Autoimmuunhaigused ja diabeet

Diabeet on tõsine patoloogia, mis mõjutab kahjulikult kogu keha ja millel on iga tüübi jaoks iseloomulikud ilmingud. Autoimmuunne diabeet on aga erinev selle poolest, et see ühendab endas iga liigi omadusi. Seetõttu nimetatakse haigust mööduvaks või poolteiseks, mis ei muuda seda vähem ohtlikuks kui 1. ja 2. tüüpi patoloogiad. Esimeste märkide ilmnemisel soovitatakse arsti visiiti mitte viivitada, kuna kaugelearenenud staadium võib põhjustada kooma ja teiste haiguste mutatsiooni riski.

Mis on autoimmuunne diabeet?

Suhkurtõve korral on häiritud glükoosi metabolism, mille tõttu organismis areneb insuliinipuudus ja tekivad kõhunäärme talitlushäired. Sageli esinevad haiguse mutatsioonid, kui neid kombineerida muude endokriinsüsteemi kõrvalekalletega, samuti patoloogiatega, millel pole sellega mingit pistmist (reumatoidartriit ja Crohni tõbi).

Haiguse põhjused

Arvukad uuringud ei ole suutnud kindlaks teha sellise haiguse ilmnemise tegelikke tegureid nagu 1. tüüpi diabeet. Põhjused, mis võivad põhjustada autoimmuunhaigusi, on järgmised:

  • Geneetiline. Vaevuse tekkimise tõenäosus on peredes, kus vähemalt ühel sugulasel oli diabeet. Seetõttu jälgivad arstid selliste inimeste tervist hoolikalt.
  • Nakkuslik. Haigus võib areneda punetiste, mumpsi mõjul. Haigused on ohtlikud emakasisese infektsiooni all kannatavatele lastele.
  • Joobeseisund. Autoimmuunsed kõrvalekalded võivad aktiveeruda mürgise aine mõjul elundites ja süsteemides..
  • Alatoitumus.

Kui arvestada II tüüpi suhkurtõve väljakujunemist, võib eristada järgmisi kaasuvaid tegureid:

Teist tüüpi haigus võib areneda ebatervisliku toidu söömise tõttu, mis võib põhjustada ülekaalu..

  • vanus üle 45 aasta;
  • madal vere glükoosisisaldus, lipoproteiinide taseme langus;
  • ebatervislik toitumine, mis põhjustab rasvumist;
  • passiivne eluviis;
  • arvukad tsüstilised moodustised naissoonetes;
  • müokardi haigus.
Tagasi sisukorra juurde

Rasedate naiste kõrvalekallete tunnused

Autoimmuunne suhkurtõbi areneb suurenenud kaalu, päriliku eelsoodumuse, metaboolsete protsesside talitlushäirete, veres ja uriinis sisalduva glükoosisisalduse suurenemise taustal. Raseduse ajal mõjutavad arengu riski keskmiselt järgmised põhjused:

  • sünniprotsess, mille käigus laps kaalub üle 4 kg;
  • surnud beebi eelmine sünd;
  • kiire kaalutõus raseduse ajal;
  • üle 30-aastaste naiste vanusekategooria.

Autoimmuunse tüüpi diabeet mõjutab ainult täiskasvanuid, lastel ei ole areng fikseeritud.

Patoloogia iseloomulik kliiniline pilt

Algstaadiumis avaldub diabeet harva. Kuid patoloogia areneb kiiresti ja põhjustab vorme, mis vajavad insuliinravi. Autoimmuunse tüübi diabeedil on keerulised sümptomid, mis hõlmavad 1. ja 2. tüübi ilminguid. Need sisaldavad:

  • uriini liigne eraldamine;
  • pidev veevajadus;
  • rahuldamatu nälg.
Tagasi sisukorra juurde

Kuidas kindlaks teha haiguse arengut?

Diagnoosimisprotsess on üsna lihtne, kuna autoimmuunse tüüpi diabeedil on väljendunud ilming. Arst võib siiski määrata suukaudse glükoositaluvuse testi. Esialgse uurimise ajal kahtluse korral rakendatakse patsiendile diferentsiaaldiagnostika tehnikat. Kõik uuringud aitavad täpset diagnoosi panna, mille põhjal spetsialist määrab sobiva ravi..

