2-AASTASES LAPSES SUHKRABIABEEMID

Tere, doktor! Minu 2-aastane tütar põdes juba aasta 1. tüüpi diabeeti (aasta tagasi olid nad intensiivravis diabeedilises koomas, ketoatsitoosiga, veresuhkru tase oli 38,2! Mõlemal pool peres ei ole diabeediga patsiente. Lapsel diagnoositi I tüüpi diabeet insuliinisõltuv). ) Noh, meil on aasta aega olnud insuliini, kuid suhkur hüppab kohutavalt (umbes 4–25). See ei tohiks nii olla. hiljuti plaanisid nad haiglas viibimist, kuid olukord ei muutunud. Andsime testid üle Invitro laborisse. Siin on meie tulemused (kahjuks ei saanud fotot alla laadida, seega kopeerisin teksti lihtsalt analüüsivormist). Palun kommenteerige, mida need tähendavad. Kas meil võib olla ka teist tüüpi diabeeti, mida saab ravida ilma insuliinita? nii palju kui ma aru sain, on analüüsid negatiivsed, s.t. hea, mis tähendab, et diabeet puudub?

Uurimistulemite ühikute viide
väärtused
Kommenteeri
(AT türosiinfosfataasi suhtes
(IA-2)
Meie tulemus on 2,28 RÜ / ml) = 10 - tuvastatud antikehad

(AT beetarakkudele
pankrease näärmed, IgG
= 1: 4 - positiivne

Järeldus
Türosiinfosfataasi (IA-2) vastaste antikehade puudumine vähendab autoimmuunse diabeedi kliinilist tõenäosust,
lisaks sellele näitab lähisugulaste ja riskirühmade madalat diabeedi tekkeriski.
Pankrease saarerakkude antikehade (saarerakkude antikehad - ICA) puudumine ei välista diagnoosi
I tüüpi suhkurtõbi, mis samal ajal viitab selle madalale arengule
patsientide sugulased vähendavad lisaks täiskasvanute latentse autoimmuunse diabeedi (LADA) debüüdi tõenäosust.
ICA antikehi täheldatakse 70–80% -l klassikalise 1. tüüpi diabeedi debüteerinud patsientidest, kuid esimesel haiguseaastal
Enamik patsiente on seronegatiivsed ja autoantikehad säilivad elus 10-20% patsientidest.
Saareraku antigeenide antikehade tuvastamise tulemused aasta pärast T1DM algust on tavaliselt negatiivsed.

Tänan juba vastuse eest. Ma tõesti ootan.

Türosiini fosfataasi antikehad

Antikeha türosiinfosfataas (IA-2, saare türosiinfosfataas, saarerakkude antigeen IA-2, ICA512 antikehad)

kirjeldus

IA-2 antigeen (insulinoomiga seotud antigeen) on pankrease spetsiifiline türosiinfosfataas, mis osaleb insuliini sekretsiooni reguleerimises. Antigeen koguneb neuroendokriinsete rakkude sekretoorsetes graanulites, aga ka Langerhansi saarekeste beetarakkudes, kus see sisaldub insuliini sekretsiooni regulatsioonis.

Türosiinfosfataasi IA-2 vastased antikehad on 1. tüüpi suhkurtõve marker, nende esinemine tuvastatakse haiguse alguses 50–70% -l patsientidest (lapsed ja noorukid). Nende tuvastamise sagedus väheneb pärast haiguse debüüti, samuti muude diabeedi seroloogiliste markerite tuvastamise sagedus.

IA-2 antikehade uuringut kasutatakse suhkruhaiguse tekke riski ennustamiseks patsientide sugulastel koos GAD (nr 202), ICA (nr 201) ja insuliini antikehade (nr 200) antikehade määramisega. Väikese esinemissageduse tõttu ei ole türosiinfosfataasi vastaste antikehade tuvastamisel piisavalt teavet diabeedi väiksemate kliiniliste vormide kohta.

koolitus

Vereproovide võtmine on soovitatav mitte varem kui 4 tundi pärast viimast sööki.

tunnistus

  • I tüüpi diabeedi debüüdi diagnoosimine ja selle autoimmuunse etioloogia määramine, eriti rasvunud lastel;
  • vendade ja õdede (õdede) suhkurtõve eelsoodumuse tuvastamine;
  • polüendokrinopaatiate ja teiste autoimmuunhaiguste diabeedi riskihindamine.

tulemuste tõlgendamine

Uuringu tulemuste tõlgendamine sisaldab teavet raviarsti jaoks ja see pole diagnoos. Selles jaotises sisalduvat teavet ei saa kasutada enesediagnostikaks ega eneseraviks. Arst paneb täpse diagnoosi, kasutades nii selle uuringu tulemusi kui ka vajalikku teavet muudest allikatest: ajalugu, teiste uuringute tulemusi jne..

Ühik: ME / ml.

  • 1. tüüpi autoimmuunse diabeedi debüüt;
  • eelsoodumus I tüüpi diabeedi väljakujunemiseks.

Tulemus jääb kontrollväärtuste piiresse:

  • norm või muu endokriinne haigus;
  • antikehade kadumine I tüüpi diabeedi pikaajalise kulgemise korral.

Türosiinfosfataasi (IA-2) antikehad (saarekeste antigeeni antikehad, anti-IA2 antikehad, IA-2 Ab, türosiini fosfataasi antikehad)

Kirjandus

  1. Lapin S.V., Totolyan A.A. Autoimmuunhaiguste immunoloogiline laboratoorne diagnoos. Kirjastus Man, Peterburi - 2010.
  2. Tietz Laboratoorsete testide kliiniline juhend. 4. toim. Toim. Wu A.N.B.- USA, W.B Sounders Company, 2006, 1798 lk.
  3. Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantikehad elundispetsiifiliste autoimmuunhaiguste korral: diagnostiline viide / PABST, Dresden - 2011.
  4. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantikehad süsteemsetes autoimmuunsetes haigustes: diagnostiline viide / PABST, Dresden - 2007.
  5. Gershvin M.E., Meroni P.L., Shoenfeld Y. Autoantikehad 2. ed./Elsevier Science - 2006.
  6. Shoenfeld Y., Cervera R., Gershvin M.E. Autoimmuunhaiguste diagnostilised kriteeriumid / Humana Press - 2008.
  7. Reaktiivikomplektide tootjate materjalid.

Kirjandus

  1. Lapin S.V., Totolyan A.A. Autoimmuunhaiguste immunoloogiline laboratoorne diagnoos. Kirjastus Man, Peterburi - 2010.
  2. Tietz Laboratoorsete testide kliiniline juhend. 4. toim. Toim. Wu A.N.B.- USA, W.B Sounders Company, 2006, 1798 lk.
  3. Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantikehad elundispetsiifiliste autoimmuunhaiguste korral: diagnostiline viide / PABST, Dresden - 2011.
  4. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantikehad süsteemsetes autoimmuunsetes haigustes: diagnostiline viide / PABST, Dresden - 2007.
  5. Gershvin M.E., Meroni P.L., Shoenfeld Y. Autoantikehad 2. ed./Elsevier Science - 2006.
  6. Shoenfeld Y., Cervera R., Gershvin M.E. Autoimmuunhaiguste diagnostilised kriteeriumid / Humana Press - 2008.
  7. Reaktiivikomplektide tootjate materjalid.
  • I tüüpi diabeedi debüüdi diagnoosimine ja selle autoimmuunse etioloogia määramine, eriti rasvunud lastel;
  • vendade ja õdede (õdede) suhkurtõve eelsoodumuse tuvastamine;
  • polüendokrinopaatiate ja teiste autoimmuunhaiguste diabeedi riskihindamine.

