Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad on normaalsed

Glutamiinhappe dekarboksülaasi vastased antikehad (AT kuni GAD, GAD) on insuliini tootvate pankrease beetarakkude autoimmuunsete kahjustuste markerid ja informatiivne prediabeedi näitaja. Peamised kasutamisnäidustused: 1. tüüpi suhkurtõve ja prediabeedi diagnoosimine (enne kliiniliste nähtude tekkimist, see tähendab diabeediriskiga patsientide tuvastamine).

AT to GAD - ensüümi, glutamiinhappe dekarboksülaasi (glutamaadi dekarboksülaasi - GAD) antikehad, mis asuvad pankrease beetarakkudes (rakud, mis toodavad insuliini). GAD on membraanensüüm, mis sünteesib gamma-aminovõihapet (üks aju neurotransmitteritest). GAD-i antikehad tuleks määratleda markerina prediabeedi diagnoosimisel, kuna seda tüüpi antikehad ilmnevad inimestel, kellel on mitu aastat enne haiguse kliinilisi ilminguid kõrge suhkruhaiguse tekke oht. Arvatakse, et GAD-i vastaseid antikehi saab inimese veres tuvastada 7 aastat enne kliiniliste ilmingute algust (see tähendab haiguse asümptomaatilist kulgu). GAD-i ilmnemine II tüüpi diabeediga (insuliinisõltumatu tüüp) patsientidel võib viidata 1. tüüpi diabeedile (insuliinisõltuv tüüp) ülemineku riskile. Selle ensüümi vastaseid antikehi toodetakse 88% -l esmakordselt diagnoositud 1. tüüpi suhkurtõvega inimestest ja 75–5-aastaste 3–5-aastaste diabeediga patsientidest. Selle antikehade klassi ilmnemine veres tuvastati ka 1-2% juhtudest inimestel, kellel ei olnud diabeedi edasist arengut. Teistel andmetel ei leidu neid tervetel inimestel.

Viimastel aastatel saadud andmed näitasid, et mitut tüüpi antikehade määramisel saavutatakse kõrge spetsiifilisus ja täheldatakse väikest arvu valepositiivseid tulemusi (vt "Antikehad insuliini vastu"; "Antikehad kõhunäärme beetarakkudele")..

Diabeedi antikehad: diagnostiline analüüs

Suhkurtõve ja beetarakkude antikehade vahel on teatud seos, nii et haiguse kahtluse korral võib arst need uuringud välja kirjutada.

Me räägime autoantikehadest, mille inimkeha loob sisemise insuliini vastu. Insuliini antikehad on informatiivne ja täpne uuring I tüüpi diabeedi kohta..

Tõhusa raviskeemi prognoosimisel ja loomisel on oluline suhkrutüüpi sortide diagnostilised protseduurid..

Diabeedi sordi tuvastamine antikehade abil

1. tüübi patoloogia korral tekivad pankrease ainete antikehad, mis II tüüpi haiguse korral ei ole. I tüüpi diabeedi korral mängib insuliin autoantigeeni rolli. Aine on kõhunäärme jaoks rangelt spetsiifiline.

Insuliin erineb ülejäänud autoantigeenidest, mis selle vaevusega kaasnevad. Nääre talitlushäire kõige spetsiifilisem marker 1. tüüpi diabeedi korral on positiivne tulemus insuliini antikehade osas..

Selle haigusega veres on ka teisi beetarakkudega seotud kehasid, näiteks glutamaadi dekarboksülaasi antikehad. On teatud funktsioone:

  • 70% inimestest on kolm või enam antikeha,
  • vähem kui 10% -l on üks liik,
  • puuduvad antikehad 2–4% patsientidest.

Hormooni antikehi diabeedi korral ei peeta haiguse tekke põhjustajaks. Need näitavad ainult pankrease rakustruktuuride hävitamist. Diabeedihaigetel lastel on insuliini antikehi sagedamini kui täiskasvanueas.

Sageli diabeedihaigetel lastel, kellel on esimest tüüpi vaevused, ilmnevad insuliini antikehad esimesena ja suurtes kogustes. See omadus on iseloomulik alla kolmeaastastele lastele. Antikehade testi peetakse nüüd kõige olulisemaks testiks I tüüpi laste diabeedi määramisel..

Maksimaalse teabehulga saamiseks on vaja määrata mitte ainult selline uuring, vaid ka uurida teiste patoloogiale iseloomulike autoantikehade olemasolu..

Uuring tuleks läbi viia, kui inimesel on hüperglükeemia ilminguid:

  1. suurenenud uriin,
  2. tugev janu ja suur isu,
  3. kiire kaalulangus,
  4. nägemisteravuse vähenemine,
  5. valusad jalad.

Insuliini antikehad

Insuliini antikehade uuring näitab beetarakkude kahjustusi, mida seletatakse päriliku eelsoodumusega. On välise ja sisemise insuliini antikehi.

Välise aine antikehad näitavad sellise insuliini suhtes allergia riski ja insuliiniresistentsuse tekkimist. Uuringut kasutatakse nii noores eas insuliiniravi määramise tõenäosuse kui ka diabeedi tekke tõenäosusega inimeste raviks.

Selliste antikehade sisaldus ei tohiks ületada 10 Ü / ml.

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (GAD)

GAD-i antikehade uuringut kasutatakse suhkruhaiguse tuvastamiseks, kui kliiniline pilt pole selge ja haigus sarnaneb 2. tüübiga. Kui GAD-i vastaseid antikehi leitakse insuliinisõltumatutel inimestel, näitab see haiguse muutumist insuliinist sõltuvaks vormiks.

GAD-i antikehad võivad ilmneda ka mitu aastat enne haiguse algust. See näitab autoimmuunprotsessi, mis hävitab nääre beetarakud. Lisaks diabeedile võivad sellised antikehad rääkida kõigepealt:

  • süsteemne erütematoosluupus,
  • reumatoidartriit.

Maksimaalne kogus 1,0 Ü / ml loetakse normaalseks indikaatoriks. Selliste antikehade suur maht võib viidata 1. tüüpi diabeedile ja rääkida autoimmuunsete protsesside tekkeriskidest.

C-peptiid

See on teie enda insuliini sekretsiooni indikaator. See näitab pankrease beetarakkude toimimist. Uuring annab teavet isegi väliste insuliini süstide ja olemasolevate insuliini antikehade kohta.

See on väga oluline esimese tüüpi vaevusega diabeetikute uurimisel. Selline analüüs annab võimaluse hinnata insuliinravi režiimi õigsust. Kui insuliini pole piisavalt, siis C-peptiid väheneb..

Sellistel juhtudel on ette nähtud uuring:

  • kui on vaja eraldada 1. ja 2. tüüpi diabeet,
  • insuliinravi efektiivsuse hindamiseks,
  • kahtlustatava insuliiniga,
  • maksa patoloogiaga keha seisundi jälgimiseks.

Suur maht C-peptiidi võib olla koos:

  1. insuliinsõltumatu diabeet,
  2. neerupuudulikkus,
  3. näiteks hormoonide ja rasestumisvastaste vahendite kasutamine,
  4. insulinoom,
  5. raku hüpertroofia.

C-peptiidi vähendatud maht näitab insuliinist sõltuvat diabeeti, aga ka:

  • hüpoglükeemia,
  • stressirohked tingimused.

