiakse läbi biokeemilise vereanalüüsi osana.

Enamikul juhtudest diagnoositakse ensüümi suurenenud väärtusega maksahaigused (hepatiit, hepatoos, tsirroos jne), krooniline või äge pankreatiit ja südamekahjustus (müokardiit, südameatakk). Diagnoos tuleb kinnitada üksikasjaliku uurimisega, sealhulgas mitmete laboratoorsete testide ja riistvaralise diagnostika protseduuridega.

Biokeemiline vereanalüüs: miks langetatakse ASaT ja ALaT taset?

Mis on ASaT ja ALaT?

Selle protsessi käigus toodavad maksa, südame ja mõnede muude keha organite rakud spetsiaalseid ensüüme, mis osalevad edasistes metaboolsetes protsessides. Elundi normaalse funktsioneerimise ajal ei tohiks need ensüümid siseneda vereringesse. Ja kui neid tuvastatakse biokeemilise vereanalüüsi käigus, siis väikestes kogustes. Kuid mõnikord, kui inimkehas tekivad haigused, mis võivad hävitada kudede rakulise struktuuri, kipuvad need samad ensüümid minema vereringesse. Selliste häirete diagnoosimisel peetakse kõige olulisemaks ASAT ja ALaT. Neist esimene, aspartaataminotransferaas ACaT, on valgu molekul, mis moodustatakse kudede rakkudes ja on mõeldud kehas biokeemiliste protsesside aktiveerimiseks. See ensüüm sisaldab vitamiini B6, mis vastutab aminohapete metabolismi eest. Tänu sellele ensüümile säilib inimkehas kõigi elundite toimimine paastu ajal ja füüsiline aktiivsus. Sellest järeldub, et ASaT on aine, mis vastutab inimkeha energiavahetuse eest. Enamik sellest komponendist on maksa ja südame rakkudes, pisut vähem neerudes, põrnas, kõhunäärmes ja lihaskoes.

Teist ensüümi, mis on samuti asendamatu keha normaalseks toimimiseks, peetakse alaniinaminotransferaasiks või ALaT-ks. Selle ensüümi ülesandeks on aminohappe alaniini transportimine ühest rakust teise. Tänu sellele ainele töötab kesknärvisüsteem, tugevdab immuunsussüsteemi ja normaliseerib ainevahetusprotsesse. Lisaks osaleb see ensüüm lümfotsüütide moodustamises. Normaalses seisundis on selle ensüümi sisaldus tühine. Selle maksimaalset kontsentratsiooni täheldatakse sellistes elundites nagu maks ja süda. Veidi vähem ALaT-d leidub neerudes, lihastes, kopsudes, põrnas ja kõhunäärmes.

Lisateavet ASaT ja ALat vere biokeemilise analüüsi kohta leiate sellest videost.

Millal on ette nähtud testid ASaT ja ALaT jaoks ja kui sageli pean neid tegema?

Sageli võib patsient spetsialistide poole pöördudes kuulda, et vereanalüüsis alandatakse ASaT ja ALaT. Sellel võib olla mitu põhjust. Ensüümide taseme olulised muutused veres mis tahes suunas annavad märku talitlushäirete olemasolust kehas. Kui levivad haigused hakkavad rakud surema, hakkavad ensüümid suures koguses verre minema. ASaT ja ALaT sisalduse vähenemisega kehas võime rääkida tõsiste patoloogiate olemasolust ja võimalikult kiiresti välja selgitada nende esinemise põhjused.

ACaT ja ALaT sisalduse vähenemise peamised põhjused on järgmised haigused:

  • Nakkuslike patogeenide esinemine Urogenitaalsüsteemis;
  • Seedesüsteemi haiguste esinemine;
  • Pahaloomuliste kasvajate moodustumine kehas;
  • Püridoksalfosfori puudus alatoitluse ja alkoholi kuritarvitamise tagajärjel;
  • Rasked patoloogiad maksas;
  • B6-vitamiini puudus või liig organismis.

Pärast biokeemia dešifreerimist jõuavad spetsialistid reeglina järeldusele, et ASaT ja ALaT tase langevad kõige sagedamini maksa häirete tõttu. Maksa tõsiste nekrootiliste protsesside, aga ka tugeva B6-vitamiini puuduse korral täheldatakse ensüümide madalat taset veres. Juhul, kui ASaT ja ALaT on alanenud ja bilirubiini tase tõuseb märkimisväärselt või jääb normi piiridesse, võib öelda haiguse ebasoodsa arengu. Soovitav on anda biokeemiline vereanalüüs igale inimesele vähemalt üks kord aastas. see võimaldab haigust õigeaegselt diagnoosida ja välja kirjutada tõhusa ravi.

ASaT ja ALaT langetati: miks see juhtub??

Ensüümide indeksite vähenemisega saab täpselt diagnoosida tõsiseid maksakahjustusi. Seetõttu väheneb järsult kehas aktiivsete rakkude arv. ASaT ja ALaT taseme langus on enneaegsetel lastel üsna tavaline. Imikutel näitab see peamiselt B6-vitamiini puudumist või täielikku puudumist. Tõsise maksakahjustuse korral hävitatakse suur hulk hepatotsüüte, mis neid aineid sünteesivad. Nende ensüümide taseme langus on palju vähem levinud kui nende suurenemine. Kuid see ei tähenda, et patsiendi üldine seisund oleks palju lihtsam kui nende suurenemisega. Sageli hakkavad patsiendid ACaT ja ALaT languse tuvastamisel neid iseseisvalt suurendama, mis on täiesti võimatu. Selline tegevus võib olukorda ainult halvendada. Seetõttu peaks ravi määrama ainult kõrge kvalifikatsiooniga arst.

Maksa talitlushäirete sümptomid

Muidugi saab täpset diagnoosi teha alles pärast biokeemilist vereanalüüsi. Kuid kudede uuring pole alati taskukohane. Sageli algab maksahaiguste ilmnemine tsütolüüsiga, mida inimene saab iseseisvalt kindlaks teha teatud tunnuste järgi.

Tsütolüüsi iseloomulike tunnuste hulka kuuluvad:

  • Kibeduse ilmnemine suus;
  • Iiveldus ja oksendamine;
  • Kollaka varjundi ilmumine nahas;
  • Raskustunne välimus paremal küljel ribide all;
  • Kaalukaotus;
  • Pidev nõrkus, väsimus ja letargia;
  • Palavik.