Kirjandus

  1. Lapin S.V., Totolyan A.A. Autoimmuunhaiguste immunoloogiline laboratoorne diagnoos. Kirjastus Man, Peterburi - 2010.
  2. Tietz Laboratoorsete testide kliiniline juhend. 4. toim. Toim. Wu A.N.B.- USA, W.B Sounders Company, 2006, 1798 lk.
  3. Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantikehad elundispetsiifiliste autoimmuunhaiguste korral: diagnostiline viide / PABST, Dresden - 2011.
  4. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantikehad süsteemsetes autoimmuunsetes haigustes: diagnostiline viide / PABST, Dresden - 2007.
  5. Gershvin M.E., Meroni P.L., Shoenfeld Y. Autoantikehad 2. ed./Elsevier Science - 2006.
  6. Shoenfeld Y., Cervera R., Gershvin M.E. Autoimmuunhaiguste diagnostilised kriteeriumid / Humana Press - 2008.
  7. Reaktiivikomplektide tootjate materjalid.

Uuringu tulemuste tõlgendamine sisaldab teavet raviarsti jaoks ja see pole diagnoos. Selles jaotises sisalduvat teavet ei saa kasutada enesediagnostikaks ega eneseraviks. Arst paneb täpse diagnoosi, kasutades nii selle uuringu tulemusi kui ka vajalikku teavet muudest allikatest: ajalugu, teiste uuringute tulemusi jne..

Kahtlused T1DM diagnoosimisel. (kas see on SD2?)

Otsi foorumit
Täpsem otsing
Leia kõik tänasid
Blogiotsing
Täpsem otsing
Lehele.
Lehekülg 1/212>
AlexKokc
Näita profiili
Leia kõik kasutaja AlexKokc postitused
AlexKokc
Näita profiili
Leia kõik kasutaja AlexKokc postitused

Jah, seal on rühm "ketoosile kalduvaid diabeetilisi seisundeid" (ketoosile kalduva suhkurtõve sündroomid), mis vaevalt mahuvad suhkruhaiguse klassifikatsioonidesse ("idiopaatiline tüüp 1" või "tüüp 1b") ja mida iseloomustavad erinevad kombinatsioonid spetsiifiliste antikehade puudumine ja beetarakkude reservi olemasolu / puudumine, avaldades samal ajal ketoosi / ketoatsidoosi erksaid sümptomeid.

Esmane ravi sellistel juhtudel, hoolimata fosrastist ja fenotüübist (paks - mitte paks) - insuliinravi. Tulevikus võib proovida hinnata antikehade seisundit ja beetarakkude reservi olemasolu, kuid tulemuste kohaselt võivad suhkru alandavate tablettidega raviks kandideerida vaid umbes pooled säilinud beetarakkude reserviga patsientidest (millele järgneb vajadusel hoolikas jälgimine ja vajadusel uuesti insuliinravi).

Raske on öelda, mida konkreetsel juhul teha (ehk aitavad kogenumad kolleegid). Minu tunnete kohaselt näitavad esitatud päevikud ebapiisavat toitumist vanuse ja kasvu jaoks (lisaks sellele, et XE arvutamisel pole vigu).
Kui insuliini ööpäevane annus on alla 0,5 ühiku / kg, on suurem osa glükoositasemest päeva jooksul siiski sihtvahemikus.
Võimalik, et võite proovida tuvastada GAD65 ja IA-2 (mb ja teised, kui neid võib leida laborist) ja C-peptiidi vastaseid antikehi tühja kõhuga (pärast 24 tunni möödumist basaalinsuliini viimase süsti väljast) samaaegselt glükoosiga ja tulemustega mõelge edasi (sarnane olukord pole ka ise-tee ise ehitaja).

Teine võimalus (rohkem tundub mulle, lihtne ja mõistlik) on diabeedi koolis uuesti õppimine, dieedi ja selle süsivesikute komponendi päevane kalorisisalduse määramine ning selle dieedi jaoks insuliinravi valimine..

Mõlemad võimalused on aga täiskohaga arstidega suhtlemata võimatud..

Türosiini fosfataas, IgG antikehad

Türosiini fosfataas, IgG antikehad

Teenuse kood: 2111. Türosiini fosfataas, IgG antikehad

Teie linn: Kiiev Võite valida mõne muu linna.

Saare türosiinfosfataas, antikehad IgG

I tüüpi diabeet on geneetiliselt eelsoodumusega inimeste kaudse hävitamise tagajärg. Autoimmuunse insuliidi tekkimisel ilmnevad antikehad paljude saarerakkude antigeenide vastu. Β-rakkude autoimmuunse hävitamise markeriteks on saarerakkude autoantikehad (ICA), insuliin (IAA), glutamiinhappe dekarboksülaas (GAD) ning türosiini fosfataasid ja β. Riskirühma kuuluvatel inimestel, kellel on kahe või enama antigeeni vastaseid antikehi, areneb diabeet 7–14 aasta jooksul.

I tüüpi diabeedi kõrge riskiga isikute tuvastamiseks on vaja läbi viia ka diabeedi geneetiliste () ja metaboolsete markerite uuring..

Türosiinfosfataas on saarerakkude teine ​​avatud autoantigeen, mis paikneb tihedates pankrease graanulites. Koos insuliini antikehadega on IA2 sagedamini lastel kui täiskasvanud patsientidel. Saarerakkude antigeenide antikehad on väga informatiivne marker prediabeedi tuvastamiseks, aga ka selliste inimeste tuvastamiseks, kellel on kõrge risk I tüüpi diabeedi tekkeks. IA2 määratluse kliiniline väärtus on oluline, et kindlaks teha eelsoodumusega isikute ja suhkurtõvega patsientide sugulaste populatsioon, kellel on geneetiline eelsoodumus I tüüpi diabeedi tekkeks. IA2 osutab β-rakkude agressiivsele hävitamisele.

IA2-vastaseid antikehi leidub 50–75% -l I tüüpi diabeediga patsientidest haiguse alguses ja eelneval perioodil..

2-AASTASES LAPSES SUHKRABIABEEMID

Tere, doktor! Minu 2-aastane tütar põdes juba aasta 1. tüüpi diabeeti (aasta tagasi olid nad intensiivravis diabeedilises koomas, ketoatsitoosiga, veresuhkru tase oli 38,2! Mõlemal pool peres ei ole diabeediga patsiente. Lapsel diagnoositi I tüüpi diabeet insuliinisõltuv). ) Noh, meil on aasta aega olnud insuliini, kuid suhkur hüppab kohutavalt (umbes 4–25). See ei tohiks nii olla. hiljuti plaanisid nad haiglas viibimist, kuid olukord ei muutunud. Andsime testid üle Invitro laborisse. Siin on meie tulemused (kahjuks ei saanud fotot alla laadida, seega kopeerisin teksti lihtsalt analüüsivormist). Palun kommenteerige, mida need tähendavad. Kas meil võib olla ka teist tüüpi diabeeti, mida saab ravida ilma insuliinita? nii palju kui ma aru sain, on analüüsid negatiivsed, s.t. hea, mis tähendab, et diabeet puudub?