Autoimmuunhaiguse ravimeetodid diabeedi korral

Terapeutiline kompleks on suunatud kliiniliste ilmingute kõrvaldamisele, kuna meditsiin ei suuda täielikult autoimmuunset diabeeti ravida. Arsti peamised eesmärgid raviprotsessis on järgmised:

  • Lahutage süsivesikute häireid.
  • Tüsistuste vältimine.
  • Õpetage patsiendile, kuidas haigusega hakkama saada.
  • Tehke dieet.
Glibenklamiid aitab alandada vere glükoosisisaldust.

Ravi käigus määratakse inimesele insuliinikompleks, mis valitakse individuaalselt keha vajaduste järgi. Seejärel lisatakse ravimeid, mis aitavad vähendada glükoosisisaldust. Arstid soovitavad kasutada glibenklamiidi, dipeptidüülpeptiidaasi inhibiitoreid, kloorpropamiidi, inkretiini.

Autoimmuunse diabeedi ravi ajal tuleb tähelepanu pöörata toitumisele. Söömiseks on mitu reeglit:

  • Toit peaks olema murdosa ja väikeste portsjonitena..
  • Võimaluse korral eemaldage rasva ja süsivesikuid sisaldavad toidud.
  • Säilitage keha vitamiinikompleksidega.
  • Dieet peaks sisaldama madala süsivesikute sisaldusega toitu, aga ka kiudaineid..
  • Kaasa vitamiinirikkad toidud.

Autoimmuunhaiguse diabeeti peetakse tüübiks 1,5, kuna see sisaldab 1. ja 2. tüübi tunnuseid. Haiguse manifestatsioonid on hääldatavad, seetõttu on kehas kerge märgata kõrvalekaldeid. See võimaldab õigeaegselt pöörduda arsti poole, kes diagnoosib ja koostab raviplaani, mis vastab keha individuaalsetele vajadustele..

II tüüpi diabeet kui autoimmuunhaigus

Eksperdid on näidanud immuunrakkude rolli II tüüpi diabeedi väljakujunemisel rasvumise korral. Avastus võib hõlmata uusi raviviise.

Teadlased esitasid ajakirjas Nature Medicine uue pilgu 2. tüüpi diabeedile. Stanfordi ülikoolist Edgar G Englemani juhitud teadlaste meeskond on näidanud, et see pole mitte niivõrd metaboolne kui autoimmuunhaigus. See tähendab, et ravi peaks olema suunatud mitte ainult veresuhkru taseme, vaid ka immuunsussüsteemi kontrolli all hoidmisele..

II tüüpi diabeedi märk on rakkude vastupidavus (immuunsus) insuliini suhtes, mida toodetakse kehas piisavalt. See on selle erinevus 1. tüüpi diabeedist, mis areneb insuliinipuuduse tõttu.

Paksud ja haiged hiired

Katsed viidi läbi rasvunud hiirtega, kellel oli eelsoodumus II tüüpi diabeedi väljakujunemiseks ja keda hoiti kõrge kalorsusega dieedil. Neil oli kõike, mis diabeediga patsientide kehas juhtus: arenes insuliiniresistentsus ja veresuhkru tõus. Teadlased leidsid süüdlaste kaitsjate seast - nad näitasid, et immuunsüsteemi rakud - B-lümfotsüüdid - kogunevad rasvkoesse. Samal ajal eritavad nad selliseid antikehi - immunoglobuliine, mis on autoantikehad, kuna nad ründavad oma keha rakke ja, nagu selgus, põhjustavad kudede resistentsust insuliini suhtes.

Kuidas peatada autoagressioon

Teadlased on seda mehhanismi kinnitanud mitmel viisil. Selgus, et CD20-vastased valgud, mis hävitavad küpsed B-lümfotsüüdid, peatavad inimese II tüüpi diabeedi mudeliga haiguse arengu laborihiirtel. Ja need taastavad veresuhkru taseme normaalseks. Need valgud on osa autoimmuunhaiguste raviks kasutatavatest ravimitest, et vähendada immuunsussüsteemi agressiooni nende endi vastu. Nüüd mõtlevad teadlased, kas neid ravimeid saab kasutada diabeedi raviks..

Bioloogid lõid mutantsed hiired, kellel puudusid B-lümfotsüüdid, ja istutasid need kõrge kalorsusega dieedile. Selgus, et B-rakkude puudumisel ei teki närilistel diabeeti, neil ei arene insuliiniresistentsust. Kuid kui mutantidele süstiti B-lümfotsüüte või nende toodetud antikehi, jäid nad haigeks nagu kontrollloomad.