Kiirus on tavaliselt vahemikus 0,5 kuni 2,0 μg / L. Uuring viiakse läbi tühja kõhuga. Seal peaks olema 12-tunnine söögipaus. Lubatud puhas vesi.

Insuliini vereanalüüs

See on oluline test teatud tüüpi diabeedi tuvastamiseks..

Esimese tüübi patoloogia korral väheneb veres insuliini sisaldus ja teist tüüpi patoloogia korral suureneb või jääb normaalseks insuliini maht.

Seda sisemise insuliini uuringut kasutatakse ka teatud seisundite kahtlustamiseks, me räägime:

  • akromegaalia,
  • metaboolne sündroom,
  • insulinoom.

Insuliini maht normivahemikus on 15 pmol / L - 180 pmol / L või 2-25 mced / L.

Analüüs viiakse läbi tühja kõhuga. Lubatud on vett juua, kuid viimast korda peaks inimene sööma 12 tundi enne uuringut.

Glükeeritud hemoglobiin

See on glükoosimolekuli ja hemoglobiini molekuli ühend. Glükeeritud hemoglobiini määramine annab andmeid suhkru keskmise taseme kohta viimase 2 või 3 kuu jooksul. Tavaliselt on glükeeritud hemoglobiini väärtus 4–6,0%.

Glükeeritud hemoglobiini suurenenud maht näitab suhkru esmakordsel avastamisel süsivesikute metabolismi häireid. Samuti näitab analüüs ebapiisavat hüvitist ja valet ravistrateegiat..

Arstid soovitavad diabeetikutel sellist uuringut teha umbes neli korda aastas. Teatud tingimustel ja protseduuridel võivad tulemused olla moonutatud, nimelt juhul, kui:

  1. verejooks,
  2. vereülekanded,
  3. raua puudus.

Enne analüüsi on toit lubatud.

Fruktosamiin

Glükeeritud valk või fruktosamiin on glükoosi molekuli ühend valgu molekuliga. Selliste ühendite eluiga on umbes kolm nädalat, seega näitab fruktosamiin suhkru keskmist väärtust viimase paari nädala jooksul..

Normaalsetes kogustes on fruktosamiini väärtus vahemikus 160 kuni 280 μmol / L. Lastele on näidud madalamad kui täiskasvanutele. Lastel on fruktosamiini maht tavaliselt 140–150 μmol / l.

Uriini glükoosisisalduse uurimine

Patoloogiateta inimesel ei tohiks glükoos uriinis esineda. Kui ilmneb, näitab see suhkruhaiguse arengut või ebapiisavat kompenseerimist. Veresuhkru ja insuliinipuuduse suurenemisega ei eritu liigne glükoos neerude kaudu kergesti.

Seda nähtust täheldatakse neerukünnise, nimelt suhkru taseme tõusul veres, mille korral see hakkab ilmnema uriinis. "Neeruläve" aste on individuaalne, kuid enamasti jääb see vahemikku 7,0 - 11,0 mmol / l.

Suhkrut saab tuvastada uriini ühe mahu või päevase annuse järgi. Teisel juhul seda tehakse: uriini kogus valatakse päeva jooksul ühte mahutisse, seejärel mõõdetakse maht, segatakse ja osa materjalist läheb spetsiaalsesse mahutisse.

Tavaline suhkur ei tohiks päevas uriinis olla suurem kui 2,8 mmol.

Glükoositaluvuse test

Kui tuvastatakse vere glükoositaseme tõus, on näidustatud glükoositaluvuse test. On vaja mõõta suhkrut tühja kõhuga, siis võtab patsient 75 g lahjendatud glükoosi ja teine ​​kord tehakse uuring (tunni ja kahe tunni pärast).

Tunni pärast ei tohiks tulemus tavaliselt olla suurem kui 8,0 mol / L. Glükoosisisalduse suurenemine kuni 11 mmol / l või rohkem näitab diabeedi võimalikku arengut ja vajadust täiendavate uuringute järele.

Kui suhkur on vahemikus 8,0 kuni 11,0 mmol / L, näitab see halvenenud glükoositaluvust. See seisund on diabeedi esilekutsuja.

Lõplik teave

I tüüpi diabeet kajastub immuunvastustes pankrease raku koe vastu. Autoimmuunprotsesside aktiivsus on otseselt seotud spetsiifiliste antikehade kontsentratsiooni ja kogusega. Need antikehad ilmnevad ammu enne 1. tüüpi diabeedi esimesi sümptomeid.

Antikehade tuvastamise abil on võimalik eristada 1. ja 2. tüüpi diabeeti, samuti tuvastada LADA diabeet õigeaegselt). Võite varajases staadiumis õige diagnoosi panna ja vajaliku insuliinravi sisse viia.

Lastel ja täiskasvanutel tuvastatakse erinevat tüüpi antikehad. Suhkurtõve riski usaldusväärsemaks hindamiseks on vaja kindlaks määrata kõik antikehade tüübid.

Hiljuti avastasid teadlased spetsiaalse autoantigeeni, mille vastu moodustuvad antikehad 1. tüüpi diabeedi korral. See on tsingi transportija akronüümi ZnT8 all. See kannab tsingi aatomid pankrease rakkudesse, kus nad osalevad passiivse mitmesuguse insuliini säilitamises.

ZnT8 antikehad ühendatakse reeglina teiste antikehade sortidega. Esimese avastatud I tüüpi suhkurtõve korral on ZnT8 vastaseid antikehi 65–80% juhtudest. Umbes 30% I tüüpi diabeediga inimestest ja nelja teise autoantikehaliigi puudumisest on ZnT8.

Nende olemasolu on märk I tüüpi diabeedi varajasest algusest ja sisemise insuliini selgelt väljendunud puudusest.

Selle artikli video räägib kehas toimuva insuliini toimimise põhimõttest..

Inimese tervis

Üheksa kümnendikku meie õnnest põhineb tervisel

Glutamaadi dekarboksülaas

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (anti-GAD), IgG

Uuringu ülevaade

Glutamaatdekarboksülaas (GAD) on üks ensüümidest, mis on vajalikud närvisüsteemi gamma-aminovõihappe (GABA) inhibeeriva neurotransmitteri sünteesiks. Ensüüm esineb ainult pankrease neuronites ja beetarakkudes. GAD toimib autoantigeensena autoimmuunse suhkruhaiguse (1. tüüpi diabeet) väljakujunemisel. 95% I tüüpi diabeediga patsientide veres on võimalik tuvastada selle ensüümi (anti-GAD) antikehi. Arvatakse, et anti-GAD ei ole diabeedi otsene põhjus, vaid peegeldab beetarakkude praegust hävitamist. Laboridiagnostikas peetakse anti-GAD-d kõhunäärme autoimmuunsete kahjustuste spetsiifilisteks markeriteks ja neid kasutatakse diabeedi diferentsiaaldiagnostikas..