Uurimistulemite ühikute viide
väärtused
Kommenteeri
(AT türosiinfosfataasi suhtes
(IA-2)
Meie tulemus on 2,28 RÜ / ml) = 10 - tuvastatud antikehad

(AT beetarakkudele
pankrease näärmed, IgG
= 1: 4 - positiivne

Järeldus
Türosiinfosfataasi (IA-2) vastaste antikehade puudumine vähendab autoimmuunse diabeedi kliinilist tõenäosust,
lisaks sellele näitab lähisugulaste ja riskirühmade madalat diabeedi tekkeriski.
Pankrease saarerakkude antikehade (saarerakkude antikehad - ICA) puudumine ei välista diagnoosi
I tüüpi suhkurtõbi, mis samal ajal viitab selle madalale arengule
patsientide sugulased vähendavad lisaks täiskasvanute latentse autoimmuunse diabeedi (LADA) debüüdi tõenäosust.
ICA antikehi täheldatakse 70–80% -l klassikalise 1. tüüpi diabeedi debüteerinud patsientidest, kuid esimesel haiguseaastal
Enamik patsiente on seronegatiivsed ja autoantikehad säilivad elus 10-20% patsientidest.
Saareraku antigeenide antikehade tuvastamise tulemused aasta pärast T1DM algust on tavaliselt negatiivsed.

Tänan juba vastuse eest. Ma tõesti ootan.

Türosiini fosfataasi IgG

I tüüpi diabeeti iseloomustab autoimmuunsete antikehade olemasolu teatud antigeenide suhtes. Üks neist on türosiinfosfataas. Aja jooksul autoantigeenide antikehade kontsentratsioon väheneb saarekeste aparaadi hävimise tõttu. Sellise analüüsi abil määratakse enne kliiniliste sümptomite ilmnemist diabeedi tekkimise oht.

Türosiinfosfataasi antikehade norm veres:

  • kuni 10 RÜ / ml - negatiivne tulemus;
  • alates 10 RÜ / ml - positiivne tulemus.
  • diabeedi etioloogia määramine;
  • rasvumine;
  • patsiendi lähisugulaste sõeluuring diabeedi suhtes.

Kõige täpsema tulemuse saamiseks peate arvestama järgmiste punktidega:

  • ärge sööge 12 tundi enne protseduuri (protseduuri läbiviimiseks kuni kella 12.00), võite juua ainult vett;
  • ärge suitsetage kolm tundi enne protseduuri;
  • kokkuleppel arstiga välistage ravimid 24 tundi enne protseduuri.

Türosiini fosfataasi antikehade analüüsi tulemuste tõlgendamine veres.

  • I tüüpi suhkurtõbi;
  • I tüüpi diabeedi risk.

Phoenixi tervis

Türosiinfosfataasi (IA-2) antikehad

Pankrease beetarakkude türosiinfosfataasi autoantikehad, millel on oluline roll insuliinsõltuva suhkurtõve patogeneesis ning mis on I tüüpi suhkurtõve arengu ja insuliinravi vajaduse prognostilised markerid..

Türosiini fosfataasi (TF) autoantikehad.

Saare antigeeni 2 antikeha; Insulinoma Antigen 2 autoantikeha; IA2-vastane antikeha; IA-2 Ab; ICA-512; Türosiini fosfataasi antikeha.

Ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs (ELISA).

RÜ / ml (rahvusvaheline ühik milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks valmistuda??

Enne uuringut ei tohi suitsetada 30 minutit..

Uuringu ülevaade

I tüüpi suhkurtõbi on kõhunäärme saarekese beetarakkude autoimmuunse hävimise põhjustatud krooniline endokriinne haigus, mis põhjustab absoluutset insuliinipuudust ja veresuhkru taseme tõusu. Süsivesikute ainevahetushäired ja suhkurtõve kliinilised sümptomid ilmnevad siis, kui hävib üle 80% beetarakkudest. Haigus diagnoositakse tavaliselt lapsepõlves ja noorukieas..

I tüüpi diabeeti iseloomustab autoantikehade olemasolu, millel on otsene tähtsus insuliini tootvate rakkude hävitamisel ja haiguse arengus. Sarnast arengumehhanismi ja antikehade spektrit täheldatakse täiskasvanute autoimmuunse diabeedi (LADA) korral, mida on hiljuti peetud hiljem ilmnenud 1. tüüpi suhkruhaiguse variandiks, kuid mis vanusega seotud omaduste tõttu möödub sageli II tüüpi diabeedi diagnoosimisel..

Diabeedi manifestatsioonile mitme aasta jooksul eelneb autoantikehade taseme tõus veres, mis on haiguse autoimmuunse aktiivsuse varajane märk. Need antikehad hõlmavad glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) vastaseid autoantikehi, valgu türosiini fosfataasi (IA-2), insuliini, ZnT8 tsingi transportijat.

Türosiinfosfataas (IA-2) on saarekeste raku autoantigeen, mis paikneb kõhunäärme beetarakkude tihedates graanulites. Türosiinfosfataasi (IA-2) antikehi tuvastatakse 50–75% -l I tüüpi suhkurtõvega patsientidest, samuti enne esimesi kliinilisi ilminguid. IA-2 koos insuliini antikehadega on lastel sagedamini kui täiskasvanud patsientidel ja näitavad beetarakkude agressiivset hävitamist.

Haiguse käiguga väheneb autoantikehade tase veres järk-järgult, mis on seotud antigeense substraadi hävimisega. Sellega seoses võib pikaajalise 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidel autoantikehade määramisel olla madal diagnostiline väärtus.

GAD, IA-2, insuliini (IAA) ja saarerakkude tsütoplasmaatiliste komponentide (ISA) antikehade taseme määramine on väga oluline I tüüpi diabeedi õigeaegseks diagnoosimiseks suhkruhaigete vahetus perekonnas. CD-1 eelkäijaks võib pidada antikehade tuvastamise tõsiasja, mitte nende eraldi liikide määramist. Mitme autoantikeha olemasolu suurendab märkimisväärselt haiguse tekkimise riski tulevikus, võrreldes ühe antikeha tüübi isoleeritud suurenemisega. Tuleb meeles pidada, et türosiinfosfataasi vastaseid antikehi tuvastatakse sageli I tüüpi diabeediga lastel ja palju harvemini täiskasvanud autoimmuunse diabeediga inimestel (LADA)..

IA-2 taseme uuringu tundlikkus I tüüpi diabeedi diagnoosimisel on 57%, spetsiifilisus 99%. Lastel, kellel on suurenenud türosiinfosfataasi antikehade tase, on 5 aasta jooksul insuliinisõltuva suhkruhaiguse tekke risk 65,3%.

Antikehi tuvastatakse keskmiselt 48% -l äsja diagnoositud DM-1-ga patsientidest, 57% -l patsientidest, kelle haiguse kestus on vähem kui 5 aastat, ja 46% -l inimestest, kelle haigus kestab kauem kui 5 aastat..

Diabeedi arenemise eelsoodumuse tuvastamine ja haiguse varajane diagnoosimine võimaldavad õigeaegseid ennetusmeetmeid, määravad piisava ravi ning takistavad haiguse progresseerumist ja komplikatsioonide teket.

Milleks uuringut kasutatakse??

  • Autoimmuunse suhkruhaiguse (1. tüüpi diabeet) varajaseks diagnoosimiseks;
  • prediabeedi diagnoosimiseks;
  • 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnostika jaoks;
  • täiskasvanute autoimmuunse diabeedi (LADA) ja II tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostika jaoks;
  • 1. tüüpi diabeedi eelsoodumuse väljaselgitamiseks ja selle arengu riski hindamiseks;
  • ennustada diabeediga patsientide insuliinravi vajaduste arengut.

Kui uuring on planeeritud?

  • Kui uuritakse lapsi ja täiskasvanuid, kellel on kõrge risk haigestuda suhkruhaigusesse (I tüüpi diabeedi all kannatavate patsientide lähisugulased);
  • hüperglükeemia või halvenenud glükoositaluvusega inimeste uurimisel.

Mida tulemused tähendavad??

Kontrollväärtused: 0–10 RÜ / ml.