Et testida, kas sellised järeldused vastavad tõele inimeste kohta, uurisid teadlased 32 ülekaalulist inimest, kes erinesid insuliinitundlikkusest. Nad leidsid, et insuliiniresistentsete isikute veri sisaldas autoantikehi ja need, kellel neid polnud, olid kõik insuliinitundlikkusega normaalsed. Wieneri ja tema kolleegide sõnul tõestab see autoimmuunse mehhanismi rolli II tüüpi diabeedi väljakujunemisel.

Teadlased usuvad, et avatud mehhanismi alusel on võimalik luua II tüüpi diabeedi vastane vaktsiin. Selleks peate uurima insuliiniresistentsuse eest kaitsvate valkude spektrit.

I tüüpi diabeet täiskasvanutel

Suhkurtõbi on kogu maailmas suur meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Selle põhjuseks on selle lai levik, hiliste komplikatsioonide raskusaste, diagnostika ja ravi kõrge hind, mis on vajalik patsientidele kogu elu jooksul.

Suhkurtõbi on kogu maailmas suur meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Selle põhjuseks on selle lai levik, hiliste komplikatsioonide raskusaste, diagnostika ja ravi kõrge hind, mis on vajalik patsientidele kogu elu jooksul.

Maailma Terviseorganisatsiooni ekspertide sõnul on kõigi diabeedivormidega patsientide arv tänapäeval üle 160 miljoni inimese. Igal aastal on äsja diagnoositud juhtude arv 6–10% patsientide koguarvust, seega kahekordistub selle haiguse all kannatavate inimeste arv iga 10–15 aasta järel. 1. tüübi diabeet on kõige raskem diabeedi vorm, moodustades mitte rohkem kui 10% kõigist haiguse juhtudest. Suurim esinemissagedus on 10–15-aastastel lastel - 40,0 juhtu 100 tuhande inimese kohta.

Rahvusvaheline ekspertkomitee, mis asutati 1995. aastal Ameerika Diabeedi Assotsiatsiooni toetusel, esitas uue klassifikatsiooni ettepaneku, mis võetakse enamikes maailma riikides vastu soovitusdokumendina [10, 12]. Kaasaegse diabeediklassifikatsiooni aluseks olev põhiidee on selgelt tuvastada diabeedi tekke etioloogiline tegur [15].

I tüüpi suhkurtõbi on metaboolne (metaboolne) haigus, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis põhineb β-rakkude hävitamisel ja põhjustab absoluutset insuliinipuudust. Seda diabeedivormi nimetati varem terminiks “insuliinsõltuv suhkruhaigus” või “juveniilne suhkruhaigus”. Β-rakkude hävitamine on enamikul juhtudel Euroopa elanikkonna seas autoimmuunse iseloomuga (hõlmates immuunsussüsteemi rakulisi ja humoraalseid osi) ning selle põhjuseks on β-raku autoantigeenide kaasasündinud puudumine või tolerantsi kadumine [8].

Mitu geneetilist eelsoodumust põhjustav tegur viib β-rakkude autoimmuunse hävitamiseni. Haigusel on selge seos HLA süsteemiga, DQ A1 ja DQ B1 geenidega, samuti DR B1. HLA DR / DQ alleelid võivad olla nii eelsoodumusega kui ka kaitsvad [4].

I tüüpi diabeeti kombineeritakse sageli teiste autoimmuunhaigustega, nagu Gravesi tõbi (difuusne toksiline struuma), autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi, vitiligo ja pernicitosis aneemia. 1. tüüpi diabeet võib olla autoimmuunse sündroomi kompleksi komponent (1. või 2. tüüpi autoimmuunne polüglandulaarne sündroom, “jäiga inimese sündroom”).

Siiani saadud kliinilisi ja eksperimentaalseid andmeid kokku võttes võime esitada järgmise I tüüpi diabeedi patogeneesi kontseptsiooni. Vaatamata ägeda haiguse ilmnemisele areneb I tüüpi diabeet järk-järgult. Varjatud periood võib kesta mitu aastat. Kliinilised sümptomid ilmnevad alles pärast 80% β-rakkude hävitamist. 1. tüüpi diabeediga patsientide kõhunäärmekoe lahkamisel tehti kindlaks insuliininähtused - spetsiifiline põletik, mida iseloomustab saarekeste infiltratsioon lümfotsüütide ja monotsüütide poolt.

1. tüüpi diabeedi prekliinilise perioodi varasemaid etappe iseloomustab tsütokiine tootvate autoreaktiivsete T-lümfotsüütide kloonide ilmumine, mis viib β-rakkude hävitamiseni. Praegu peetakse insuliini, glutamaadi dekarboksülaasi, kuumašoki valku 60 ja fogriini primaarseteks esmasteks autoantigeenideks, mis põhjustavad teatud tingimustel tsütotoksiliste T-lümfotsüütide vohamist..