Kuidas suurendada ensüümide taset veres?

Ensüümide sisalduse suurendamiseks veres on soovitatav teha järgmist:

  1. Diagnoosida organeid ja haiguse asjakohast ravi;
  2. Alustage hepatoprotektoreid vastavalt arsti ettekirjutusele;
  3. Alustage vitamiinide võtmist, kui on avastatud B6 puudus;
  4. Rangelt järgige dieeti.

Mis puutub dieeti, peaks patsient dieedist välja jätma vürtsikad, rasvased ja praetud toidud, alkohoolsed joogid, rikkalikud puljongid ja valgest jahust tooted. Samuti on soovitatav süüa aurutatud toite ja toite, milles on palju B6-vitamiini.

See video räägib ASaT ja ALaT taseme alandamisest. ärge unustage jätta oma kommentaarid ja avaldada materjali kohta soove.

Biokeemiline vereanalüüs - normid, näitajate väärtus ja nende tõlgendamine meestel, naistel ja lastel (vanuse järgi). Ensüümi aktiivsus: amülaas, AlAT, AsAT, GGT, KF, LDH, lipaas, pepsinogeenid jne..

Saidil on viiteteave ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon!

Allpool käsitleme seda, mida ütleb iga vere biokeemilise analüüsi näitaja, millised on selle kontrollväärtused ja dekodeerimine. Eelkõige räägime ensüümide aktiivsuse näitajatest, mis on kindlaks määratud selle laboratoorse testi raames..

Alfa-amülaas (amülaas)

Alfa-amülaas (amülaas) on ensüüm, mis osaleb tärklisetoitude lagunemises glükogeeniks ja glükoosiks. Amülaasi toodavad kõhunääre ja süljenäärmed. Veelgi enam, süljeamülaas on S-tüüp ja kõhunääre on P-tüüp, kuid veres esinevad mõlemad ensüümitüübid. Alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres on mõlemat tüüpi ensüümi aktiivsuse arv. Kuna seda ensüümi toodab kõhunääre, kasutatakse selle aktiivsuse määramiseks veres selle organi haiguste (pankreatiit jne) diagnoosimiseks. Lisaks võib amülaasi aktiivsus näidata muude kõhuorganite tõsiste kõrvalekallete esinemist, mille käik põhjustab kõhunäärme ärritust (näiteks peritoniit, äge pimesoolepõletik, soolesulgus, emakaväline rasedus). Seega on alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres oluliseks diagnostiliseks testiks kõhuõõne organite mitmesuguste patoloogiate korral..

Sellest tulenevalt on biokeemilises analüüsis vajalik alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres järgmistel juhtudel:

  • Kõhunäärme kahtlus või varem tuvastatud patoloogia (pankreatiit, kasvajad);
  • Sapikivitõbi;
  • Mumpsi (süljenäärmete haigus);
  • Äge kõhuvalu või kõhu trauma;
  • Seedetrakti mis tahes patoloogia;
  • Kahtlus või varem tuvastatud tsüstiline fibroos.

Tavaliselt on täiskasvanute meeste ja naiste, aga ka üle ühe aasta vanuste laste vere amülaasi aktiivsus 25–125 U / l (16–30 mccal / l). Esimese eluaasta lastel on ensüümi normaalne aktiivsus veres vahemikus 5 - 65 U / L, mis on tingitud madalast amülaasi tootmistasemest, mis on tingitud beebi dieedis sisalduvast väikesest tärkliserikkast toidust.

Alfa-amülaasi aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

  • Pankreatiit (äge, krooniline, reaktiivne);
  • Kõhunäärme tsüst või kasvaja;
  • Kõhunäärme kanali ummistus (nt kivi, lõhkesegud jms);
  • Makroamülasemia
  • Süljenäärmete põletik või kahjustus (näiteks koos mumpsiga);
  • Äge peritoniit või pimesoolepõletik;
  • Õõnesorgani (nt mao, soolte) perforatsioon (perforatsioon);
  • Suhkurtõbi (ketoatsidoosi ajal);
  • Sapiteede haigused (koletsüstiit, sapikivitõbi);
  • Neerupuudulikkus;
  • Emakaväline rasedus;
  • Seedetrakti haigused (näiteks mao- või kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, soolesulgus, sooleinfarkt);
  • Soole mesenteriaalsete veresoonte tromboos;
  • Aordi aneurüsmi rebend;
  • Kõhuorganite operatsioon või vigastus;
  • Pahaloomulised kasvajad.

Alfa-amülaasi aktiivsuse langus veres (väärtused nullilähedased) võib näidata järgmisi haigusi:
  • Pankrease puudulikkus;
  • Tsüstiline fibroos;
  • Kõhunäärme eemaldamise tagajärjed;
  • Äge või krooniline hepatiit;
  • Pankrease nekroos (kõhunäärme surm ja lagunemine lõppjärgus);
  • Türeotoksikoos (kilpnäärmehormooni kõrge sisaldus kehas);
  • Rasedate naiste toksikoos.

Alaniinaminotransferaas (AlAT)

Alaniini aminotransferaas (AlAT) on ensüüm, mis kannab aminohapet alaniini ühest valgust teise. Seetõttu mängib see ensüüm võtmerolli valkude sünteesis, aminohapete metabolismis ja rakkude energiatootmises. AlAT toimib rakkudes, seetõttu on selle sisaldus ja aktiivsus kudedes ja organites tavaliselt kõrgem ja veres madalam. Kui AlAT aktiivsus veres tõuseb, näitab see elundite ja kudede kahjustusi ning ensüümi vabanemist neist süsteemsesse vereringesse. Ja kuna kõrgeimat ALAT aktiivsust täheldatakse südamelihase, maksa ja skeletilihaste rakkudes, näitab aktiivse ensüümi sisalduse suurenemine veres täpselt nende näidustatud kudede kahjustusi..

AlAT kõige väljendunud aktiivsus veres suureneb maksarakkude kahjustuse korral (näiteks ägeda mürgise ja viirushepatiidi korral). Pealegi suureneb ensüümi aktiivsus isegi enne kollatõve ja muude hepatiidi kliiniliste tunnuste tekkimist. Ensüümi aktiivsuse mõnevõrra väiksemat suurenemist täheldatakse põletushaiguste, müokardiinfarkti, ägeda pankreatiidi ja krooniliste maksapatoloogiate (kasvaja, kolangiit, krooniline hepatiit jne) korral..