DM on krooniline progresseeruv haigus, mida iseloomustab püsiv hüperglükeemia, samuti rasvade ja valkude metabolismi rikkumine, mis põhjustab ägedate (nt diabeetiline ketoatsidoos) ja hilise (nt retinopaatia) tüsistuste teket. Eristada 1. ja 2. tüüpi diabeeti, samuti selle haiguse haruldasemaid kliinilisi variante. Diabeedi võimaluste diferentsiaaldiagnostika on prognoosi ja ravitaktika jaoks ülioluline. Diabeedi diferentsiaaldiagnostika alus on kõhunäärme beetarakkude vastu suunatud autoantikehade uurimine. Valdav enamus I tüüpi diabeediga patsientidest on antikehad oma kõhunäärme komponentide suhtes. Vastupidi, sellised autoantikehad ei ole II tüüpi diabeediga patsientide jaoks iseloomulikud..

Diabeedi kliiniliste tunnustega patsiendil on anti-GAD reeglina diagnoosimise ajal olemas ja eksisteerib pikka aega. See eristab GAD-vastaseid pankrease saarerakkude antikehadest, mille kontsentratsioon haiguse esimese 6 kuu jooksul järk-järgult väheneb. Anti-GAD on kõige tavalisem 1. tüüpi diabeediga täiskasvanud patsientidel ja seda tuvastatakse lastel vähem. GAD-vastase testi positiivne ennustatav väärtus on piisavalt kõrge, et kinnitada I tüüpi diabeedi diagnoosi patsiendil, kellel on positiivne testi tulemus ja hüperglükeemia kliinilised tunnused. Sellest hoolimata on soovitatav, et muud tüüpi autoantikehad oleksid spetsiifilised I tüüpi diabeedi korral..

Anti-GAD on seotud kõhunääre autoimmuunse kahjustusega, mis algab kaua enne 1. tüüpi diabeedi kliiniliste tunnuste tekkimist. See on tingitud asjaolust, et diabeedile iseloomulike sümptomite ilmnemine nõuab 80–90% Langerhansi saarekeste rakkude hävitamist. Seetõttu saab anti-GAD-uuringut kasutada diabeedi tekke riski hindamiseks patsientidel, kellel on haiguse pärilik ajalugu. Anti-GAD esinemine selliste patsientide veres on seotud I tüüpi diabeedi tekke riski suurenemisega 20 protsenti järgmise 10 aasta jooksul. Kahe või enama I tüüpi diabeedi suhtes spetsiifilise autoantikeha tuvastamine suurendab haiguse tõenäosust järgmise 10 aasta jooksul 90%. Tuleb märkida, et positiivse GAD-vastase testi tulemusega patsiendil haiguse tekkimise oht ja 1. tüüpi diabeedi koormatud päriliku ajaloo puudumine ei erine selle haiguse tekkimise ohust elanikkonnal.

I tüüpi diabeediga patsientidel avastatakse sagedamini muid autoimmuunhaigusi, näiteks Gravesi tõbi, tsöliaakia enteropaatia ja primaarne neerupealiste puudulikkus. Seetõttu on anti-GAD-uuringu ja I tüüpi diabeedi diagnoosimise positiivse tulemuse korral vajalik täiendav laboratoorne uuring samaaegse patoloogia välistamiseks..

Kõrget anti-GAD taset (tavaliselt enam kui 100-kordselt 1. tüüpi diabeedi tasemest) tuvastatakse ka mõnede närvisüsteemi haiguste korral, enamasti Mersch-Voltmani sündroomi (“jäiga inimese sündroom”), väikeaju ataksia, epilepsiaga patsientidel., müasteenia, paraneoplastiline entsefaliit ja Lambert-Eatoni sündroom.

Anti-GAD-i leidub 8% -l tervetest inimestest. Huvitav on see, et edasisel uurimisel on võimalik tuvastada kilpnäärme ja mao autoimmuunhaigustele iseloomulikke autoantikehi. Sellega seoses peetakse anti-GAD-i selliste haiguste eelsoodumuse markeriteks nagu Hashimoto autoimmuunne türeoidiit, türotoksikoos ja kahjulik aneemia..

Milleks uuringut kasutatakse??

  • I ja II tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostikaks;
  • ennustada 1. tüüpi diabeedi arengut patsientidel, kellel on haiguse pärilik ajalugu;
  • Mersch-Voltmani sündroomi, väikeaju ataksia, epilepsia, myasthenia gravis ja mõnede teiste närvisüsteemi haiguste diagnoosimiseks.

Kui uuring on planeeritud?

  • hüperglükeemia kliiniliste tunnustega patsient: janu, igapäevase uriini koguse suurenemine, söögiisu suurenemine, nägemise progresseeruv langus, jäsemete naha tundlikkuse vähenemine ning jalgade ja sääreosa haavandite pikaajaline paranemine;
  • 1. tüüpi diabeedi päriliku anamneesiga patsient;
  • patsient, kellel esinevad Mersch-Woltmani sündroomi kliinilised tunnused (difuusne hüpertoonilisus, unehäired, liigeste ja luude deformatsioon, depressioon), tserebellaa ataksia (halvenenud kõnnak, jäsemete ja silmamunade liigutuste koordineerimine, düsmetria, disdiadoktokinees), epilepsia (krambid), progresseeruv nõrkus (müasteenia) näo, jäsemete, mediastiinumi neoplasmi lihased) ja mõned muud närvisüsteemi haigused.

Glutamaatdekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad on spetsiifilised immunoglobuliinid, mis moodustavad komplekse kõhunäärme saarerakkude ensüümi ja GABAergiliste interneuronitega. Antikehade olemasolu veres peetakse insuliinist sõltuva diabeedi ja neuroloogiliste patoloogiate laboratoorseks markeriks. Nende haiguste diferentsiaaldiagnostika jaoks on ette nähtud uuring. Biomaterjal on venoosne veri, analüüs viiakse läbi ensüümi immuuntestiga. Normaalväärtuste vahemik on 0 kuni 5 RÜ / ml. Tulemuste ettevalmistamine võtab keskmiselt 11-16 päeva.

Glutamaatdekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad on spetsiifilised immunoglobuliinid, mis moodustavad komplekse kõhunäärme saarerakkude ensüümi ja GABAergiliste interneuronitega. Antikehade olemasolu veres peetakse insuliinist sõltuva diabeedi ja neuroloogiliste patoloogiate laboratoorseks markeriks. Nende haiguste diferentsiaaldiagnostika jaoks on ette nähtud uuring. Biomaterjal on venoosne veri, analüüs viiakse läbi ensüümi immuuntestiga. Normaalväärtuste vahemik on 0 kuni 5 RÜ / ml. Tulemuste ettevalmistamine võtab keskmiselt 11-16 päeva.

Glutamaadi dekarboksülaas on GABAergiliste neuronite ja pankrease beetarakkude ensüüm. Ta osaleb gamma-aminovõihappe ehk GABA tootmises - neurotransmitterite pärssimises, mis reguleerib glükoosi omastamist. Langerhansi saarekeste ja neuronite kahjustuste korral siseneb ensüüm rakkudevahelisse ruumi ja provotseerib spetsiifiliste autoantikehade tootmist tema enda immuunsussüsteemi poolt. Glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehade esinemine veres on märk insuliinsõltuva suhkurtõve ja närvisüsteemi patoloogiatest: väikeaju kahjustused, epilepsia, asteeniline sibulahalvatus, paraneoplastiline entsefaliit. Võrreldes teiste I tüüpi diabeedi markeritega on glutamaadi dekarboksülaasi vastased antikehad vähem spetsiifilised, täiskasvanutel uurituna tundlikumad.