Vastusena β-rakkude hävitamisele sekreteerivad plasmarakud erinevate β-raku antigeenide suhtes autoantikehi, mis ei osale otseselt autoimmuunreaktsioonis, kuid viitavad autoimmuunse protsessi olemasolule. Need autoantikehad kuuluvad immunoglobuliinide G klassi ja neid peetakse β-rakkude autoimmuunsete kahjustuste immunoloogilisteks markeriteks. Saarte raku autoantikehad isoleeritakse (ICA - autoantikehade komplekt erinevate P-rakkude tsütoplasmaatiliste antigeenide suhtes), mis on spetsiifilised insuliini autoantikehade β-rakkude jaoks, antikehad glutamaadi dekarboksülaasi (GAD), fosfotürosiinfosfataasi (IA-2), fosfogürosiini fosfataasi (IA-2) jaoks. Β-raku antigeenide autoantikehad on β-rakkude autoimmuunse hävitamise kõige olulisemad markerid ja need ilmuvad tüüpilise I tüüpi diabeedi korral palju varem, kui diabeedi kliiniline pilt kujuneb [4, 6]. Saarerakkude autoantikehad ilmuvad seerumis 5–12 aastat enne suhkurtõve esimesi kliinilisi ilminguid, nende tiiter tõuseb prekliinilise perioodi hilises staadiumis.

I tüüpi diabeedi väljaarendamisel eristatakse 6 etappi, alustades geneetilisest eelsoodumusest ja lõpetades β-rakkude täieliku hävimisega [1].

1. etappi - geneetilist eelsoodumust - iseloomustab 1. tüüpi diabeediga seotud geenide olemasolu või puudumine. Esimene etapp realiseerub vähem kui pooltel geneetiliselt identsetel kaksikutel ja 2–5% õdedel-vendadel. Suur tähtsus on HLA antigeenide, eriti II klassi - DR 3, DR 4 ja DQ - olemasolul.

2. etapp - autoimmuunse protsessi algus. Välised tegurid, mis võivad β-rakkude autoimmuunsete kahjustuste tekkes vallandada, võivad olla järgmised: viirused (Coxsackie V viirus, punetised, mumpsi, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus), ravimid, stressifaktorid, toitumistegurid (piimasegude kasutamine) loomseid valke sisaldavad tooted; nitrosamine sisaldavad tooted). Erinevate keskkonnateguritega kokkupuutumise fakti saab tuvastada 60% -l äsja diagnoositud I tüüpi diabeediga patsientidest.

3. etapp - immunoloogiliste häirete areng. Veres saab tuvastada spetsiifilisi autoantikehi erinevatele β-rakustruktuuridele: insuliini autoantikehad (IAA), ICA, GAD, IA2 ja IA2b. Kolmandas etapis rikutakse β-rakkude funktsiooni ja β-rakkude massi vähenemise tagajärjel kaob insuliini sekretsiooni esimene faas, mida saab diagnoosida veenisisese glükoositaluvuse testiga.

4. etappi - väljendunud immunoloogilisi häireid - iseloomustab halvenenud glükoositaluvus, kuid diabeedil pole kliinilisi tunnuseid. Suukaudne glükoositaluvuse test (OGTT) näitab tühja kõhu glükoosisisalduse suurenemist ja / või 2 tundi pärast OGTT manustamist.

Viiendas etapis märgitakse haiguse kliiniline ilming, kuna selleks hetkeks sureb suurem osa β-rakke (üle 80%). C-peptiidi vähene sekretsioon püsib veel aastaid ja see on oluline metaboolse homöostaasi säilitamise tegur. Haiguse kliinilised ilmingud kajastavad insuliinipuuduse astet..

6. etappi iseloomustab β-rakkude funktsionaalse aktiivsuse täielik kadu ja nende arvu vähenemine. Seda staadiumi diagnoositakse kõrge glükeemia taseme, madala C-peptiidi taseme juuresolekul ja koormusega testi ajal vastuse puudumisel. Seda etappi nimetatakse "täielikuks" diabeediks. Selles etapis esinevate β-rakkude lõpliku hävimise tõttu võib mõnikord täheldada saarerakkude antikehade tiitri vähenemist või nende täielikku kadumist.