Arvestades AlAT-i rolli ja elundeid, on järgmised ensüümi aktiivsuse määramiseks veres järgmised seisundid ja haigused:

  • Kõik maksahaigused (hepatiit, kasvajad, kolestaas, tsirroos, mürgistus);
  • Ägeda müokardi infarkti kahtlus;
  • Lihaste patoloogia;
  • Maksa seisundi jälgimine, võttes samal ajal ravimeid, mis mõjutavad seda organit negatiivselt;
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vereloovutajate ja elundite uurimine;
  • Skriinimine inimestele, kellel võib olla viirushepatiidiga kokkupuutumise tõttu tekkinud hepatiit.

Tavaliselt peaks AlAT aktiivsus veres täiskasvanud naistel (üle 18 aasta) olema alla 31 ühiku liitri kohta ja meestel alla 41 ühiku liitri kohta. Alla ühe aasta vanustel lastel on AlAT normaalne aktiivsus alla 54 U / l, 1–3-aastased - alla 33 U / d, 3–6-aastased - alla 29 U / l, 6–12-aastased - alla 39 U / l. 12-17-aastastel noorukiealistel tüdrukutel on AlAT normaalne aktiivsus alla 24 ühiku liitri kohta ja 12-17-aastaste poiste puhul alla 27 ühiku liitri kohta. Üle 17-aastastel poistel ja tüdrukutel on AlAT aktiivsus tavaliselt sama kui täiskasvanud meestel ja naistel.

ALAT aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

  • Ägedad või kroonilised maksahaigused (hepatiit, tsirroos, rasvane hepatoos, tursed või maksa metastaasid, alkohoolsed maksakahjustused jne);
  • Obstruktiivne kollatõbi (sapijuha ummistus kiviga, kasvaja jne);
  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Müokardi düstroofia;
  • Kuumarabandus või põletushaigus;
  • Šokk;
  • Hüpoksia;
  • Mis tahes lokaliseerimise lihaste trauma või nekroos (surm);
  • Müosiit;
  • Müopaatia
  • Mis tahes päritolu hemolüütiline aneemia;
  • Neerupuudulikkus;
  • Preeklampsia;
  • Filariasis;
  • Maksa toksiliste ravimite võtmine.

ALAT aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Maksapuudulikkuse lõppstaadiumid;
  • Ulatuslik maksakahjustus (enamiku elundi nekroos või tsirroos);
  • Obstruktiivne kollatõbi.

Aspartaadi aminotransferaas (AsAT)

Aspartaadi aminotransferaas (AsAT) on ensüüm, mis pakub aminorühma ülekandmise reaktsiooni aspartaadi ja alfa-ketoglutaraadi vahel, moodustades oksaloäädikhappe ja glutamaadi. Sellest lähtuvalt mängib AsAT võtmerolli aminohapete sünteesis ja lagunemises, samuti rakkudes energia tootmises..

AsAT, nagu ka AlAT, on rakusisene ensüüm, kuna see toimib peamiselt rakkudes, mitte veres. Sellest lähtuvalt on AcAT kontsentratsioon kõrgemates kudedes kui veres normaalne. Ensüümi kõrgeimat aktiivsust täheldatakse müokardi, lihaste, maksa, kõhunäärme, aju, neerude, kopsude rakkudes, samuti valgetes verelibledes ja punastes verelibledes. Kui AsAT aktiivsus veres suureneb, näitab see ensüümi vabanemist rakkudest süsteemsesse vereringesse, mis toimub siis, kui kahjustatakse suure hulga AsAT-ga elundeid. See tähendab, et AsAT aktiivsus veres suureneb järsult maksahaiguste, ägeda pankreatiidi, lihaste kahjustuste, müokardi infarkti korral.

AsAT aktiivsuse määramine veres on näidustatud järgmiste seisundite või haiguste korral:

  • Maksahaigus
  • Ägeda müokardiinfarkti ja teiste südamelihase patoloogiate diagnoosimine;
  • Keha lihaste haigused (müosiit jne);
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vereloovutajate ja elundite uurimine;
  • Viirushepatiidi patsientidega kokkupuutuvate inimeste uurimine;
  • Maksa seisundi jälgimine, võttes samal ajal ravimeid, mis mõjutavad organit negatiivselt.

Tavaliselt on AsAT aktiivsus täiskasvanud meestel alla 47 U / L ja naistel alla 31 U / L. AsAT aktiivsus lastel varieerub tavaliselt sõltuvalt vanusest:
  • Alla 83-aastased lapsed liitri kohta;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 48 ühiku / l;
  • 3–6-aastased lapsed - alla 36 ühiku / l;
  • 6–12-aastased lapsed - alla 47 ühiku / l;
  • 12–17-aastased lapsed: poisid - alla 29 ühiku liitri kohta, tüdrukud vähem kui 25 ühikut liitri kohta;
  • Üle 17-aastased noorukid - nagu täiskasvanud naistel ja meestel.

AcAT aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit, reumaatiline südamehaigus;
  • Kardiogeenne või toksiline šokk;
  • Kopsu tromboos;
  • Südamepuudulikkus;
  • Skeletilihaste haigused (müosiit, müopaatia, polümüalgia);
  • Suure hulga lihaste hävitamine (näiteks ulatuslikud vigastused, põletused, nekroos);
  • Kõrge füüsiline aktiivsus;
  • Kuumarabandus;
  • Maksahaigused (hepatiit, kolestaas, vähk ja maksa metastaasid jne);
  • Pankreatiit
  • Alkoholi tarbimine;
  • Neerupuudulikkus;
  • Pahaloomulised kasvajad;
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Suur talasseemia;
  • Nakkushaigused, mille käigus kahjustatakse skeletilihaseid, südamelihast, kopse, maksa, punaseid vereliblesid, valgeid vereliblesid (näiteks septitseemia, nakkuslik mononukleoos, herpes, kopsutuberkuloos, kõhutüüfus);
  • Seisund pärast südameoperatsiooni või angiokardiograafiat;
  • Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide madal sisaldus veres);
  • Soole obstruktsioon;
  • Laktatsidoos;
  • Leegionäride haigus;
  • Pahaloomuline hüpertermia (palavik);
  • Neeruinfarkt;
  • Insult (hemorraagiline või isheemiline);
  • Mürgitus mürgiste seente poolt;
  • Maksa negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine.