Näidustused

HDA antikehade vereanalüüs näitab kõhunäärme ja närvirakkude kahjustusi. Uuringu põhjused on järgmised:

  1. Vere suhkrusisalduse tõusunähtudeks on suu kuivus, suurenenud janu, suurenenud uriinieritus, suurenenud söögiisu, kehakaalu langus, jäsemete naha tundlikkuse halvenemine, jalgade ja jalgade haavandid ning nägemise halvenemine. Test tehakse 1. ja 2. tüüpi diabeedi eristamiseks..
  2. Insulinsõltuva diabeedi pärilik koormus. Uuring on ette nähtud patsientidele, kelle sugulastel on selline diagnoos. Tulemuste kohaselt määratakse haiguse tekkimise oht, diagnoos tehakse kindlaks varases prekliinilises staadiumis.
  3. Insuliinist sõltumatu suhkurtõbi, sealhulgas rasedusdiabeet. Analüüs viiakse läbi sõeluuringu osana, et teha kindlaks tõenäosus, et haigus muutub insuliinist sõltuvaks..
  4. Neeru või kõhunäärme annetamine. Testi näidatakse seotud doonoritele, et kinnitada haiguste puudumist..
  5. Mersch-Woltmani sündroomi kahtlus. Test on näidustatud üldise suurenenud lihastoonuse, luu- ja liigesekoe deformatsiooni, halvenenud une, depressiivsete ilmingute korral. Tulemusi kasutatakse diagnoosi täpsustamiseks..
  6. Ajukelme ataksia kliinilisteks ilminguteks on halvenenud kõnnak ja liikumiste koordineerimine, düsmetria, liikumisrütmi taasesitamise raskused. Anti-GAD määramist veres peetakse haiguse tunnuseks koos teiste uuringute andmetega.
  7. Epilepsia tunnused, müasteenia gravis. Testi kasutatakse haiguste põhjalikuks diagnoosimiseks..

Analüüsi ettevalmistamine

Analüüsimaterjal on venoosne veri. Aia ettevalmistamisel peaksite järgima mõnda soovitust:

  • Enne protseduuri ärge sööge 4-8 tundi, säilitades tavalise joomise režiimi.
  • Enne vere võtmist ärge suitsetage 30 minutit.
  • Eelõhtul hoiduge alkoholi tarvitamisest, katkestage raske füüsiline koormus, vältige stressifaktorite mõju.
  • Enne biomaterjalide kohaletoimetamise protseduuri veeta pool tundi rahulikus keskkonnas, ilma tarbetute füüsiliste tegevusteta.

Veeni verd annetatakse eelistatavalt hommikul. Selle ladustamine ja transport toimub suletud torudes, mis on paigutatud kastidesse. Enne analüüsi tsentrifuugitakse biomaterjal, eemaldatakse sellest hüübimisfaktorid. Saadud seerumit uuritakse ensüümi immuuntestiga, mis põhineb antigeeni-antikeha reaktsioonil. Tulemused valmistatakse ette 11-16 tööpäeva jooksul..

Normaalväärtused

Hemorroidid tapavad patsiendi 79% juhtudest

Tavaliselt veres glutamaatdekarboksülaasi vastaseid antikehi ei tuvastata või nende kontsentratsioon on väga madal. Analüüsi kontrollväärtused on vahemikus 0 kuni 5 RÜ / ml. Norminäitajate koridor sõltub uuringu tingimustest - reaktiividest, seadmetest - seetõttu tuleks see täpsustada labori välja antud tulemuste vormis. Tõlgendamisel tuleks arvesse võtta järgmist:

  • Normaalne vahemik ei sõltu patsiendi soost ja vanusest.
  • Lõplikku näitajat ei mõjuta füsioloogilised tegurid - uni ja ärkvelolek, söömisharjumused, põhiseadus ja teised.
  • Normaalne tulemus ei välista haiguse esinemist..

Suurendage väärtust

Vere AT-GAD-i leidub peamiselt täiskasvanutel. Analüüsiväärtuste suurendamise põhjused võivad olla:

  1. Autoimmuunsed endokrinopaatiad. Anti-GAD välimus on kõige iseloomulikum täiskasvanutel insuliinsõltuvale diabeedile (lastel toodetakse antikehi harvemini). Indikaatori tõus määratakse 95% -l selle patoloogiaga patsientidest. Harvadel juhtudel tuvastatakse antikehad Addisoni tõve, Hashimoto türeoidiidi korral.
  2. Muud autoimmuunhaigused. Vähem kui 8% -l patsientidest leitakse HDA-vastaseid antikehi juveniilse reumatoidartriidi, reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosluupuse, kahjuliku aneemia, tsöliaakia enteropaatia korral..
  3. Neuroloogiline patoloogia. Neuronite kahjustused põhjustavad antikehade tootmist "jäiga inimese" sündroomi, tserebellaarse ataksia, epilepsia, asteenilise bulbarüüsi halvatuse, paraneoplastilise entsefaliidi, Eaton - Lamberti sündroomi korral. Analüüsi kiirus on tavalisest palju suurem.
  4. Normi ​​variant. Anti-GAD tuvastatakse 1-2% -l inimestest, kellel pole neuroloogilisi patoloogiaid, ilma 1. tüüpi diabeedita ja selle eelsoodumuseta.

Ebanormaalne ravi

Meditsiinipraktikas kasutatakse 1. tüüpi diabeedi korral glutamaadi dekarboksülaasi antikehade vereanalüüsi diferentsiaaldiagnoosimiseks ja haiguse tekkimise riski määramiseks päriliku eelsoodumusega patsientidel. Uuringu tulemustega peate pöörduma arsti poole: endokrinoloog-diabeetik, neuroloog. Lõplikku indikaatorit tõlgendatakse tervikliku uuringu osana, seetõttu on vajalik spetsialisti nõustamine, isegi kui testi tulemus on negatiivne.

Glutamaatdekarboksülaasi antikehadega seotud neuroloogiliste sündroomide spekter Eriala "Kliiniline meditsiin" teadusartikli tekst

Seotud neuroloogiliste sündroomide ulatus

koos glutamaadi dekarboksülaasi antikehadega

M.Yu. Krasnov, E.V. Pavlov, M.V. Ershova, S.L. Timerbaeva, S.N. illarioshkin

Föderaalse riigieelarveliste teadusasutuste neuroloogia teaduskeskus (Moskva)

Glutamaatdekarboksülaasi (BAB65) antikehade tootmisest põhjustatud neuroloogilised sündroomid on tänapäevase kliinilise neuroloogia suhteliselt uus valdkond, põhjustades suurt huvi teoreetiliselt ja praktiliselt. Avastatavate antikehade kõrge tiiter ei ole alati spetsiifiline, kuid see on kesknärvisüsteemi autoimmuunsete kahjustuste väga tundlik marker. Tutvustatakse oma kliinilisi tähelepanekuid ja kirjanduse analüüsi bAB65-ga seotud patoloogia laia fenotüübispektri kohta..

Märksõnad: jäik inimese sündroom, juhuslik ataksia, limbiline entsefaliit, anti-GAD65 antikehad.