Antikehade IA-2 suurenenud taseme põhjused:

  • eeldiabeet (kõrge risk haigestuda suhkruhaigusesse);
  • I tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltuv suhkurtõbi) lastel;
  • autoimmuunne täiskasvanud diabeet (LADA);
  • rasedusdiabeet (rasedadiabeet).

Kõrgenenud antikehade tase on seotud patsiendi vajadusega kasutada insuliinravi kas praegu või lähitulevikus..

Mis võib tulemust mõjutada?

Mõne süsteemse sidekoehaiguse (näiteks süsteemne erütematoosluupus) ja kilpnäärmehaiguste korral võib IA-2 antikehade tase tõusta.

  • Insuliinravi vajaduse üle otsustatakse veresuhkru taseme, mitte autoantikehade arvu põhjal.

Kes määrab uuringu?

Endokrinoloog, lastearst, üldarst.

Pankrease beetarakkude antikehade määr

Pankrease saarerakkude antikehad, IgG

Uuringu ülevaade

I tüüpi insuliinist sõltuvat suhkurtõbe iseloomustab kõhunäärmes beetarakkude (Langerhansi saarekeste) insuliini ebapiisav tootmine nende autoimmuunse hävimise tõttu. Vere seerumi saarerakkude antigeenide spetsiifilised autoantikehad on üks insuliinisõltuva 1. tüüpi suhkurtõve indikaatoritest, millel on autoimmuunne iseloom. Nende välimus peegeldab kõhunäärme beetarakkude hävimist ja selle tagajärjel insuliini ebapiisavat sünteesi, mis on I tüüpi suhkurtõve tunnusjoon. Vastupidine on II tüüpi suhkurtõve areng, mis on peamiselt insuliiniresistentsuse moodustumise tagajärg rakkudes ega ole seotud autoimmuunsete protsessidega.

Ligikaudu 10% kõigist diabeedi juhtudest on 1. tüüpi diabeet (autoimmuunne), mis on tavalisem alla 20-aastastel patsientidel. Diabeedi peamised sümptomid, nagu suurenenud urineerimine, janu, kehakaalu langus ja haavade halb paranemine, ilmnevad siis, kui 1. tüüpi diabeediga patsient hävitab umbes 80–90% pankrease beetarakkudest ja ei suuda enam toota piisavas koguses insuliini. Keha vajab igapäevast insuliini tootmist, kuna ainult tema abiga suudab glükoos tungida rakkudesse ja seda saab kasutada energia tootmiseks. Kui pole piisavalt insuliini, nälgivad rakud ja veresuhkru tase tõuseb (hüperglükeemia). Äge hüperglükeemia võib põhjustada diabeetilise kooma arengut, krooniline hüpertensioon võib aga kahjustada veresooni ja elundeid, näiteks neere.

I tüüpi autoimmuunse suhkruhaiguse korral tuvastatakse saarerakkude antigeenide suhtes spetsiifilised antikehad 95% juhtudest, samas kui II tüüpi diabeediga patsientidel ei esine tavaliselt autoantikehi.

Vere kõhunäärme beetarakkude antikehade test - kõige levinum meetod diabeedi autoimmuunse olemuse diagnoosimiseks.

Milleks uuringut kasutatakse??

  • Peamiselt selleks, et eristada autoimmuunset insuliinsõltuvat 1. tüüpi diabeeti muudest diabeeditüüpidest. Diabeedi tüübi õige ja õigeaegne kindlaksmääramine laiendab varase ravi võimalusi sobivaima ravi valimisega ja väldib haiguse komplikatsioone.
  • Võimalik 1. tüüpi suhkurtõve ennustamine, kuna saarerakkude antikehi saab veres tuvastada juba ammu enne diabeedi esimesi sümptomeid. Nende tuvastamine võimaldab teil diagnoosida prediabeeti, määrata dieeti ja immunokorektiivset ravi.

Kui uuring on planeeritud?

  • I ja II tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostikas äsja diagnoositud diabeediga patsientidel.
  • Diabeedi varjatud vormide diagnoosimisel, kui patsiendil diagnoositi II tüüpi suhkurtõbi, kuid tal on suuri raskusi vere glükoosisisalduse jälgimisega, kasutades standardset ravi.

Pankrease beetarakkude antikehad

Pankrease beetarakkude antikehad (ICA) on autoantikehad, mis toimivad pankrease saarekeste sekretoorsete rakkude vastu, põhjustades nende hävitamist. Diagnostilises praktikas peetakse neid insuliinsõltuva suhkruhaiguse (1. tüüpi diabeet) laboratoorseteks märkideks. Uuring on näidustatud hüperglükeemia sümptomite, päriliku suhkruhaiguse eelsoodumuse korral ja ebapiisava ravivastuse korral II tüüpi diabeediga patsientide standardravi korral. Tulemusi kasutatakse haiguse insuliinist sõltuva vormi tekke riski eristamiseks ja määramiseks. Venoosset verd uuritakse ELISA abil. Tavaline indikaator on tiiter, mis on väiksem kui 1: 5. Analüüsi periood on 11-16 päeva..

Pankrease beetarakkude antikehad (ICA) on autoantikehad, mis toimivad pankrease saarekeste sekretoorsete rakkude vastu, põhjustades nende hävitamist. Diagnostilises praktikas peetakse neid insuliinsõltuva suhkruhaiguse (1. tüüpi diabeet) laboratoorseteks märkideks. Uuring on näidustatud hüperglükeemia sümptomite, päriliku suhkruhaiguse eelsoodumuse korral ja ebapiisava ravivastuse korral II tüüpi diabeediga patsientide standardravi korral. Tulemusi kasutatakse haiguse insuliinist sõltuva vormi tekke riski eristamiseks ja määramiseks. Venoosset verd uuritakse ELISA abil. Tavaline indikaator on tiiter, mis on väiksem kui 1: 5. Analüüsi periood on 11-16 päeva..

Langerhansi saarekeste autoimmuunsete kahjustustega areneb I tüüpi diabeet. Autoantikehade mõju beetarakkudele - basofiilsed insulotsüüdid - põhjustab insuliini tootmise vähenemist. Selle rühma spetsiifilisi antikehi toodavad B-lümfotsüüdid, nende aktiivsuse tagajärjel areneb insuliinist sõltuv diabeet. Antikehade tootmist võib seostada päriliku programmi rakendamisega, mida provotseerivad nakkused, mürgistused. Antikehade olemasolu veres peetakse 1. tüüpi diabeedi märgiks. Analüüs on väga spetsiifiline ja ülitundlik, kuid teiste samaaegsete autoimmuunsete endokrinopaatiate korral on võimalik valepositiivne tulemus.

Beetarakkude antikehad määratakse 70–95% -l I tüüpi diabeedi diagnoosiga patsientidest. Analüüsi põhjused on järgmised:

  1. Hüperglükeemia kliinilisteks tunnusteks on suurenenud janu, kehakaalu langus suurenenud söögiisu korral, käte ja jalgade halvenenud tunne, polüuuria, naha ja limaskestade sügelus. Tulemusi kasutatakse diabeedi tüübi määramiseks ja insuliinravi teostatavuse üle otsustamiseks, eriti lapsepõlves..
  2. Pärilik eelsoodumus insuliinsõltuva diabeedi tekkeks. Uuring on vajalik haiguse arengu riski kindlakstegemiseks, kuna spetsiifiliste antikehade tootmine algab enne esimeste sümptomite ilmnemist. Prediabeedi diagnoosimine võimaldab teil dieedi ja immunokorektiivse ravi õigeaegselt välja kirjutada.
  3. Kõhunäärme siirdamine. Uuringut näidatakse potentsiaalsetele doonoritele, et kinnitada autoimmuunse diabeedi puudumist..
  4. Tüüpi diabeediga diagnoositud patsientide veresuhkru taset korrigeeriva standardravi ebaefektiivsus. Tulemusi kasutatakse diagnoosi täpsustamiseks..