AcAT aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Maksa tõsised ja massilised kahjustused (näiteks maksa rebenemine, suure osa maksa nekroos jne);
  • Maksapuudulikkuse viimane etapp.

Gammaglutamüültransferaas (GGT)

Gamma-glutamüültransferaasi (GGT) nimetatakse ka gamma-glutamüültranspeptidaasiks (GGTP) ja see on ensüüm, mis kannab gamma-glutamüüli aminohappe ühest valgu molekulist teise. Seda ensüümi leidub kõige rohkem sekretsiooni või sorbtsiooni võimega rakkude membraanides, näiteks sapiteede epiteelirakkudes, maksa-, neerutuubulites, kõhunäärme erituskanalites, peensoole harjapiirkonnas jne. Seetõttu on see ensüüm kõige aktiivsem neerudes, maksas, kõhunäärmes, peensoole harjapiiril..

GGT on rakusisene ensüüm, seetõttu on selle aktiivsus veres tavaliselt madal. Ja kui GGT aktiivsus veres suureneb, näitab see selle ensüümi rikaste rakkude kahjustusi. See tähendab, et GGT suurenenud aktiivsus veres on iseloomulik iga maksahaiguse korral, millega kaasnevad selle rakkude kahjustused (sealhulgas alkoholi joomisel või ravimite võtmisel). Pealegi on see ensüüm väga spetsiifiline maksakahjustuste jaoks, see tähendab, et selle aktiivsuse suurenemine veres võimaldab selle konkreetse organi kahjustusi täpselt kindlaks teha, eriti kui teisi teste saab tõlgendada mitmetähenduslikult. Näiteks kui AsAT ja aluselise fosfataasi aktiivsus suureneb, võib selle käivitada mitte ainult maksa, vaid ka südame, lihaste või luude patoloogia. Sel juhul võimaldab GGT aktiivsuse määramine haigestunud elundit tuvastada, kuna kui selle aktiivsus suureneb, põhjustavad AsAT ja aluselise fosfataasi kõrged väärtused maksakahjustused. Ja kui GGT aktiivsus on normaalne, siis AsAT ja aluselise fosfataasi kõrge aktiivsus on tingitud lihaste või luude patoloogiast. Sellepärast on GGT aktiivsuse määramine oluline diagnostiline test maksa patoloogia või kahjustuse tuvastamiseks..

GGT aktiivsuse määramine on näidustatud järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Maksa ja sapiteede patoloogiate diagnoosimine ja jälgimine;
  • Alkoholismi ravi efektiivsuse jälgimine;
  • Metastaaside tuvastamine maksas mis tahes lokaliseerimisega pahaloomuliste kasvajatega;
  • Eesnäärme, kõhunäärme ja hepatoomi vähi käigu hindamine;
  • Maksa hinnang elundit negatiivselt mõjutavate ravimite võtmisel.

Tavaliselt on täiskasvanud naistel GGT aktiivsus veres alla 36 ühiku / ml ja meestel alla 61 ühiku / ml. Normaalne seerumi GGT aktiivsus lastel sõltub vanusest ja on järgmine:
  • Kuni 6-kuused imikud - vähem kui 204 ühikut / ml;
  • 6 kuni 12 kuu vanused lapsed - alla 34 ühiku / ml;
  • 1 kuni 3-aastased lapsed - alla 18 ühiku / ml;
  • 3–6-aastased lapsed - alla 23 ühiku / ml;
  • 6–12-aastased lapsed - alla 17 ühiku / ml;
  • 12–17-aastased noorukid: poisid - alla 45 ühiku / ml, tüdrukud - alla 33 ühiku / ml;
  • 17–18-aastased noorukid - täiskasvanutena.

GGT aktiivsuse hindamisel veres tuleb meeles pidada, et ensüümi aktiivsus on seda suurem, mida suurem on inimese kehakaal. Rasedatel naistel väheneb GGT aktiivsus raseduse esimestel nädalatel.

GGT aktiivsuse suurenemist võib täheldada järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Maksa- ja sapiteede mis tahes haigused (hepatiit, toksiline maksakahjustus, kolangiit, sapikivid, kasvajad ja maksa metastaasid);
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Pankreatiit (äge ja krooniline);
  • Kõhunäärme, eesnäärme kasvajad;
  • Glomerulonefriidi ja püelonefriidi ägenemine;
  • Alkohoolsete jookide kasutamine;
  • Maksa toksilised ravimid.

Happeline fosfataas (CF)

Happeline fosfataas (CF) on ensüüm, mis osaleb fosforhappe metabolismis. Seda toodetakse peaaegu kõigis kudedes, kuid ensüümi kõrgeimat aktiivsust täheldatakse eesnäärmes, maksas, vereliistakutes ja punastes verelibledes. Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres madal, kuna ensüüm on rakkudes. Vastavalt sellele täheldatakse ensüümide aktiivsuse suurenemist rikaste rakkude hävitamise ja fosfataasi vabastamise kaudu süsteemsesse vereringesse. Meestel toodetakse pool veres tuvastatud happelisest fosfataasist eesnääret. Ja naistel ilmub veres happeline fosfataas maksast, punastest verelibledest ja trombotsüütidest. See tähendab, et ensüümi aktiivsus suudab tuvastada meestel eesnäärme haigusi, aga ka veresüsteemi patoloogiat (trombotsütopeenia, hemolüütiline haigus, trombemboolia, müeloom, Paget'i tõbi, Gaucheri tõbi, Nimann-Peak tõbi jne) mõlemast soost..

Happelise fosfataasi aktiivsuse määramine on näidustatud eesnäärmehaiguste kahtluse korral meestel ning maksa- või neerupatoloogiate korral mõlemast soost.

Mehed peaksid meeles pidama, et happelise fosfataasi aktiivsuse vereanalüüs tuleb võtta vähemalt 2 päeva (eelistatavalt 6 kuni 7 päeva) pärast eesnäärmega seotud mis tahes manipuleerimist (näiteks eesnäärme massaaž, transrektaalne ultraheli, biopsia jne).. Lisaks peaksid mõlema soo esindajad olema teadlikud ka sellest, et happelise fosfataasi aktiivsuse analüüs antakse mitte varem kui kaks päeva pärast põie ja soolte instrumentaalset uurimist (tsüstoskoopia, sigmoidoskoopia, kolonoskoopia, rektaalse ampulli sõrmekontroll jne)..

Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres meestel 0–6,5 U / L ja naistel - 0–5,5 U / L.

Happelise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Eesnäärme haigused meestel (eesnäärmevähk, eesnäärme adenoom, prostatiit);
  • Paget'i tõbi;
  • Gaucheri tõbi
  • Nimann-Peak tõbi;
  • Müeloom;
  • Trombemboolia;
  • Hemolüütiline haigus;
  • Trombotsüütide hävitamisest tingitud trombotsütopeenia;
  • Osteoporoos;
  • Retikuloendoteliaalse süsteemi haigused;
  • Maksa ja sapiteede patoloogia;
  • Luumetastaasid erineva lokaliseerimisega pahaloomulistes kasvajates;
  • Urogenitaalsüsteemi organite diagnostikaprotseduurid eelneva 2–7 päeva jooksul (rektaalne digitaalne uuring, eesnäärme sekretsiooni kogumine, kolonoskoopia, tsüstoskoopia jne).

Kreatiinfosfokinaas (CPK)

Kreatiinfosfokinaasi (KFK) nimetatakse ka kreatiinkinaasiks (KK). See ensüüm katalüüsib fosforhappe ühe jäägi ATP-st (adenosiintrifosforhape) lagundamise protsessi ADP (adenosiindifosforhape) ja kreatiinfosfaadi moodustumisega. Kreatiinfosfaat on oluline ainevahetuse normaalseks voolamiseks, samuti lihaste kokkutõmbumiseks ja lõdvestamiseks. Kreatiinfosfokinaasi leidub peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid enamus sellest ensüümist leidub lihastes ja müokardis. Kreatiinfosfokinaasi minimaalne kogus leidub ajus, kilpnäärmes, emakas ja kopsudes.

Tavaliselt sisaldub veres väike kogus kreatiinkinaasi ja selle aktiivsus võib lihaste, südamelihase või aju kahjustuse korral suureneda. Kreatiinkinaas on kolme maitsega - KK-MM, KK-MV ja KK-VV, kusjuures KK-MM on lihaste ensüümi alamliik, KK-MV on müokardi alamliik ja KK-MV on aju alamliik. Tavaliselt on kreatiinkinaasi 95% -line sisaldus veres KK-MM alamliigid ja KK-MV ja KK-VV alamliigid määratakse väikeses koguses. Praegu hõlmab kreatiinkinaasi aktiivsuse määramine veres kõigi kolme alamliigi aktiivsuse hindamist.

CPK aktiivsuse määramiseks veres on näidustatud järgmised tingimused:

  • Kardiovaskulaarsüsteemi ägedad ja kroonilised haigused (äge müokardiinfarkt);
  • Lihashaigused (müopaatia, müodüstroofia jne);
  • Kesknärvisüsteemi haigused;
  • Kilpnäärmehaigus (hüpotüreoidism);
  • Vigastused
  • Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad.

Tavaliselt on täiskasvanud meeste kreatiinfosfokinaasi aktiivsus veres alla 190 U / l ja naistel - alla 167 U / l. Lastel võtab ensüümi aktiivsus sõltuvalt vanusest tavaliselt järgmised väärtused:
  • Esimesed viis elupäeva - kuni 650 U / L;
  • 5 päeva - 6 kuud - 0 - 295 ühikut / l;
  • 6 kuud - 3 aastat - vähem kui 220 ühikut / l;
  • 3-6 aastat - vähem kui 150 ühikut / l;
  • 6–12-aastased: poisid - vähem kui 245 ühikut liitri kohta ja tüdrukud - vähem kui 155 ühikut liitri kohta;
  • 12–17-aastased: poisid - vähem kui 270 ühikut liitri kohta, tüdrukud - vähem kui 125 ühikut liitri kohta;
  • Üle 17 - nagu täiskasvanud.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Kroonilised südamehaigused (müokardi düstroofia, arütmia, ebastabiilne stenokardia, kongestiivne südamepuudulikkus);
  • Südame ja teiste organite trauma või operatsioon;
  • Äge ajukahjustus;
  • Kooma;
  • Skeletilihaste kahjustused (ulatuslikud vigastused, põletused, nekroos, elektrilöök);
  • Lihashaigused (müosiit, polümüalgia, dermatomüosiit, polümüosiit, müodüstroofia jne);
  • Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide madal tase);
  • Intravenoossed ja intramuskulaarsed süstid;
  • Vaimuhaigused (skisofreenia, epilepsia);
  • Kopsuemboolia;
  • Tugevad lihaste kontraktsioonid (sünnitus, krambid, krambid);
  • Teetanus;
  • Kõrge füüsiline aktiivsus;
  • Nälg;
  • Dehüdratsioon (keha dehüdratsioon oksendamise, kõhulahtisuse, rikkaliku higistamise taustal jne);
  • Pikaajaline hüpotermia või ülekuumenemine;
  • Kusepõie, soolte, rinna, soolte, emaka, kopsude, eesnäärme, maksa pahaloomulised kasvajad.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Pikk viibimine istuvas seisundis (vähene liikumine);
  • Lahja lihasmass.

Kreatiinfosfokinaas, MV subühik (KFK-MV)

KFK-MV kreatiinkinaasi alamliiki leidub eranditult müokardis, veres on see tavaliselt väga väike. CPK-MB aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse südamelihase rakkude hävitamisega, see tähendab müokardiinfarktiga. Ensüümi suurenenud aktiivsus registreeritakse pärast 4 - 8 tundi pärast infarkti, maksimaalne saavutatakse 12 - 24 tunni pärast ja südamelihase taastumisprotsessi tavapärase kulgemise 3. päeval normaliseerub CPK-MV aktiivsus. Sellepärast kasutatakse KFK-MV aktiivsuse määramist müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja südamelihase taastumisprotsesside järgnevaks jälgimiseks. Arvestades KFK-MV rolli ja asukohta, on selle ensüümi aktiivsuse määramine ette nähtud ainult müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja selle haiguse eristamiseks kopsu südameinfarktist või stenokardia raskest rünnakust.

Tavaliselt on KFK-MV aktiivsus täiskasvanud meeste ja naiste, aga ka laste veres alla 24 ühiku / l.