Glutamiinhappe dekarboksülaas ehk glutamaadi dekarboksülaas on keskne närvisüsteemi peamise inhibeeriva neurotransmitterite gamma-aminovõihappe (GABA) sünteesi põhiosaline. Glutamaadi dekarboksülaasi toodetakse sünteetiliselt GABAergilistes kesknärvisüsteemi neuronites ja kõhunäärmerakkudes ning see on kahes isovormis - membraaniga seotud (GAD65) ja lahustunud (GAD67)..

GAD65-vastaste antikehade tootmine (tavaliselt ainult 1% tervetest inimestest) põhjustab GABA defitsiiti ja selle tagajärjel motoorsete üksuste hüperaktiivsust; see põhineb jäiga inimese sündroomi (RHF) patogeneesil - ühel levinumast anti-GAD-iga seotud neuroloogilisest sündroomist. GAD65-vastaste antikehade ekspressiooniga seotud haiguste ring on väga lai. Neuroloogias on lisaks RMS-ile ja selle variantidele - jäiga jäseme sündroom ja progresseeruv jäikuse ja müokloonusega entsefalomüeliit - need sporaadiline ataksia, limbiline entsefaliit, fokaalne epilepsia, opsoklooniline müokloonus, palatiini müokloonus, müasteenia gravis (näiteks paraneoplastiline). Muud autoimmuunhaigused, mille korral tuvastatakse kõrge anti-GAD65 antikehade tiiter, on 1. tüüpi suhkurtõbi, autoimmuunne türeoidiit, autoimmuunne polüendokrinopaatia, atroofiline gastriit, B12-hüpoavitaminoos, vitiligo.

GAD65-vastased antikehad tuvastati mõnede aruannete kohaselt 11% -l sporaadilise tserebellaarse ataksia juhtudest ja 40% -l tsöliaakia ataksiaga patsientidest. Naistel on GAD-vastaste antikehade suhtes tõenäolisem juhuslik ataksia; debüüdi vanus võib varieeruda 39–77 aastani ja keskmiselt 59 aastat. Neuroloogiliste sümptomite suurenemine on sageli alaäge, ataksiaga kaasnevad muud väikeaju

märgid - düsartria, nüstagm, harvem - lihaste jäikus. Aju varases MRT-s muutusi ei ilmne, kuid väikeaju väikeaju atroofia võib avastada hiljem. Diabeetiline algoritm juhusliku väikeaju ataksia korral peaks hõlmama mitte ainult GAD65-vastast sõeluuringut, vaid ka gliadiini antikehade otsimist ja onkoloogiat, et välistada rinnavähk (naistel) ja väikerakuline kopsuvähk (naistel ja meestel) pahaloomuliste kasvajatena põhjustades väikeaju paraneoplastilist degeneratsiooni.

Tsöliaakia ataksia sümptomiteks on suhteliselt mitte jämeda stato-lokomotoorse ataksia, harvemini düsfaagia, vaagna funktsioonihäirete, tundlikkuse vähenemise, achilleuse reflekside pärssimise, fastsikatsioonide ja amüotroofiate areng. Umbes veerandil patsientidest on varjatud või sümptomaatiline gluteeni enteropaatia (kõhulahtisus, malabsorptsiooni sündroom, kehakaalu langus jne). Madala gluteenisisaldusega dieediga patsientidel kirjeldatakse glutamaadi dekarboksülaasi vastaste antikehade tiitri langust..

Limbilist entsefaliiti iseloomustavad alaarengulised isiksuse muutused, mälukaotus, emotsionaalsed ja käitumishäired, sellega kaasnevad sageli psühhoproduktiivsed sümptomid, psühhomotoorne agitatsioon ja desorientatsioon, generaliseerunud või keerulised osalised krambid. Oluline on kõigepealt meeles pidada entsefaliidi võimalikku paraneoplastilist geneesi ja seda, et see võib areneda mitte ainult tuumori esimese ilminguna, vaid ka varem diagnoositud neoplasmi ravis. Oluline diagnostiline meetod lisaks immunoloogilisele analüüsile on ka MRT, mis mõnel juhul tuvastab signaali intensiivsuse suurenemise T2 ja FLAIR režiimides mediaalsetest lõikudest

ajalised lobesid, harvemini - eesmise lobe hüpotaalamus ja basaalosad. EEG näitab sageli bioelektrilise aktiivsuse aeglustumist, hajutatut või fokaalset (piiratud eesmise või ajalise lobega), mille suhtes registreeritakse tipp-laine välgud.

Jäiga inimese sündroom

HRS (jäikuse sündroom) avaldub progresseeruvas lihasjäikuses ja valusas krambis, mis hõlmab peamiselt aksiaalseid lihaseid. Krampe võivad esile kutsuda mitmesugused sensoorsed stiimulid (tugevnenud käivitusreaktsioon ja hüperapleksia). Võimalikud on ka kõndimine kõndimisel, posturaalne ebastabiilsus, kukkumised. Pikaajaline lihaste hüpertoonilisus viib sageli skeleti deformatsioonide tekkeni (patoloogiline nimmepiirkonna hüperlordoos, liigese anküloos). Tüve (okulomotoorsed häired, düsfaagia, düsartria), püramiidsed, autonoomsed (tugev higistamine, tahhükardia, müdriaas, arteriaalne hüpertensioon, neurogeenne põis) sümptomite lisamine näitab jäikuse ja müokloonilise angiopleemia progresseeruva entsefalomüeliidi arengut: PERM), mida võib pidada RFS-i nosoloogiliseks variandiks ja iseseisvaks haiguseks.

Praegu on RHF-i esinemissagedus hinnanguliselt üks juhtum miljoni inimese kohta. Manifestatsiooni vanus varieerub vahemikus 13-81 aastat. (keskmine vanus 46 aastat), kirjeldatakse siiski harvaesinevaid juhtumeid, kus debüüt lapsepõlves ja isegi imikueas. Patsientide hulgas on ülekaalus naised (2/3). Samaaegne autoimmuunne endokriinne patoloogia tuvastatakse 70% juhtudest. Tõelise RHF-i kulg on reeglina soodne: seisundi kompenseerimine valitud ravi taustal tagab patsientide kõrge elukvaliteedi ja võimaldab neil säilitada sotsiaalselt aktiivset seisundit.

RMS-i instrumentaalse diagnoosi alus on elektromüograafia, selle iseloomulik muster on tingitud motoorsete üksuste pidevast toonilisest aktiivsusest puhkeolekus; samal ajal on tüüpilised ergastamise normaalsed levimiskiirused perifeersetes närvides, denervatsiooni tunnuste puudumine ja motoorsete üksuste potentsiaalide normaalsed omadused. Glutamaatdekarboksülaasi vastaseid antikehi tuvastatakse 80–90% -l patsientidest (muudel juhtudel leitakse antikehi amfifüsiini, glütsiini retseptorite GlyR1, DPPX jne) vastu..

RHF-i diagnoosi kinnitamine on keeruline diagnostiline ülesanne, pidades silmas nii sündroomi enda kliiniliste ilmingute polümorfismi kui ka neuroloogiliste seisundite mitmekesisust, millega kaasneb üldine düstooniline hüperkinees. RMS-i diferentsiaaldiagnostika vaadeldud nosoloogiliste vormide spekter sisaldab:

- psühhogeensed liikumishäired;

- intoksikatsioon tetanospasmiini, strihniiniga;

- McArdle'i haigus (lihaste fosforülaasi puudulikkus);

iCan ei leia, mida vajate? Proovige kirjanduse valiku teenust.