Uuringu infosisu on madalam autoimmuunsete endokrinopaatiate korral, kuna on olemas valepositiivse tulemuse tõenäosus. Pankrease põletikuliste ja onkoloogiliste haiguste korral saab beetarakkude antikehade tootmist vähendada isegi insuliinsõltuva diabeedi korral..

Analüüsi ettevalmistamine

Venoosse vereproov võetakse hommikul. Protseduuri ettevalmistamine ei ole vajalik, kõik reeglid on soovitusliku iseloomuga:

  • Parem on verd loovutada tühja kõhuga, enne hommikusööki või 4 tundi pärast söömist. Nagu tavaliselt, võite juua puhast vett.
  • Päev enne uuringut peaksite keelduma alkohoolsete jookide võtmisest, intensiivsest füüsilisest aktiivsusest, vältima emotsionaalset stressi.
  • 30 minutit enne vere andmist peate hoiduma suitsetamisest. Soovitatav on veeta see aeg rahulikus õhkkonnas istudes.

Veri võetakse punktsiooni teel ulnarveenist. Biomaterjal asetatakse suletud torusse ja saadetakse laborisse. Enne analüüsimist asetatakse vereproov tsentrifuugi, et eraldada moodustunud elemendid plasmast. Saadud seerumit uuritakse ensüümi immuuntestiga. Tulemuste ettevalmistamine võtab aega 11-16 päeva..

Normaalväärtused

Tavaliselt on pankrease beetarakkude antikehade tiiter väiksem kui 1: 5. Tulemust saab väljendada ka positiivsuse indeksi kaudu:

  • 0–0,95 - negatiivne (normaalne).
  • 0.95–1.05 - määratlemata, kordusteste vaja.
  • 1.05 ja rohkem - positiivne.

Normi ​​piires olev indikaator vähendab insuliinist sõltuva suhkurtõve tõenäosust, kuid ei välista haigust. Sel juhul avastatakse beetarakkude antikehad harva diabeedita inimestel. Nendel põhjustel on vaja analüüsi tulemusi tõlgendada koos teiste uuringute andmetega..

Suurendage väärtust

Kõhunäärme saarerakkude antigeenide vereanalüüs on väga spetsiifiline, seetõttu võib indikaatori suurenemise põhjus olla järgmine:

  • Prediabetes. Autoantikehade teke algab enne haiguse sümptomite ilmnemist, sekretoorsete rakkude esialgne kahjustus kompenseeritakse insuliini tõhustatud sünteesi abil. Indikaatori tõus määrab I tüüpi diabeedi tekke riski.
  • Insulinsõltuv diabeet. Antikehi toodab immuunsussüsteem ja need mõjutavad pankrease saarekeste beetarakke, mis viib insuliini tootmise vähenemiseni. Suurenenud määr määratakse 70–80% -l haiguse kliiniliste ilmingutega patsientidest.
  • Tervete inimeste individuaalsed omadused. Insulinsõltuva diabeedi ja selle eelsoodumuse puudumisel tuvastatakse antikehad 0,1-0,5% inimestest.
Loe lisaks: Küünlad Papaverine hemorroidide jaoks

Ebanormaalne ravi

Vere kõhunäärme beetarakkude antikehade test on väga spetsiifiline ja tundlik I tüüpi diabeedi suhtes, seetõttu on see tavaline meetod selle diferentsiaaldiagnoosimiseks ja arenguohu tuvastamiseks. Haiguse varajane avastamine ja selle tüübi õige määramine võimaldavad valida tõhusa ravi ja alustada metaboolsete häirete ennetamist õigeaegselt. Analüüsi tulemustega peate konsulteerima endokrinoloogiga.

Kõhunäärme beetarakkude antikehade määramine: mis see on?

Pankrease beetarakkude antikehad on spetsiifilised valgud, mis sünteesitakse kehas ja mõjutavad Langerhansi pankrease saarekeste beetarakke.

Vähesed inimesed teavad, et 1. tüüpi suhkurtõbi (DM) on autoimmuunhaigus ja see ilmneb siis, kui antikeha mõjutab rohkem kui üheksakümmend protsenti beetarakkudest. Beetarakud asuvad Langerhansi saartel ja vastutavad hormooni insuliini vabastamise eest.

Kuna esimesed kliinilised sümptomid ilmnevad patsiendil pärast insuliini eritava aparatuuri peaaegu täielikku surma, on oluline haigus tuvastada subkliinilises staadiumis. Seega toimub insuliini määramine varem ja haiguse kulg on leebem.

Patoloogilise protsessi esinemise eest vastutavad antikehad (AT) ei jagune järgmistesse alamliikidesse:

  • kõhunäärme saarerakkude antikehad;
  • türosinofosfataasi antikehad;
  • insuliini antikehad;
  • muud spetsiifilised antikehad.

Ülaltoodud ained kuuluvad alaklassi G antikehade immunoglobuliinide spektrisse.

Subkliinilisest staadiumist kliinilisesse staadiumisse üleminek langeb kokku suure hulga antikehade sünteesiga. See tähendab, et pankrease beetarakkude antikehade määratlus on informatiivselt väärtuslik juba haiguse selles staadiumis.

Mis on beetarakkude ja beetarakkude antikehad?

Kõhunäärme beetarakud on autoimmuunprotsessi markerid, mis põhjustavad insuliini tootvate rakkude kahjustusi. Saarerakkude seropositiivsed antikehad tuvastatakse enam kui seitsekümmend protsenti I tüüpi diabeediga patsientidest.

Peaaegu 99 protsendil juhtudest on diabeedi insuliinsõltuv vorm seotud näärme immuunvahendatud hävitamisega. Elundirakkude hävitamine põhjustab hormooni insuliini sünteesi tõsist rikkumist ja selle tagajärjel keerulist ainevahetushäiret.

Kuna antikehad on juba ammu enne esimeste sümptomite ilmnemist, saab neid tuvastada palju aastaid enne patoloogiliste nähtuste ilmnemist. Lisaks tuvastatakse see antikehade rühm sageli patsientide veresugulastel. Antikehade suhteline tuvastamine on haiguse kõrge riski marker.

Kõhunääre (kõhunääre) saarekeste aparaati esindavad erinevad rakud. Meditsiiniline huvi on antikehade kiindumus saarekeste beetarakkudeni. Need rakud sünteesivad insuliini. Insuliin on hormoon, mis mõjutab süsivesikute ainevahetust. Beetarakud tagavad ka algse insuliini taseme..

Samuti toodavad saarerakud C-peptiidi, mille tuvastamine on autoimmuunse diabeedi väga informatiivne marker.

Nende rakkude patoloogiad hõlmavad lisaks diabeedile ka neist kasvavat healoomulist kasvajat. Insulinoom, millega kaasneb seerumi glükoosisisalduse langus.

Pankrease antikehade test

Beetarakkude antikehade serodiagnostika on spetsiifiline ja tundlik meetod autoimmuunse diabeedi diagnoosi kontrollimiseks..

Autoimmuunhaigused on haigused, mis arenevad keha immuunsussüsteemi lagunemise tagajärjel. Immuunsushäirete korral sünteesitakse spetsiifilisi valke, mis on agressiivselt “häälestatud” keha enda rakkudele. Pärast antikehade aktiveerimist hävitatakse rakud, millesse nad on troopilised.