Eristatakse ka idiopaatilist I tüüpi suhkurtõbe, milles on β-rakkude funktsiooni langus koos insulinopeenia sümptomite, sealhulgas ketoosi ja ketoatsidoosiga, kuid β-rakkude autoimmuunse hävitamise immunoloogilised markerid puuduvad. Seda suhkurtõve alatüüpi leidub peamiselt Aafrika või Aasia rasside patsientide hulgas. Sellel diabeedi vormil on selge pärand. Sellistel patsientidel võib ilmneda ja kaduda absoluutne vajadus asendusravi järele..

Nagu näitavad rahvastiku-uuringud, on täiskasvanud elanikkonna seas 1. tüüpi diabeet palju levinum, kui seni arvati. 60% juhtudest areneb I tüüpi diabeet 20 aasta pärast. Täiskasvanute diabeedi debüüdil võib olla erinev kliiniline pilt. Kirjanduses kirjeldatakse 1. tüüpi diabeedi [13] asümptomaatilist arengut suguluses I ja II tüübi suhkurtõvega patsientide sugulastel, kellel on β-raku antigeenide autoantikehade positiivse tiitriga positiivne tiiter, kui diabeet diagnoositi ainult suukaudse glükoositaluvuse testi tulemuste põhjal.

I tüüpi diabeedi käigu klassikaline variant koos ketoatsidoosi seisundi kujunemisega haiguse alguses ilmneb ka täiskasvanutel [6]. Kirjeldatakse I tüüpi diabeedi arengut kõigis vanuserühmades kuni üheksanda eluaastani [12].

Tüüpilistel juhtudel on 1. tüüpi diabeedi debüüdil väljendunud kliinilised sümptomid, mis kajastavad insuliini puudust kehas. Peamised kliinilised sümptomid on: suu kuivus, janu, kiire urineerimine, kehakaalu langus. Üsna sageli on haiguse algus nii äge, et patsiendid saavad täpselt näidata kuu ja mõnikord ka päeva, millal nad ülaltoodud sümptomeid esitasid. Kiire, mõnikord kuni 10–15 kg kuus, ilma nähtava põhjuseta, on kaalukaotus ka 1. tüüpi diabeedi üks peamisi sümptomeid. Mõnel juhul eelneb haiguse algusele tugev viirusnakkus (gripp, mumpsi jne) või stress. Patsiendid kurdavad tugevat nõrkust, väsimust. Autoimmuunne diabeet algab tavaliselt lastel ja noorukitel, kuid võib areneda igas vanuses..

Kui teil on diabeedi sümptomeid, on kliinilise diagnoosi kinnitamiseks vaja teha laboratoorsed testid. I tüüpi diabeedi peamised biokeemilised nähud on: hüperglükeemia (reeglina määratakse veresuhkru kõrge protsent), glükoosuria, ketonuuria (atsetooni olemasolu uriinis). Rasketel juhtudel põhjustab süsivesikute metabolismi dekompensatsioon diabeetilise ketoatsidootilise kooma arengut.

Diabeedi diagnostilised kriteeriumid:

  • tühja kõhuga plasma glükoosisisaldus üle 7,0 mmol / L (126 mg%);
  • tühja kõhuga kapillaarse veresuhkru sisaldus üle 6,1 mmol / l (110 mg%);
  • plasma glükoos (kapillaarverd) 2 tundi pärast söömist (või 75 g glükoosi laadimist) rohkem kui 11,1 mmol / l (200 mg%).

C-peptiidi taseme määramine seerumis võimaldab meil hinnata β-rakkude funktsionaalset olekut ja kaheldavatel juhtudel eristada 1. tüüpi diabeeti 2. tüüpi diabeedist. C-peptiidi taseme mõõtmine on insuliini tasemega võrreldes informatiivsem. Mõnel patsiendil võib 1. tüüpi diabeedi debüüdi korral täheldada C-peptiidi normaalset baastaset, kuid stimulatsioonikatsete ajal see ei suurene, mis kinnitab β-rakkude ebapiisavat sekretoorset võimet. Peamised markerid, mis kinnitavad β-rakkude autoimmuunset hävimist, on β-raku antigeenide vastased autoantikehad: autoantikehad GAD, ICA, insuliini suhtes. Saarerakkude autoantikehad esinevad seerumis 80–95% -l äsja diagnoositud 1. tüüpi diabeediga patsientidest ja 60–87% -l inimestest haiguse prekliinilises perioodis.

Β-rakkude hävimise progressioon autoimmuunse suhkruhaiguse (1. tüüpi diabeet) korral võib varieeruda [7].