Hüperkineesi pretensioonikus RFS-is, nende provotseerimine emotsionaalsete või sensoorsete stiimulite abil, mis arenevad sageli agorafoobia ja kõndimise hirmuga patsientidel ning mis on seotud hirmuga valuliku düstoonilise rünnaku äkilise arengu ees, võib põhjustada psühhogeensete motoorsete häirete eksliku diagnoosi. Diagnoosi täpsustamiseks on oluline mitte ainult kasutada immunoloogilisi ja neurofüsioloogilisi uurimismeetodeid, vaid ka meeles pidada motoorsete psühhogeensete nähtuste püsimatust ja varieeruvust, nende pildi puudumist hüperkineesi ühest stereotüübist..

Üldistatud düstooniat, eriti harva esinevaid paroksüsmaalse kinesiogeense ja mittekinesiogeense düstoonia vorme, aga ka müokloonset düstooniat võib ekslikult pidada RMS-iks. Düstoonilise hüperkineesi, düskineesiate, korrigeerivate žestide puudumine peaks meelitama spetsialisti tähelepanu.

Selline harvaesinev haigus nagu Satoyoshi sündroom hõlmab lisaks lihaskrammide progresseeruvatele valulikele rünnakutele ka kõhulahtisust, malabsorptsiooni, endokriinsete haiguste mitmekülgset patoloogiat, alopeetsiat, düsmenorröad, düsraafilise seisundi märke (madal kasv, käbinääre anomaaliad, tsüstilised luud, akroosteolüüs, luumurrud, osteoartriidi varajane areng). Haigust peetakse autoimmuunseks ja seostatakse tuumavastaste antikehade (ANA) tootmisega, kuid on teateid anti-GAD65 antikehade avastamise kohta Satoyoshi sündroomi korral.

Neuromüotooniat tervikuna iseloomustab üsna helge ja spetsiifiline kliinik, mis võimaldab tavaliselt eristada seda teiste neuroloogiliste sündroomidega. Müotooniaga on esmatähtsad distaalsete jäsemete lihaste kaasamine patoloogilisse protsessi, müokimia ja fastsikatsioonide esinemine, müotoonilised nähtused lihaste liikumise ajal ja löökpillid. Ja lõpuks, lihaste hüpertoonilisuse raskus, isegi pikaajalise müotoonia korral, ei saavuta kunagi taset, mida täheldatakse juba mitu kuud pärast RHF-i avaldumist, ega põhjusta püsivaid luustiku deformatsioone.

Süsteemne glükogenoos, meditsiinikirjanduses tuntud kui McArdle'i haigus, on pärilik autosomaalne retsessiivne lihasfosforülaasi defitsiit, mis on põhjustatud PYGM geeni punktmutatsioonidest. Kliinilise pildi tuum, valulikud lihaskrambid põhjustavad alati müoglobinuuriat tavalise rabdomüolüüsi ilminguna ja müoglobinuuria raskusaste on erinev, rasketel juhtudel ägeda neerupuudulikkuse tekkimine.

Süsteemsete sidekoehaiguste sklerodermia rühma puhul tuleb lisaks Bushke tõvele, mis hõlmab ka süsteemset sklerodermat, sklerodermia piiratud vorme, eosinofiilset fastsiiti, sekundaarselt indutseeritud (sealhulgas paraneoplastiline) sklerodermat ja pseudoskleroderma sündroomi, alati

OT-ga seotud neuroloogilised sündroomid

nahakahjustused on iseloomulikud hajunud või piiratud tihenemise kujul koos järgneva fibroosi arengu ja kahjustatud piirkondade atroofiaga. Patsiendid kurdavad pidevat ilma provotseerivaid tegureid (välja arvatud mõnel juhul Raynaud-sarnased nähtused), jäikust liikumiste ajal, naha pindmise pingutamise tunnet. Mõjutatud nahk on pingul, kahvatu või kergelt tsüanootiline, seda on keeruline kokku voltida.

Anküloseeriv spondüliit (anküloseeriv spondüliit) on liigeste ja selgroo süsteemne krooniline põletikuline haigus, mis kuulub seronegatiivse polüartriidi rühma. Selle eripäraks on valu ristluus ja alaseljas, jäikus, mis ilmneb puhkehetkel, eriti öö teisel poolel ja hommikule lähemal ning väheneb liikumiste ja harjutustega. Iseloomulik on ka suurenenud valu puhkeajal ja une ajal, selgroo pöördumatu jäikuse teke, lihaspinged koos nende järkjärgulise atroofiaga. Diagnoosimisel mängivad olulist rolli neuroimaging meetodid, mis võimaldavad varakult tuvastada lülisamba lülisamba anküloosi..

GABAergilised ained, peamiselt benso-diasepiinid (diasepaam, klonasepaam) ja baklofeen, mis blokeerivad seljaaju motoorsete neuronite suurenenud aktiivsust, on CHF sümptomaatilise ravi peamised ravimid. Valitud ravimiks on diasepaam, mida võib välja kirjutada kas monoteraapiana või kombinatsioonis klonasepaami ja baklofeeniga. Efektiivsete annuste vahemik on suur ja kajastab patsientide erinevat individuaalset tundlikkust. Levetiratsetaami kasutamine, mis põhineb GABAergilise ülekande hõlbustamisel, on osutunud tõhusaks mitte ainult RHF, vaid ka PERM-i sündroomi ravis. Antiadrenergilised ained (tisanidiin, klonidiin) ei anna reeglina oodatud kliinilist toimet. Rasketel juhtudel, mis on tavapärase ravi suhtes vastupidavad, on võimalik A-tüüpi botuliintoksiini korduvat manustamist paraspinaallihastesse. Sama olulist rolli mängib ka samaaegsete endokriinsete häirete korrigeerimine ning see võib vähendada ka jäikuse ja lihaskrampe..

RF ravis on kasutatud ka kortikosteroide, plasmafereesi ja intravenoosset immunoglobuliini IV-Ig. Kui need meetmed on rasketel juhtudel ebaefektiivsed, on võimalik tsütostaatikumide (asatiopriin, tsüklofosfamiid, mükofenolaat, rituksimab) pikaajaline kasutamine.

Viimase aasta jooksul jälgiti neuroloogia teadusliku keskuse V neuroloogilises osakonnas kolme idiopaatilise RHF-ga patsienti (tabel 1). Kõigil juhtudel debüteeris haigus suhtelise somaatilise tervise taustal alaägedalt ja seda iseloomustas kliiniliselt progresseeruv lihasjäikus ja aksiaalsete lihaste valulikud toonused spasmid, mida süvendas terav valgus, heli ja muud ootamatud stiimulid..

tabel 1: uuritud patsientide kliinilised omadused.