Kaasaegses meditsiinis on tuvastatud palju haigusi, mille põhjuseks on autoimmuunse regulatsiooni lagunemine, sealhulgas:

  1. 1. tüüpi diabeet.
  2. Autoimmuunne türeoidiit.
  3. Autoimmuunne hepatiit.
  4. Reumatoloogilised haigused ja paljud teised.

Antikehatesti tegemise olukorrad:

  • kui lähedastel on diabeet;
  • teiste organite antikehade tuvastamisel;
  • sügeluse ilmnemine kehas;
  • atsetooni lõhna ilmnemine suust;
  • rahuldamatu janu;
  • kuiv nahk;
  • kuiv suu
  • kehakaalu kaotamine, hoolimata normaalsest isust;
  • muud spetsiifilised sümptomid.

Uurimismaterjal on venoosne veri. Vereproovid tuleks võtta hommikul tühja kõhuga. Antikehade tiitri määramine võtab natuke aega. Tervislikul inimesel on normiks antikehade täielik puudumine veres. Mida suurem on antikehade kontsentratsioon vereseerumis, seda suurem on oht lähitulevikus diabeeti teenida.

Ravi alguses vähenevad AT-d miinimumini.

Mis on autoimmuunne diabeet?

Autoimmuunne suhkurtõbi (LADA diabeet) on endokriinsüsteemi regulatiivne haigus, mis debüteerib juba noores eas. Autoimmuunne diabeet ilmneb beetarakkude lüüasaamise tõttu antikehade poolt. Nii täiskasvanu kui ka laps võivad haigestuda, kuid enamasti hakkavad nad haigestuma varases nooruses.

Haiguse peamine sümptom on püsiv veresuhkru tõus. Lisaks sellele iseloomustab haigust polüuuria, kustutamatu janu, isuprobleemid, kehakaalu langus, nõrkus ja kõhuvalu. Pika kursusega ilmub atsetooni hingeõhk.

Seda tüüpi diabeeti iseloomustab beetarakkude hävitamise tõttu insuliini täielik puudumine.

Etioloogiliste tegurite hulgas on kõige olulisemad:

  1. Stress. Hiljuti on teadlased tõestanud, et antikehade kõhunäärme spekter sünteesitakse vastusena kesknärvisüsteemi konkreetsetele signaalidele keha üldise psühholoogilise stressi ajal..
  2. Geneetilised tegurid. Värskeima teabe kohaselt on see haigus inimese geenides kodeeritud..
  3. Keskkonnategurid.
  4. Viirusteooria. Mitmete kliiniliste uuringute kohaselt võivad mõned enteroviiruste, punetiste viiruse ja mumpsi viiruse tüved põhjustada spetsiifiliste antikehade tootmist.
  5. Kemikaalid ja ravimid võivad ka immuunregulatsiooni seisundit kahjulikult mõjutada..
  6. Krooniline pankreatiit võib protsessi kaasata Langerhansi saarekesi..

Selle patoloogilise seisundi ravi peaks olema keeruline ja patogeneetiline. Ravi eesmärgid on vähendada autoantikehade arvu, haiguse sümptomite likvideerimist, metaboolset tasakaalu, tõsiste komplikatsioonide puudumist. Kõige tõsisemate komplikatsioonide hulka kuuluvad vaskulaarsed ja närvilised tüsistused, nahakahjustused, mitmesugused kooma. Teraapia viiakse läbi toitumiskõvera joondamisega, tutvustades patsiendile kehalist kasvatust.

Tulemuste saavutamine toimub siis, kui patsient on iseseisvalt pühendunud ravile ja teab, kuidas kontrollida vere glükoosisisaldust.

Beeta antikehade asendusravi

Asendusravi aluseks on insuliini subkutaanne manustamine. See teraapia on spetsiifiliste tegevuste kogum, mis viiakse läbi süsivesikute metabolismi tasakaalu saavutamiseks..

Seal on lai valik insuliinipreparaate. Eristage ravimeid toime kestuse järgi: ultra lühike toime, lühike toime, keskmise kestusega ja pikaajaline toime.

Lisanditest puhastamise taseme järgi eristatakse monoopilise tipuga alamliiki ja ühekomponendilist alamliiki. Päritolu järgi eristatakse loomade spektrit (veised ja sealiha), inim- ja geneetiliselt muundatud liike. Teraapiat võivad komplitseerida allergiad ja rasvkoe düstroofia, kuid patsiendi jaoks on see elupäästev.

Kõhunäärmehaiguse tunnuseid kirjeldatakse selle artikli videos..

Antikehad 1. tüüpi diabeedi diagnoosimisel

Valgevenest pärit ajaveebi arst jagab meiega oma teadmisi arusaadaval ja informatiivsel viisil..

I tüüpi diabeet viitab autoimmuunhaigustele. Kui enam kui 80–90% beetarakkudest sureb või ei toimi, ilmnevad esimesed suhkurtõve kliinilised sümptomid (suur kogus uriini, janu, nõrkus, kehakaalu langus jne) ja patsient on sunnitud arstiga nõu pidama. Kuna suurem osa beetarakkudest sureb enne suhkruhaiguse nähtude ilmnemist, saate arvutada 1. tüüpi diabeedi riski, ennustada haiguse suurt tõenäosust ette ja alustada ravi õigeaegselt.

Insuliini varajane manustamine on äärmiselt oluline, kuna see vähendab autoimmuunse põletiku raskust ja säilitab ülejäänud beetarakud, mis lõppkokkuvõttes säilitab insuliini jääkide sekretsiooni pikemaks ja muudab diabeedi kulgu leebemaks (kaitseb hüpoglükeemilise kooma ja hüperglükeemia eest). Täna räägin spetsiifiliste antikehade tüüpidest ja nende olulisusest diagnoosimisel suhkurtõbi.

Autoimmuunse põletiku raskust saab määrata nelja tüüpi spetsiifiliste antikehade arvu ja kontsentratsiooni järgi:

- kõhunäärme saarerakkudesse (ICA),

- türosiinfosfataasile (anti-IA-2),

- glutamaadi dekarboksülaasiks (anti-GAD),

Seda tüüpi antikehad on seotud peamiselt klassi G immunoglobuliinidega (IgG). Tavaliselt määratakse need ELISA (ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs) põhinevatel katsesüsteemidel..

I tüüpi suhkurtõve esimesed kliinilised ilmingud langevad tavaliselt kokku väga aktiivse autoimmuunse protsessi perioodiga, seetõttu saab I tüübi diabeedi alguses tuvastada mitmesuguseid spetsiifilisi antikehi (täpsemalt on autoantikehad antikehad, mis võivad suhelda oma keha antigeenidega). Aja jooksul, kui elusaid beetarakke peaaegu pole, võib antikehade arv väheneda ja need võivad isegi verest kaduda.

Pankrease saarerakkude antikehad (ICA)

Nimi ICA tuleb ingliskeelsest sõnast. saarerakkude antikehad - saarerakkude antikehad. Samuti on leitud nimi ICAab - saarerakkude antigeeni antikehadest.

Siin on vaja selgitada, millised saarekesed kõhunäärmes asuvad.

Kõhunääre täidab 2 kõige olulisemat funktsiooni:

- selle arvukad atsiinid (vt allpool) toodavad kõhunäärme mahla, mis eritub kanalisüsteemi kaudu kaksteistsõrmiksoole vastusena toidu tarbimisele (pankrease eksokriinne funktsioon),

- Langerhansi saarekesed eritavad verd hormoone (endokriinne funktsioon).