Lapsepõlves toimub β-rakkude kadu kiiresti ja haiguse esimese aasta lõpuks kaob jääkfunktsioon. Lastel ja noorukitel kulgeb haiguse kliiniline manifestatsioon reeglina ketoatsidoosi nähtustega. Kuid ka täiskasvanutel on aeglaselt progresseeruv 1. tüüpi suhkurtõbi, mida kirjanduses kirjeldatakse kui aeglaselt progresseeruvat täiskasvanute autoimmuunst diabeeti - täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet (LADA).

Aeglane progresseeruv täiskasvanute autoimmuunne diabeet (LADA)

See on täiskasvanutel täheldatud 1. tüüpi diabeedi arengu erivariant. II tüüpi diabeedi ja LADA kliiniline pilt haiguse alguses on sarnane: süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine saavutatakse dieedi ja / või suukaudsete suhkrut langetavate ravimite kasutamise kaudu, kuid siis perioodil, mis võib kesta 6 kuud kuni 6 aastat, dekompenseeritakse süsivesikute metabolism ja areneb insuliinivajadus [18, üheksateist]. Nende patsientide põhjalik uurimine näitab I tüüpi diabeedile iseloomulikke geneetilisi ja immunoloogilisi markereid.

LADA-le on iseloomulikud järgmised sümptomid:

  • debüütvanus, tavaliselt üle 25 aasta;
  • II tüüpi diabeedi kliiniline pilt ilma rasvumiseta;
  • alguses - rahuldav ainevahetuse kontroll dieedi ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete kasutamise kaudu;
  • insuliinivajaduse kujunemine perioodil 6 kuud kuni 10 aastat (keskmiselt 6 kuud kuni 6 aastat);
  • I tüüpi diabeedi markerite olemasolu: madal C-peptiidi tase; β-raku antigeenide (ICA ja / või GAD) autoantikehade olemasolu; I tüüpi diabeedi kõrge riskiga HLA alleelide olemasolu.

Reeglina puudub LADA-ga patsientidel ere tüüp kliiniline pilt I tüüpi diabeedi debüüdist, mis on iseloomulik lastele ja noorukitele. Debüüdi ajal on LADA “maskeeritud” ja klassifitseeritakse algselt 2. tüüpi diabeediks, sest täiskasvanutel võib β-rakkude autoimmuunse hävitamise protsess olla aeglasem kui lastel. Haiguse sümptomid kustutatakse, puudub tugev polüdipsia, polüuuria, kehakaalu langus ja ketoatsidoos. Ülekaal ei välista ka LADA arengut. Β-rakkude funktsioon kaob aeglaselt, mõnikord mitme aasta jooksul, mis hoiab ära ketoatsidoosi arengu ja selgitab süsivesikute metabolismi rahuldavat kompenseerimist PSSP võtmisel haiguse esimestel aastatel. Sellistel juhtudel tehakse ekslikult II tüüpi diabeedi diagnoos. Haiguse arengu järkjärguline olemus viib asjaolu, et patsiendid otsivad meditsiinilist abi liiga hilja, kohandades end süsivesikute metabolismi areneva dekompensatsiooniga. Mõnel juhul tulevad patsiendid arsti juurde 1–1,5 aasta möödumisel haiguse algusest. Sel juhul ilmnevad kõik terava insuliinipuuduse tunnused: madal kehakaal, kõrge glükeemia, PSSP mõju puudumine. P. Z. Zimmet (1999) esitas selle 1. tüüpi diabeedi alatüübi järgmise määratluse: “Täiskasvanutel arenev autoimmuunne diabeet ei pruugi kliiniliselt erineda 2. tüüpi diabeedist ja see võib avaldada metaboolse kontrolli aeglast halvenemist koos järgneva insulinsõltuvuse tekkega” [23]. Lisaks võimaldab I tüübi diabeedi peamiste immunoloogiliste markerite olemasolu β-raku antigeenide vastaste autoantikehadega patsientidel koos madala basaal- ja stimuleeritud C-peptiidi tasemega diagnoosida aeglaselt progresseeruvat täiskasvanute autoimmuunhaigusdiabeeti [21]..

LADA peamised diagnostilised kriteeriumid:

  • autoantikehade olemasolu GAD ja / või ICA suhtes;
  • C-peptiidi madalad basaal- ja stimuleeritud tasemed;
  • kõrge riskiga 1. tüüpi diabeedi HLA alleelide esinemine.