K., 32-aastane M., 33-aastane S., 54-aastane

Haiguse kestus 2 kuud 3 kuud 4 aastat

Rindkere alaosa ja ülemise nimmelüli paravertebraalsete lihaste KLIINILINE hüpertoonilisus + + +

rectus abdominis lihaste hüpertoonilisus + + +

käe lihaste hüpertoonilisus + (proksimaalne rühm) - -

säärelihaste hüpertoonilisus - + (reieluud) -

rindkere ja nimmepiirkonna liikumisulatuse piiramine + /- + ++

AntiOA065 tiiter (normaalne 1000 ühikut / ml 268,3 ühikut / ml 787,4 ühikut / ml

Samaaegse patoloogia türeotoksikoosi sündroom; I astme autoimmuunse türeoidiidi difuusne toksiline struuma; krüptogeenne epilepsia koos keeruliste osaliste krampidega autoimmuunne türeoidiit

Sümptomid "+" - - tuumadevaheline oftalmoplegia, parempoolne hr Babinsky

Ravi diasepaamiga 30 mg / päevas, baklofeeni 50 mg / päevas, diasepaami 20 mg / päevas, baklofeeni 30 mg / päevas, klonasepaami 1 mg / päevas, levetiratsetaami 1750 mg / päevas klonasepaami 7 mg / päevas, levetiratsetaami 750 mg / päevas, klosapiini 6 25 mg / päevas

Kõigile patsientidele tehti põhjalik uuring, mille käigus tehti neuropildid (aju, emakakaela, rindkere ja lumbosakraalse selgroo ning seljaaju MRI), kõhuõõne ja väikese vaagna ultraheliuuring, rindkere röntgenuuring, elektroentsefalograafia, elektromüograafia. Lab-

iCan ei leia, mida vajate? Proovige kirjanduse valiku teenust.

joon. 1: elektromüograafia: registreeritakse mootoriüksuste pidev ja ühtlane aktiivsus, millel pole "volleerimise" märke, potentsiaalidega, mille parameetrid jäävad vanuse normi piiresse.

joon. 2. nimmepiirkonna hüperlordoos, kõhulihaste hüpertoonilisus enne ravi ja ravi ajal.

Arvukate uuringute hulka kuulusid: tuumorimarkerid (CEA, AFP, hCG, CA 125, CA 15-3), antineuronaalsed antikehad (Ni, Yo-1, SU2, PNMa2, III, AMPH), lihasmarkerid (kreatiinfosfokinaas, müoglobiin), reumatoloogilised proovid (reumatoloogiline tegur, C-reaktiivne valk, fibrinogeen, antistreptolüsiin - O), kilpnäärme ja paratüreoidhormoonid, vere ja uriini regulaarsed laboratoorsed testid. Kõigil juhtudel tuvastati olulised kõrvalekalded normist ainult vastavalt elektromüograafiale (joonis 1) ja anti-GAD65 antikehade analüüsile, mis lõppkokkuvõttes oli diagnoosikriteerium. Antikehade tiiter ei näidanud nähtavat korrelatsiooni kliiniliste ilmingute fenotüübi ja raskusega.

Ravi lähenemine vastas RFC ravistandarditele, mis on üldiselt heaks kiidetud maailma meditsiinipraktikas: kõik patsiendid said bensodiasepiine; lisaravina kasutati tsentraalselt toimivat lihasrelaksanti baklofeeni ja epilepsiavastast ravimit levetiratsetaami. Patsient K., 32-aastane (joonis 2) ja patsient M., 33-aastane, võime rääkida klassikast,

kõige iseloomulikum RHF-i juhtum on hea reageerimisega jätkuvale ravile ja seisundi kiirele kompenseerimisele. Kolmandat kliinilist näidet (patsient S., 54-aastane) võib pidada “vahepealseks” vormiks RMS-i ja PERM-i sündroomi vahel. Enne neuroloogia teaduskeskusesse pöördumist sai patsient S. plasmafereesi, pulsiteraapiat prednisolooniga, kuid minimaalset kliinilist toimet täheldati ainult kloonpasami kasutamisel. Meie keskusega ühenduse võtmise ajal oli tal raskusi iseenda teenindamisega, ta sai liikuda ainult välise toega. Märkimisväärne paranemine saavutati pärast levetiratsetaami ja ebatüüpilise antipsühhootilise klosapiini väikeste annuste manustamist, millel on ka antidepressantne toime koos väljendunud hüpnootilise, sedatiivse, normotüümilise ja anksiolüütilise toimega.

Antigeensete sihtmärkide olemasolev mitmekesisus, võimalus toota GAD65-vastaseid antikehi nii arutatud sündroomide idiopaatilistes kui ka paraneoplastilistes variantides määravad kliinilise polümorfismi ja ilmnevad diagnostilised raskused.

GAD65-vastaste antikehade tuvastamine seerumis on tänapäeval kasutatav diagnostiline test, mis viiakse läbi radioimmuunanalüüsi või immunosorbent-ensüümimeetodi (ELISA) abil; seda tuleks siiski meeles pidada seronegatiivsete vormide olemasolu kohta. Immunoloogiliste testide kasutamine, saadud tulemuste korrektne tõlgendamine ja võrdlemine neuroimaging ja elektrofüsioloogiliste uuringumeetodite andmetega aitab mitte ainult lahendada diagnostilisi probleeme, vaid aitab tuvastada ka antikehade ekspressiooni taseme ja kliiniliste ilmingute mitmekesisuse vahelist seost..

AHTMGAD-acco ^ MpoBaHHbie neuroloogilised sündroomid

1. Kalamkarjaan A. A., Mordovtsev V. N., Trofimova L. Ya. Kliiniline dermatoloogia. Harv ja ebatüüpiline dermatoos. Jerevan: Hayastan, 1989.

2. Krasnov M.Yu., Timerbaeva S.L., Illarioshkin S.N. Düstoonia pärilike vormide geneetika. Ann kiil. ja katsetada. nevrol. 2013; 2: 55-62.

3. Malmberg S. A., Dadali E. L., Zhumakhanov D. B. jt. jäik inimese sündroom, mille debüüt on imikueas. Neuromuskulaarne haigus. 2015; 2: 38-43.

7. Braun J., Sieper J. Anküloseeriv spondüliit. Lancet. 2007; 369 (9570): 1379-1390.

11. Ehlayel M. S., Lacassie Y. Satoyoshi sündroom: ebatavaline sünnitusjärgne multisüsteemne häire. Olen. J. Med. Genet. 1995; 57: 620-5.

13. Gultekin S.H. Närvisüsteemi paraneoplastiliste häirete hiljutised arengud. Surg. Pathol. Clin. 2015; 8: 89-99.

14. Hadjivassiliou M., Sanders D. S., Woodroofe N. jt. Gluteeni ataksia. Tserebellum. 2008; 7: 494-498.

iCan ei leia, mida vajate? Proovige kirjanduse valiku teenust.

Glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehadega seotud neuroloogiliste sündroomide ulatus

M.Yu. Krasnov, E.V. Pavlov, M.V. Ershova, S.L. Timerbaeva, S.N. Illarioshkin

Kontaktiaadress: Krasnov Maxim Jurjevitš - Asp. V neurool. Föderaalse riigieelarve teaduskeskuse teadusasutuse asutused. 125367 Moskva, Volokolamskoe sh. d. 80. Tel.: +7 (495) 490-21-03; e-post: [email protected];

Pavlov E.V. - neurofüsioloog, FSBI NCH kliinilise neurofüsioloogia labor; Ershova M.V. - teaduslik. al. V neuroloogiline osakond FGBNU NTSN; Timerbaeva S.L. - käed. V neuroloogiline osakond FGBNU NTSN; Illarioshkin S.N. - asetäitja. Teadusuuringute direktor.