Langerhansi saared on endokriinsete rakkude kogumid, mis asuvad peamiselt kõhunäärme sabas. Saared avastas 1869. aastal saksa patoloog Paul Langerhans. Saarekeste arv ulatub miljonini, kuid need võtavad kõhunäärme massist ainult 1–2%.

Langerhansi saart (all paremal) ümbritseb acini.

Iga acinus koosneb 8-12 sekretoorsest rakust ja kanali epiteelist.

Langerhansi saared sisaldavad mitut tüüpi rakke:

- alfarakud (15-20% rakkude koguarvust) eritavad glükagooni (see hormoon suurendab veres glükoositaset),

- beetarakud (65–80%) eritavad insuliini (vähendavad vere glükoosisisaldust),

- Deltarakud (3–10%) sekreteerivad somatostatiini (pärsib paljude näärmete sekretsiooni. Somatostatiini ravimi kujul oktreotiid kasutatakse pankreatiidi ja seedetrakti verejooksu raviks),

- PP rakud (3–5%) sekreteerivad pankrease polüpeptiidi (pärsib kõhunäärme mahla teket ja suurendab maomahla sekretsiooni),

- epsiloni rakud (kuni 1%) eritavad greliini (söögiisu suurendav näljahormoon).

I tüüpi diabeedi väljakujunemise ajal ilmuvad veres kõhunäärme autoimmuunsete kahjustuste tõttu saarerakkude antigeenide (ICA) vastased autoantikehad. Antikehad ilmuvad 1-8 aastat enne diabeedi esimeste sümptomite ilmnemist. ICA määratakse 70–95% -l I tüüpi diabeedi juhtudest, 0,1–0,5% -l juhtudest tervetel inimestel. Langerhansi saartel on palju rakutüüpe ja palju erinevaid valke, seetõttu on kõhunäärme saarerakkude antikehad väga mitmekesised..

Arvatakse, et diabeedi varases staadiumis käivitavad saarerakkude antikehad autoimmuunse hävitava protsessi, määrates immuunsussüsteemi hävitamiseks sihtmärgid. Võrreldes ICA-ga ilmuvad teist tüüpi antikehad palju hiljem (esialgne loid autoimmuunprotsess lõppeb beetarakkude kiire ja massilise hävimisega). ICA-ga patsientidel, kellel puuduvad diabeedi tunnused, areneb lõpuks ikkagi I tüüpi diabeet.

Türosiinfosfataasi antikehad (anti-IA-2)

Türosiinfosfataasi ensüüm (IA-2, ettevõttelt Insulinoma Associated või Islet Antigen 2) on kõhunäärme saarerakkude autoantigeen ja seda leidub beetarakkude tihedates graanulites. Türosiinfosfataasi (anti-IA-2) antikehad viitavad beetarakkude massilisele hävitamisele ja neid tuvastatakse 50–75% -l I tüüpi diabeediga patsientidest. Lastel tuvastatakse IA-2 palju sagedamini kui täiskasvanutel, kellel on nn LADA-diabeet (I tüüpi diabeedi huvitavat alamtüüpi käsitlen eraldi artiklis). Haiguse käiguga väheneb autoantikehade tase veres järk-järgult. Mõnede aruannete kohaselt on tervetel lastel, kellel on türosiinfosfataasi vastaseid antikehi, risk I tüüpi diabeedi tekkeks 5 aasta jooksul 65%.

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (anti-GAD, GADab)

Ensüüm glutamaadi dekarboksülaas (GAD, glutamiinhappe dekarboksülaasist - glutamiinhappe dekarboksülaas) muundab glutamaadi (glutamiinhappe sool) gamma-aminovõihappeks (GABA). GABA on närvisüsteemi pärssiv (aeglustav) vahendaja (st toimib närviimpulsside edastamiseks). Glutamaadi dekarboksülaas paikneb rakumembraanil ja seda leidub ainult kõhunäärme närvirakkudes ja beetarakkudes.

Meditsiinis kasutatakse nootroopset (ainevahetust ja aju talitlust parandavat) aminalooni, mis on gamma-aminovõihape.

Endokrinoloogias on glutamaadi dekarboksülaas (GAD) autoantigeen ja I tüüpi diabeedi korral tuvastatakse glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) vastaseid antikehi 95% patsientidest. Arvatakse, et anti-GAD peegeldab beetarakkude praegust hävitamist. Anti-GAD on tüüpiline I tüüpi diabeediga täiskasvanud patsientidel ja lastel vähem levinud. Glutamaadi dekarboksülaasi antikehi saab patsiendil tuvastada 7 aastat enne diabeedi kliiniliste tunnuste ilmnemist.

Kui lugesite hoolikalt, et mäletasite, et ensüümi glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) ei leidu mitte ainult kõhunäärme beetarakkudes, vaid ka närvirakkudes. Muidugi on kehas närvirakke palju rohkem kui beetarakke. Sel põhjusel ilmneb mõne närvisüsteemi haiguse korral kõrge anti-GAD tase (≥ 100 korda kõrgem kui I tüüpi diabeedi tase!!):

- Mersh - Voltmani sündroom (“jäiga inimese” sündroom. Jäikus - jäikus, pidev lihaspinge),

- väikeaju ataksia (kreeka keelest väikeaju kahjustatud stabiilsus ja kõnnak. Taksod - käsk, a - eitamine),

- epilepsia (haigus, mis avaldub erinevat tüüpi krampide kordudes),

- müasteenia gravis (autoimmuunhaigus, mille korral on närviimpulsside ülekandumine vöötlihastele häiritud, mis avaldub nende lihaste kiire väsimusena),

- paraneoplastiline entsefaliit (kasvaja põhjustatud ajupõletik).

Anti-GAD-i leidub 8% -l tervetest inimestest. Nendel inimestel peetakse anti-GAD-i kilpnäärmehaiguste (Hashimoto autoimmuunne türeoidiit, türeotoksikoos) ja mao (B12-foolhappevaegusaneemia) eelsoodumuse markeriteks..

Insuliini antikehad (IAA)

Nimi IAA tuleb ingliskeelsest sõnast. Insuliini autoantikehad - insuliini autoantikehad.

Insuliin on kõhunäärme beeta-raku hormoon, mis alandab veresuhkrut. I tüüpi diabeedi arenguga muutub insuliin üheks autoantigeeniks. IAA on antikehad, mida immuunsüsteem toodab nii enda (endogeense) kui ka (eksogeense) süstitud insuliini abil. Kui I tüüpi diabeet tekib nooremal kui 5-aastasel lapsel, tuvastatakse 100% juhtudest (enne insuliinravi) selles insuliini antikehad. Kui diabeet 1 tekib täiskasvanul, tuvastatakse IAA ainult 20% -l patsientidest.

Antikehade väärtus diabeedi korral

I tüüpi diabeediga patsientidel on antikehade esinemissagedus järgmine:

- ICA (saarerakkudele) - 60–90%,

- anti-GAD (glutamaadi dekarboksülaasiks) - 22–81%,

- IAA (insuliiniks) - 16–69%.

Nagu näete, ei leidu 100% -l patsientidest antikehi, seetõttu tuleb usaldusväärse diagnoosimise jaoks määrata kõik 4 antikeha tüüpi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

On kindlaks tehtud, et alla 15-aastastel lastel on kõige soovituslikumad 2 tüüpi antikehad:

- ICA (kõhunäärme saarerakkude puhul),

Täiskasvanutel soovitatakse I ja II tüüpi diabeedi eristamiseks kindlaks teha:

- anti-GAD (glutamaadi dekarboksülaasi jaoks),

- ICA (kõhunäärme saarerakkude puhul).