Β-raku antigeenide autoantikehade olemasolul patsientidel, kellel on haiguse alguses II tüüpi diabeedi kliiniline pilt, on kõrge prognostiline väärtus seoses insuliinivajaduse tekkega [20, 22]. Suurbritannia prospektiivse diabeediuuringu (UKPDS) tulemused, milles uuriti 3672 patsienti, kellel oli II tüüpi diabeedi esialgne diagnoos, näitasid, et noortel patsientidel on kõrgeim ennustatav väärtus ICA ja GAD antikehade osas (tabel 1)..

P. Zimmeti sõnul on LADA esinemissagedus kõigist suhkruhaigusega patsientidest umbes 10–15% ja II tüübi diabeedi korral umbes 50% juhtudest ilma rasvumiseta.

Meie uuringu tulemused näitasid [3], et 30–64-aastased patsiendid, kellel on kliiniline pilt II tüüpi diabeedist ilma haiguse ülekaalulisuseta, kehakaalu olulisel vähenemisel (15,5 ± 9,1 kg) ja kaasnevatel kilpnäärme autoimmuunhaigustel näärmed (DTZ või AIT), kujutavad endast LADA arengu kõrge riskiga rühma. Selle kategooria patsientide autoantikehade määramine GAD, ICA ja insuliini suhtes on vajalik LADA õigeaegseks diagnoosimiseks. Kõige sagedamini tuvastatakse GAD-i antikehad LADA-ga (meie andmetel 65,1% -l LADA-ga patsientidest), võrreldes ICA (23,3% -l LADA-st) ja insuliini (4,6% -l patsientidest) antikehadega. Antikehade kombinatsiooni olemasolu ei ole iseloomulik. LADA-ga patsientidel on GAD-i antikehade tiiter madalam kui sama haiguse kestusega I tüüpi diabeediga patsientidel.

I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on oma insuliinijäägi eritise säilitamine väga oluline, kuna tuleb märkida, et nendel juhtudel kulgeb haigus stabiilsemalt ning kroonilised tüsistused arenevad aeglasemalt ja hiljem. Arutatakse C-peptiidi olulisust suhkruhaiguse hiliste komplikatsioonide tekkes [6]. Katses leiti, et C-peptiid parandab neerufunktsiooni ja glükoosi kasutamist. Selgus, et biosünteetilise C-peptiidi väikeste annuste infusioon võib mõjutada mikrotsirkulatsiooni inimese lihaskoes ja neerufunktsiooni.

LADA määramiseks on I tüüpi diabeediga patsientide seas näidatud laiem immunoloogiline uuring, eriti rasvumise ja MSS-i varajase ebaefektiivsuse korral. Peamine diagnostiline meetod on autoantikehade määramine GAD ja ICA suhtes.

Patsientide erirühm, kes vajavad ka tähelepanelikku jälgimist ja kus on vaja kindlaks teha GAD ja ICA autoantikehad, on rasedusdiabeediga (GDM) naised. Leiti, et 2% rasedusdiabeediga naistest areneb I tüüpi diabeet 15 aasta jooksul. GDM arengu etiopatogeneetilised mehhanismid on väga heterogeensed ja arstil on alati dilemma: GDM on 1. või 2. tüüpi diabeedi esialgne manifestatsioon. McEvoy jt. avaldatud andmed ICA-vastaste autoantikehade suure esinemissageduse kohta Ameerika põliselanike ja afroameeriklaste seas. Teistel andmetel oli autoantikehade levimus ICA ja GAD suhtes vastavalt 2,9 ja 5% nende Soome naiste hulgas, kellel on olnud GDM. Seega võib GDM-iga patsientidel tekkida insuliinist sõltuva suhkurtõve aeglane areng, nagu LADA-diabeedi korral. GDM-iga patsientide sõeluuring GAD-i ja ICA-vastaste autoantikehade tuvastamiseks võimaldab isoleerida insuliini vajavaid patsiente, mis võimaldab saavutada süsivesikute metabolismi optimaalse kompenseerimise..

Arvestades LADA arengu etiopatogeneetilisi mehhanisme, selgub nendel patsientidel vajadus insuliinravi järele [14, 17], samas kui varajase insuliinravi eesmärk pole mitte ainult süsivesikute metabolismi kompenseerimine, vaid võimaldab insuliini baassektsiooni pika aja jooksul rahuldaval tasemel hoida. Sulfonüüluurea derivaatide preparaatide kasutamine LADA patsientidel põhjustab suurenenud koormust β-rakkudele ja nende kiiremat kahanemist, samal ajal kui ravi eesmärk peaks olema säilitada insuliini jääkrekretsioon, nõrgendada β-rakkude autoimmuunset hävitamist. Seoses sellega on sekretogeenide kasutamine LADA-ga patsientidel patogeneetiliselt õigustamatu.