KFK-MV aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Mürgine müokardi kahjustus mürgistuse või nakkushaiguse tagajärjel;
  • Südame seisundid pärast vigastusi, operatsioone ja diagnostilisi protseduure;
  • Kroonilised südamehaigused (müokardi düstroofia, kongestiivne südamepuudulikkus, arütmia);
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused ja vigastused (müosiit, dermatomüosiit, düstroofia, trauma, operatsioon, põletused);
  • Šokk;
  • Reye sündroom.

Laktaatdehüdrogenaas (LDH)

Laktaatdehüdrogenaas (LDH) on ensüüm, mis tagab reaktsiooni laktaadi muutumisel püruvaadiks ja on seetõttu väga oluline rakkude energiatootmiseks. LDH leidub normaalses veres ja peaaegu kõigi elundite rakkudes, kuid suurim ensüümi hulk fikseeritakse maksas, lihastes, müokardis, punastes verelibledes, valgetes verelibledes, neerudes, kopsudes, lümfoidkoes ja trombotsüütides. LDH aktiivsuse suurenemist täheldatakse tavaliselt nende rakkude hävitamise korral, milles seda sisaldub suurtes kogustes. Niisiis, kõrge ensüümide aktiivsus on iseloomulik müokardi kahjustustele (müokardiit, südameatakkid, rütmihäired), maksale (hepatiit jne), neerudele, punalibledele.

Sellest lähtuvalt on LDH aktiivsuse määramiseks veres järgmised seisundid või haigused:

  • Maksa- ja sapiteede haigused;
  • Müokardi kahjustus (müokardiit, müokardi infarkt);
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Müopaatia
  • Erinevate elundite pahaloomulised kasvajad;
  • Kopsuemboolia.

Tavaliselt on LDH aktiivsus täiskasvanud meeste ja naiste veres 125–220 ühikut / L (mõne reaktiivikomplekti kasutamisel võib norm olla 140–350 ühikut / L). Lastel varieerub ensüümi normaalne aktiivsus veres sõltuvalt vanusest ja on järgmine:
  • Alla 450-aastased lapsed liitri kohta;
  • 1 kuni 3-aastased lapsed - alla 344 ühiku liitri kohta;
  • 3–6-aastased lapsed - alla 315 ühiku liitri kohta;
  • 6–12-aastased lapsed - alla 330 ühiku / l;
  • 12–17-aastased noorukid - alla 280 ühiku / l;
  • 17–18-aastased noorukid - täiskasvanutena.

LDH aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Raseduse periood;
  • Vastsündinud kuni 10 elupäeva;
  • Intensiivne füüsiline aktiivsus;
  • Maksahaigused (hepatiit, tsirroos, sapijuhade ummistumisest tingitud kollatõbi);
  • Müokardi infarkt;
  • Emboolia või kopsuinfarkt;
  • Veresüsteemi haigused (äge leukeemia, aneemia);
  • Haigused ja lihaste kahjustused (trauma, atroofia, müosiit, müodüstroofia jne);
  • Neeruhaigus (glomerulonefriit, püelonefriit, neeruinfarkt);
  • Äge pankreatiit;
  • Mis tahes seisundid, millega kaasneb raku massiline surm (šokk, hemolüüs, põletused, hüpoksia, raske hüpotermia jne);
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad;
  • Maksale mürgiste ravimite (kofeiin, steroidhormoonid, tsefalosporiini antibiootikumid jne), alkoholi joomine.

LDH aktiivsuse langust veres täheldatakse geneetilise häire või ensüümi alaühikute täieliku puudumise korral.

Lipaas

Lipaas on ensüüm, mis võimaldab reageerida triglütseriidide lagunemisele glütserooliks ja rasvhapeteks. St lipaas on oluline toiduga kehasse jõudvate rasvade normaalseks seedimiseks. Ensüümi toodavad mitmed elundid ja kuded, kuid veres ringleva lipaasi lõviosa pärineb kõhunäärmest. Pärast tootmist kõhunäärmes siseneb lipaas kaksteistsõrmiksoole ja peensoole, kus see lagundab toidust saadavad rasvad. Edasi läbib lipaas oma väiksuse tõttu sooleseina kaudu veresoontesse ja ringleb vereringes, kus see jätkab rasvade lagundamist komponentideks, mis imenduvad rakkudesse..

Vere lipaasi aktiivsuse suurenemine on kõige sagedamini põhjustatud kõhunäärmerakkude hävimisest ja suure hulga ensüümi vabanemisest vereringesse. Sellepärast mängib lipaasi aktiivsuse määramine väga olulist rolli pankreatiidi diagnoosimisel või kõhunäärmekanalite ummistumisel kasvaja, kivi, tsüsti jne abil. Lisaks võib neeruhaiguste korral täheldada kõrget vere lipaasi aktiivsust, kui ensüüm säilib vereringes..

Seega on ilmne, et lipaasi aktiivsuse määramiseks veres on näidustatud järgmised seisundid ja haigused:

  • Kroonilise pankreatiidi ägeda või ägenemise kahtlus;
  • Krooniline pankreatiit;
  • Sapikivitõbi;
  • Äge koletsüstiit;
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus;
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Maksa tsirroos;
  • Kõhupiirkonna vigastused;
  • Alkoholism.

Tavaliselt on vere lipaasi aktiivsus täiskasvanutel 8–78 ühikut liitri kohta ja lastel 3–57 ühikut liitri kohta. Lipaasi aktiivsuse määramisel teiste reagentide komplektidega on indikaatori normaalväärtus alla 190 U / L täiskasvanutel ja alla 130 U / L lastel.

Lipaasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Kõhunäärme vähk, tsüst või pseudotsüst;
  • Alkoholism;
  • Sapiteede koolikud;
  • Intrahepaatiline kolestaas;
  • Sapipõie kroonilised haigused;
  • Soole kägistamine või südameatakk;
  • Ainevahetushaigused (diabeet, podagra, rasvumine);
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus;
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Peritoniit;
  • Kõhunäärme kahjustusega tekkiv mumpsi;
  • Oddi sulgurlihase spasme põhjustavate ravimite (morfiin, indometatsiin, hepariin, barbituraadid jne) võtmine.

Lipaasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad (välja arvatud pankrease kartsinoom);
  • Liigne triglütseriidide sisaldus veres alatoitluse või päriliku hüperlipideemia tõttu.