On olemas suhteliselt harva esinev I tüüpi diabeedi vorm LADA (täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet, täiskasvanute latentne autoimmuunhaigus), mis kliiniliste sümptomite korral sarnaneb II tüübi diabeediga, kuid oma arengumehhanismis ja antikehade olemasolul on I tüüpi diabeet. Kui LADA diabeedi korral on ekslikult ette nähtud II tüüpi suhkurtõve (suu kaudu manustatavad sulfonüüluurea preparaadid) standardravi, lõpeb see kiiresti beetarakkude täieliku ammendumisega ja sunnib läbi viima intensiivse insuliinravi. LADA diabeedist räägin eraldi artiklis.

Praegu peetakse antikehade olemasolu veres (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) tulevikus I tüüpi diabeedi esilekutsujaks. Mida rohkem konkreetsel subjektil tuvastatakse erinevat tüüpi antikehi, seda suurem on risk saada I tüüpi diabeet.

ICA (saarekeste rakkude), IAA (insuliini) ja GAD (glutamaadi dekarboksülaasi) suhtes esinevate autoantikehade esinemine on seotud umbes 50% -lise I tüüpi diabeedi tekke riskiga 5 aasta jooksul ja 80% -lise I tüüpi diabeedi tekke riskiga 10 aasta jooksul..

Teiste uuringute kohaselt on järgmise 5 aasta jooksul I tüüpi diabeedi tõenäosus järgmine:

- kui on ainult ICA, on risk 4%,

- ICA + teist tüüpi antikehade olemasolul (ükskõik milline neist kolmest: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) on risk 20%,

- ICA + 2 teist tüüpi antikehade olemasolul on risk 35%,

- kõigi nelja tüüpi antikehade esinemise korral on risk 60%.

Võrdluseks: kogu elanikkonnast haigestub I tüübi diabeeti vaid 0,4%. Räägin teile täpsemalt I tüüpi diabeedi varajase diagnoosimise kohta..

leiud

I tüüpi diabeet on alati põhjustatud autoimmuunsetest reaktsioonidest selle kõhunäärme rakkude vastu,

autoimmuunprotsessi aktiivsus on otseselt võrdeline spetsiifiliste antikehade arvu ja kontsentratsiooniga,

need antikehad tuvastatakse ammu enne I tüüpi diabeedi esimesi sümptomeid,

antikehade määramine aitab eristada I ja II tüüpi diabeeti (diagnoosida LADA diabeet õigeaegselt), diagnoosida varakult ja määrata insuliinravi õigeaegselt,

täiskasvanutel ja lastel tuvastatakse sagedamini erinevat tüüpi antikehi,

diabeedi riski täielikumaks hindamiseks on soovitatav määrata kõik 4 antikeha tüüpi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Lisamine

Viimastel aastatel on avastatud viies autoantigeen, mille vastu moodustuvad antikehad I tüübi diabeedi korral. See on SLC30A8 geeni poolt kodeeritud tsingitransporter ZnT8 (kergesti meelde jäetav: tsingi (Zn) transporter (T) 8). Zn-transporter ZnT8 kannab tsingi aatomid pankrease beetarakkudesse, kus neid kasutatakse inaktiivse insuliini vormi säilitamiseks.

ZnT8 vastaseid antikehi kombineeritakse tavaliselt teist tüüpi antikehadega (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). I tüüpi suhkurtõve esmakordsel tuvastamisel leitakse ZnT8 vastaseid antikehi 60–80% juhtudest. Ligikaudu 30% I tüüpi diabeediga patsientidest ja 4 muud tüüpi antikehade puudumisel on ZnT8 antikehad. Nende antikehade olemasolu on märk I tüüpi diabeedi varasema alguse ja selgema insuliinipuuduse kohta..

Loodan, et kõik eelnev oli teile kasulik. Lisateave on minu veebisaidil.Kiirabi arsti meditsiiniblogi.

Pankrease beeta antikehad (saarerakkude tsütoplasmaatilised autoantikehad)

Vähemalt 3 tundi pärast viimast sööki. Võite vett juua ilma gaasita.

Uurimismeetod: IFA

Antikehad kõhunäärme β-rakkude (ICA) vastu - üks tüüpi autoantikehi, mis moodustuvad kõhunäärme saarerakkude erinevate antigeenidega selle autoimmuunse kahjustuse ajal. ICA tuvastamisel on suurim prognostiline väärtus I tüüpi suhkurtõve (1. tüüpi diabeet) tekkel. ICA tuvastamine prediabeedi staadiumis võimaldab teil dieediteraapia abil edasi lükata haiguse kliinilisi ilminguid. II tüüpi suhkurtõvega (II tüüpi diabeet) patsientidel ICA juuresolekul on insuliinisõltuvuse järkjärguline teke väga tõenäoline.

NÄIDUSTUSED UURIMISEKS:

  • Diabeedi riskirühmade tuvastamine;
  • 2. tüüpi diabeedi korral insuliinravi küsimuse lahendamine;
  • II tüüpi diabeedi ja latentse autoimmuunse diabeedi diferentsiaaldiagnostika.

TULEMUSTE TÕLGENDAMINE:

Kontrollväärtused (normi variant):

  • 1.05 - tuvastatud antikehad
  • I tüüpi diabeet (insuliinisõltuv)
  • Eeldus I tüüpi diabeedile
  • Insuliiniresistentsus I tüüpi diabeedi korral
  • Latentne autoimmuunne diabeet

Juhime teie tähelepanu asjaolule, et uuringutulemuste tõlgendamise, diagnoosimise ja ravi määramise peab vastavalt föderaalseadusele föderaalseadusele nr 323 “Vene Föderatsiooni kodanike tervise kaitse aluste kohta” läbi viima vastava eriala arst..

"[" Serv_cost "] => string (4)" 1330 "[" cito_price "] => NULL [" lapsevanem "] => string (2)" 24 "[10] => string (1)" 1 "[ "Limit"] => NULL ["bmats"] => array (1) array (3) string (1) "N" ["own_bmat"] => string (2) "12" ["name"] => string (31) "Veri (seerum)" >> ["sees"] => array (1) array (5) string (58) "differencialnaja-diagnostika-form-saharnogo-diabeta_300082" ["name"] => string (98) "Suhkurtõve diferentsiaaldiagnostika" ["serv_cost"] => string (4) "2540" ["opisanie"] => string (2227) "

Diabeet mellitus (DM) on krooniline haigus, mis areneb siis, kui kõhunääre ei tooda piisavalt insuliini või kui keha ei suuda toodetud insuliini tõhusalt kasutada. Insuliin on hormoon, mis reguleerib veresuhkru taset. Kontrollimatu diabeedi üldtulemuseks on veres suurenenud glükoositase (suhkur) (hüperglükeemia), mis aja jooksul põhjustab tõsist kahju paljudele organitele ja kehasüsteemidele: südamele, veresoontele, silmadele, neerudele ja närvisüsteemile..

Programm "Suhkurtõve diferentsiaaldiagnostika" on mõeldud 1. ja 2. tüüpi diabeedi vormide diferentsiaaldiagnostikaks täiskasvanutel ja lastel ning selle koostamisel võetakse arvesse rahvusvahelisi kriteeriume ja kliinilisi soovitusi suhkruhaiguse diagnoosimiseks ja raviks.

Juhime teie tähelepanu asjaolule, et uuringutulemuste tõlgendamise, diagnoosimise ja ravi määramise peab vastavalt föderaalseadusele föderaalseadusele nr 323 “Vene Föderatsiooni kodanike tervise kaitse aluste kohta” läbi viima vastava eriala arst..

"[" Catalog_code "] => string (6)" 300082 ">>>

Loe Diabeedi Riskifaktorid