> Glutamiinhappe dekarboksülaasi (GAD) antikehad

Glutamiinhappe dekarboksülaas (GAD)

Viimaste aastate uuringutes leiti peamine antigeen, mis on insuliinist sõltuva diabeedi tekkega seotud autoantikehade peamine sihtmärk - glutamiinhappe dekarboksülaas. See membraanensüüm, mis viib läbi imetajate kesknärvisüsteemi inhibeeriva neurotransmitteri, gamma-aminovõihappe, biosünteesi, avastati esmakordselt üldiste neuroloogiliste häiretega patsientidel. GAD-i antikehad on väga informatiivne marker prediabeedi tuvastamiseks, aga ka selliste inimeste tuvastamiseks, kellel on kõrge risk I tüüpi diabeedi tekkeks. Diabeedi asümptomaatilise arengu ajal on GAD-i antikehad tuvastatavad patsiendil 7 aastat enne haiguse kliinilist avaldumist.

Välisautorite sõnul on autoantikehade avastamise sagedus “klassikalise” I tüüpi diabeediga patsientidel ICA-60–90%, IAA – 16–69%, GAD – 22–81%. Viimastel aastatel on avaldatud töid, kus on näidatud, et LADA-ga patsientidel on GAD-i autoantikehad kõige informatiivsemad. Venemaa energiakeskuse andmetel olid GAD-i antikehad vaid 53% LADA-ga patsientidest, võrreldes 70% -ga ICA-st. Üks ei ole teisega vastuolus ja kinnitab vajadust identifitseerida kõik kolm immunoloogilist markerit, et saavutada kõrgem infosisu. Nende markerite määramine võimaldab 97% -l juhtudest eristada I tüüpi diabeeti II tüübist, kui I tüübi diabeedi kliinik varjab end II tüübiks.

> Glutamaatdekarboksülaasi (GAD) antikehad

Üldine informatsioon

Glutamaatdekarboksülaas (GAD) on ensüüm, mis osaleb närvisüsteemi gamma-aminovõihappe (GABA) inhibeeriva neurotransmitteri sünteesis. GAD leidub ainult pankrease neuronites ja beetarakkudes. See ensüüm on autoimmuunse diabeedi (esimene tüüp) korral autoantigeen. Ligikaudu 95% I tüüpi suhkurtõvega inimestest tuvastavad veres selle ensüümi antikehad. Eksperdid märgivad, et anti-GAD ei ole diabeedi põhjus, vaid beetarakkude hävitamise marker, mis võimaldab neid pidada kõhunäärme autoimmuunsete kahjustuste markeriteks ja kasutada diabeedi tuvastamiseks.

Suhkurtõbi on krooniline progresseeruv patoloogia, mis väljendub püsiva hüperglükeemia arengus, rasvade ja valkude metabolismi rikkumises, mis põhjustab ägedaid ja hilineid tüsistusi. Määrake esimese ja teise tüübi suhkurtõbi, samuti selle patoloogia mõned haruldased kliinilised variandid. Diabeedi tüübi kindlaksmääramine on oluline õige farmakoteraapia prognoosi loomiseks ja valimiseks. Diabeedi diferentsiaaldiagnostika põhineb asjaolul, et enamikul I tüüpi diabeediga inimestel tuvastatakse nende enda kõhunäärme komponentide antikehad ja vastupidi, II tüüpi diabeediga patsientidel selliseid autoantikehi ei tuvastata.

Enamikul juhtudest tuvastatakse suhkruhaiguse kliiniliste ilmingutega patsientidel diagnoosimise staadiumis anti-GAD ja see püsib pikka aega. See omadus on anti-GAD peamine eristav eripära kõhunäärme saarerakkude antikehadest, mille arv väheneb järk-järgult esimese kuue kuu jooksul alates haiguse algusest. Anti-GAD-i leidub kõige sagedamini I tüüpi diabeediga täiskasvanud patsientidel ja palju harvemini lastel. GAD-vastase testi täpsus on väga informatiivne ja täpne, tänu millele on võimalik kinnitada I tüüpi diabeedi olemasolu patsientidel, kellel on positiivne testi tulemus ja hüperglükeemia kliinilised sümptomid. Vaatamata suurele täpsusele soovitatakse seda uuringut kasutada koos teiste spetsiifiliste testidega, mis on ette nähtud I tüüpi suhkurtõve kindlakstegemiseks..

Anti-GAD ilmneb kõhunäärme autoimmuunsete kahjustuste taustal, mis arenevad kaua enne I tüüpi suhkurtõve kliiniliste sümptomite ilmnemist. Neid protsesse seletatakse asjaoluga, et selle patoloogia väljanägemise väljakujunemine nõuab 80–90% Langerhansi saarekeste rakkude hävitamist. Selle põhjal saab anti-GAD-testi kasutada suhkruhaiguse tekkimise tõenäosuse määramiseks isikutel, kellel on selle patoloogia ebasoodne perekonna ajalugu. Anti-GAD esinemine nende inimeste veres on seotud diabeedi tekke tõenäosuse suurenemisega järgmise 10 aasta jooksul koguni 20%. Kahe või enama esimese tüübi diabeedispetsiifilise autoantikeha tuvastamine suurendab järgmise 10 aasta jooksul patoloogia riski 90%. Uuringutulemuste saamisel tuleb meeles pidada, et selle haiguse tõenäosus anti-GAD-testi positiivse tulemusega inimestel, selle haiguse geneetilise patoloogia puudumisel, jääb täpselt samaks kui üldine patoloogia oht elanikkonnal.

Vere anti-GAD määramist kasutatakse 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnostikas, I tüüpi diabeedi arengu ennustamiseks inimestel, kellel on selle patoloogia ebasoodne perekondlik anamnees, Mersch-Woltmani sündroomi, tserebellaarse ataksia, epilepsia, myasthenia gravis määramiseks., samuti mõned muud tüüpi närvisüsteemi kahjustused.

See uuring on vajalik hüperglükeemia sümptomite korral, millel on pärilik eelsoodumus I tüüpi suhkurtõve tekkeks, Mersch-Woltmani sündroomi tunnuste, väikeaju ataksia, epilepsia, myasthenia gravis.

Selle uuringu tulemusi mõõdetakse RÜ / ml..

GAD-vastaste etalonväärtuste sisaldus veres on vahemikus 0 kuni 5 RÜ / ml.

Väidetavad haigused

Kui patsiendi veres leitakse anti-GAD, võib spetsialist soovitada I tüüpi suhkurtõve, Mersch-Woltmani sündroomi, tserebellaarse ataksia, epilepsia, nüstagmi, myasthenia gravis, entsefaliidi paraneoplastilisi vorme, Lambert-Eatoni sündroomi, Gravesi tõbe, kahjulikku aneemiat või autoimmuunset autoimmuunset esinemist..

Konsulteeriv arst

Endokrinoloog, üldarst, lastearst, silmaarst, uroloog, neuroloog ja kardioloog saab kindlaks teha GAD-vastase toime patsiendi veres.

Loe Diabeedi Riskifaktorid