I ja II pepsinogeen

Pepsinogeenid I ja II on peamise maoensüümi pepsiini eelkäijad. Neid toodavad mao rakud. Osa mao pepsinogeeni siseneb süsteemsesse vereringesse, kus nende kontsentratsiooni saab määrata erinevate biokeemiliste meetoditega. Maos muundatakse vesinikkloriidhappe mõjul pepsinogeenid ensüümiks pepsiin, mis lagundab toiduga kaasnevad valgud. Sellest lähtuvalt võimaldab pepsinogeenide kontsentratsioon veres saada teavet mao sekretoorse funktsiooni seisundi kohta ja tuvastada gastriidi tüüp (atroofiline, hüperasiidne).

Pepsinogeeni I sünteesivad mao põhja ja keha rakud ning pepsinogeeni II sünteesivad mao kõigi osade ja kaksteistsõrmiksoole ülemise osa rakud. Seetõttu võimaldab pepsinogeeni I kontsentratsiooni määramine hinnata keha ja mao põhja seisundit ning pepsinogeeni II - mao kõiki sektsioone.

Kui pepsiinogeeni I kontsentratsioon veres väheneb, näitab see keha pearakkude ja mao põhja surma, mis toodavad seda pepsiini eelkäijat. Seetõttu võib madal pepsiinogeeni tase näidata atroofilist gastriiti. Lisaks võib atroofilise gastriidi taustal pikka aega II pepsiinogeeni tase jääda normi piiridesse. Kui pepsiinogeeni I kontsentratsioon veres suureneb, näitab see mao põhja ja keha peamiste rakkude suurt aktiivsust ja seetõttu kõrge happesusega gastriiti. Kõrge pepsinogeeni II sisaldus veres osutab maohaavandi suurele riskile, kuna see näitab, et sekreteerivad rakud toodavad liiga aktiivselt mitte ainult ensüümi prekursoreid, vaid ka soolhapet.

Kliinilises praktikas on pepsinogeeni I / pepsinogeeni II suhte arvutamine väga oluline, kuna see koefitsient võimaldab tuvastada atroofilise gastriidi ja kõrge riski haigestuda haavanditesse ja maovähki. Niisiis, koefitsiendi väärtusega alla 2,5, räägime atroofilisest gastriidist ja maovähi suurest riskist. Ja suhtega üle 2,5 - umbes suur maohaavandite oht. Lisaks võimaldab pepsinogeeni kontsentratsiooni suhe veres eristada funktsionaalseid seedehäireid (näiteks stressi, alatoitluse jms taustal) mao tegelikest orgaanilistest muutustest. Seetõttu on praegu pepsiinogeenide aktiivsuse määramine nende suhte arvutamise teel alternatiiv gastroskoopiale inimestele, kes mingil põhjusel ei saa neid uuringuid läbi viia.

I ja II pepsinogeeni aktiivsuse määramine on näidatud järgmistel juhtudel:

  • Mao limaskesta seisundi hindamine atroofilise gastriidi all kannatavatel inimestel;
  • Progresseeruva atroofilise gastriidi tuvastamine, millel on suur risk maovähi tekkeks;
  • Mao- ja kaksteistsõrmikuhaavandi tuvastamine;
  • Maovähi tuvastamine;
  • Gastriidi ja maohaavandite ravi efektiivsuse jälgimine.

Tavaliselt on iga pepsinogeeni (I ja II) aktiivsus 4 - 22 μg / l.

Kõigi pepsinogeeni (I ja II) sisalduse suurenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:

  • Äge ja krooniline gastriit;
  • Zollingeri-Elisoni sündroom;
  • Kaksteistsõrmikuhaavand;
  • Kõik tingimused, mille korral soolhappe kontsentratsioon maomahlas tõuseb (ainult pepsiinogeeni I puhul).

Kõigi pepsinogeeni (I ja II) sisalduse vähenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:
  • Progresseeruv atroofiline gastriit;
  • Mao kartsinoom (vähk);
  • Addisoni tõbi;
  • Kahjulik aneemia (ainult I pepsinogeeni korral), mida nimetatakse ka Addison-Birmeri tõveks;
  • Myxedema;
  • Seisund pärast mao resektsiooni (eemaldamist).

Koliinesteraas (CE)

Sama nime all tähendab "koliinesteraas" tavaliselt kahte ensüümi - tõelist koliinesteraasi ja pseudokolinesteraasi. Mõlemad ensüümid on võimelised lõhustama atsetüülkoliini, mis on närviühendite vahendaja. Tõeline koliinesteraas osaleb närviimpulsi ülekandmisel ja on suures koguses ajukoes, närvilõpmetes, kopsudes, põrnas ja punastes verelibledes. Pseudocholinesterase peegeldab maksa võimet sünteesida valke ja peegeldab selle organi funktsionaalset aktiivsust.

Mõlemad koliinesteraasid esinevad vereseerumis ja seetõttu määratakse mõlema ensüümi kogu aktiivsus. Selle tulemusel kasutatakse koliinesteraasi aktiivsuse määramist veres patsientide tuvastamiseks, kellel on lihasrelaksantidel (ravimid, lihasrelaksandid) pikaajaline toime, mis on anestesioloogi praktikas oluline ravimite õige annuse arvutamiseks ja kolinergilise šoki ennetamiseks. Lisaks sellele määratakse ensüümi aktiivsus mürgistuse tuvastamiseks fosfororgaaniliste ühendite (paljud põllumajanduslikud pestitsiidid, herbitsiidid) ja karbamaadide poolt, mille puhul koliinesteraasi aktiivsus väheneb. Samuti, kui puudub mürgistusoht ja kavandatud operatsioon, määratakse maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks ka koliinesteraasi aktiivsus.

Koliinesteraasi aktiivsuse määramise näidustused on järgmised:

  • Mis tahes maksahaiguste diagnoosimine ja tõhususe hindamine;
  • Fosfororgaaniliste ühendite (insektitsiidide) abil mürgituse tuvastamine;
  • Tüsistuste riski kindlaksmääramine kavandatud operatsioonide ajal lihasrelaksantide kasutamisega.

Tavaliselt on koliinesteraasi aktiivsus veres täiskasvanute puhul 3700–13 200 U / L, kui substraadina kasutada butürüülkoliini. Lastel alates sünnist kuni kuue kuuni on ensüümi aktiivsus väga madal, 6 kuu vanusest 5 aastani - 4900 - 19800 U / L, 6–12-aastastele - 4200 - 16300 U / L ja 12-aastastele - nagu täiskasvanutel.

Koliinesteraasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:

  • IV tüüpi hüperlipoproteineemia;
  • Nefroos või nefrootiline sündroom;
  • Rasvumine;
  • II tüüpi suhkurtõbi;
  • Naistel piimanäärmete kasvajad;
  • Maohaavand;
  • Bronhiaalastma;
  • Eksudatiivne enteropaatia;
  • Vaimuhaigus (maniakaal-depressiivne psühhoos, depressiivne neuroos);
  • Alkoholism;
  • Esimesed rasedusnädalad.

Koliinesteraasi aktiivsuse langust täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:
  • Koliinesteraasi aktiivsuse geneetiliselt määratud variandid;
  • Organofosfaadimürgitus (insektitsiidid jne);
  • Hepatiit;
  • Maksa tsirroos;
  • Paisutatud maks südamepuudulikkuse taustal;
  • Maksa metastaasid;
  • Maksa amoebiasis;
  • Sapiteede haigused (kolangiit, koletsüstiit);
  • Ägedad infektsioonid;
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused (dermatomüosiit, düstroofia);
  • Tingimused pärast operatsiooni ja plasmaferees;
  • Krooniline neeruhaigus;
  • Hiline rasedus;
  • Mis tahes seisundid, millega kaasneb albumiini taseme langus veres (näiteks malabsorptsiooni sündroom, nälg);
  • Exfoliatiivne dermatiit;
  • Müeloom
  • Reuma;
  • Müokardi infarkt;
  • Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad;
  • Teatud ravimite (suukaudsete kontratseptiivide, steroidhormoonide, glükokortikoidide) võtmine.

Aluseline fosfataas (aluseline fosfataas)

Aluseline fosfataas (ALP) on ensüüm, mis lagundab fosforhappe estreid ja võtab osa kaltsium-fosfori metabolismist luukoes ja maksas. Suurim kogus leidub luudes ja maksas ning siseneb nendest kudedest vereringesse. Vastavalt sellele on veres osa aluselisest fosfataasist luu ja osa maksa. Tavaliselt siseneb vähe leeliselise fosfataasi vereringesse ja selle aktiivsus suureneb luu- ja maksarakkude hävitamisega, mis on võimalik hepatiidi, kolestaasi, osteodüstroofia, luukasvajate, osteoporoosi jne korral. Seetõttu on ensüüm luude ja maksa seisundi näitaja.

Järgmised seisundid ja haigused on näidustused aluselise fosfataasi aktiivsuse määramiseks veres:

  • Sapiteede obstruktsiooniga seotud maksakahjustuste tuvastamine (näiteks sapikivitõbi, kasvaja, tsüst, mädanik);
  • Luuhaiguste diagnoosimine, mille korral nad hävitatakse (osteoporoos, osteodüstroofia, osteomalaatsia, kasvajad ja luumetastaasid);
  • Paget'i haiguse diagnoosimine;
  • Kõhunäärme ja neerude pea vähk;
  • Soolehaigus;
  • Rahhiidi D-vitamiinravi tõhususe hindamine.

Tavaliselt on aluselise fosfataasi aktiivsus veres täiskasvanud meeste ja naiste puhul 30 - 150 U / L. Lastel ja noorukitel on ensüümide aktiivsus kõrgem kui täiskasvanutel luude aktiivsemate ainevahetusprotsesside tõttu. Aluselise fosfataasi normaalne aktiivsus veres erinevas vanuses lastel on järgmine:
  • Alla 1-aastased lapsed: poisid - 80 - 480 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 124 - 440 ühikut liitri kohta;
  • 1 kuni 3-aastased lapsed: poisid - 104 - 345 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 108 - 310 ühikut liitri kohta;
  • 3 - 6-aastased lapsed: poisid - 90 - 310 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 96 - 295 ühikut liitri kohta;
  • 6 - 9-aastased lapsed: poisid - 85 - 315 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 70 - 325 ühikut liitri kohta;
  • 9 - 12-aastased lapsed: poisid - 40 - 360 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 50 - 330 ühikut liitri kohta;
  • 12 - 15-aastased lapsed: poisid - 75 - 510 ühikut / liiter, tüdrukud - 50 - 260 ühikut / liiter;
  • 15–18-aastased lapsed: poisid - 52–165 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 45–150 ühikut liitri kohta.

Aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Suurenenud luude lagunemisega luuhaigused (Paget'i tõbi, Gaucheri tõbi, osteoporoos, osteomalaatsia, vähk ja luumetastaasid);
  • Hüperparatüreoidism (paratüreoidhormoonide suurenenud kontsentratsioon veres);
  • Hajus mürgine struuma;
  • Leukeemia;
  • Rahhiidid;
  • Murru paranemise periood;
  • Maksahaigused (tsirroos, nekroos, vähk ja maksa metastaasid, nakkuslikud, toksilised, ravimhepatiit, sarkoidoos, tuberkuloos, parasiitnakkused);
  • Sapiteede ummistus (kolangiit, sapijuha ja sapipõie kivid, sapijuha kasvajad);
  • Kaltsiumi ja fosfaatide puudus kehas (näiteks nälgimise või alatoitluse tõttu);
  • Tsütomegaalia lastel;
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Kopsu- või neeruinfarkt;
  • Enneaegsed lapsed;
  • Raseduse kolmas trimester;
  • Laste kiire kasvu periood;
  • Soolehaigused (haavandiline koliit, enteriit, bakteriaalsed infektsioonid jne);
  • Maksa toksilised ravimid (metotreksaat, kloorpromasiin, antibiootikumid, sulfoonamiidid, suured C-vitamiini annused, magneesium).

Aluselise fosfataasi aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Hüpotüreoidism (kilpnäärme hormoonide puudus);
  • Skorbuut;
  • Raske aneemia;
  • Kwashiorkor;
  • Kaltsiumi, magneesiumi, fosfaatide, C- ja B-vitamiinide puudus12;
  • D-vitamiini liig;
  • Osteoporoos;
  • Akondroplaasia;
  • Kretinism;
  • Pärilik hüpofosfataas;
  • Teatud ravimite, näiteks asatiopriini, klofibraadi, danasooli, östrogeenide, suukaudsete rasestumisvastaste ravimite võtmine.

Autor: Nasedkina A.K. Biomeditsiiniliste uuringute spetsialist.

Loe Diabeedi Riskifaktorid