Pärast kliinilist ilmingut seostatakse enamikul I tüüpi diabeedi tüüpilise kliinilise pildiga patsientidel 1 kuni 6 kuud mööduvat insuliinivajaduse vähenemist ülejäänud β-rakkude funktsiooni paranemisega. See on haiguse kliinilise remissiooni periood ehk mesinädalad. Vajadus eksogeense insuliini järele on märkimisväärselt vähenenud (alla 0,4 tk / kg kehakaalu kohta), harvadel juhtudel on võimalik insuliini täielik katkestamine. Remissiooni teke on 1. tüüpi diabeedi debüüdi iseloomulik tunnusjoon ja see esineb 18–62% -l uutest diagnoositud 1. tüüpi diabeedi juhtudest. Remissiooni kestus on mitu kuud kuni 3-4 aastat.

Haiguse progresseerumisel suureneb vajadus eksogeenselt manustatava insuliini järele ja see on keskmiselt 0,7–0,8 Ü / kg kehakaalu kohta. Puberteedieas võib insuliinivajadus märkimisväärselt suureneda - kuni 1,0–2,0 U / kg kehakaalu kohta. Haiguse kestuse suurenemisega kroonilise hüperglükeemia tõttu arenevad suhkruhaiguse mikro- (retinopaatia, nefropaatia, polüneuropaatia) ja makrovaskulaarsed komplikatsioonid (koronaar-, aju- ja perifeersete veresoonte kahjustused). Surma peamine põhjus on neerupuudulikkus ja ateroskleroosi tüsistused..

1. tüüpi diabeet

I tüüpi diabeedi ravi eesmärk on saavutada glükeemia, vererõhu ja vere lipiidide taseme sihtväärtused (tabel 2), mis võib märkimisväärselt vähendada mikro- ja markovaskulaarsete tüsistuste tekkimise riski ning parandada patsientide elukvaliteeti.

Mitmekeskse randomiseeritud uuringu Diabeedi kontrolli ja komplikatsioonide jälg (DCCT) tulemused on veenvalt näidanud, et hea glükeemiline kontroll vähendab diabeedi komplikatsioonide esinemissagedust. Seega tõi glükohemoglobiini (HbA1c) vähenemine 9% -lt 7% -le kaasa diabeetilise retinopaatia tekke riski vähenemise 76%, neuropaatia - 60%, mikroalbuminuuria - 54%..

I tüüpi diabeedi ravi hõlmab kolme peamist komponenti:

  • dieediteraapia;
  • füüsiline koormus;
  • insuliinravi;
  • koolitus ja enesekontroll.

Dieediteraapia ja treeningud

I tüüpi diabeedi ravis tuleks igapäevasest toidust välja jätta toidud, mis sisaldavad kergesti seeditavaid süsivesikuid (suhkur, mesi, magusad kondiitritooted, suhkrurikkad joogid, moos). On vaja kontrollida järgmiste toodete tarbimist (arvestades leivaühikuid): teravili, kartul, mais, vedelad piimatooted, puuviljad. Päevane kalorisisaldus peaks olema kaetud süsivesikute tõttu 55–60%, valkude tõttu 15–20% ja rasvade tõttu 20–25%, küllastunud rasvhapete osakaal ei tohiks olla suurem kui 10%.

Füüsilise tegevuse režiim peaks olema puhtalt individuaalne. Tuleb meeles pidada, et treenimine suurendab kudede tundlikkust insuliini suhtes, vähendab glükeemia taset ja võib põhjustada hüpoglükeemia arengut. Hüpoglükeemia oht suureneb treeningu ajal ja 12–40 tunni jooksul pärast pikaajalist tugevat füüsilist koormust. Kerge ja mõõduka treeninguga, mis ei kesta kauem kui 1 tund, on enne ja pärast sporti vajalik täiendav hõlpsasti seeduvate süsivesikute tarbimine. Mõõduka pikaajalise (rohkem kui 1 tund) ja intensiivse füüsilise koormuse korral on vajalik insuliini annuse kohandamine. Enne treeningut, treeningu ajal ja pärast treeningut on vaja mõõta veresuhkru taset.

Elukestev insuliiniasendusravi on 1. tüüpi diabeediga patsientide peamine ellujäämise tingimus ja sellel on selle haiguse igapäevases ravis ülioluline roll. Insuliini väljakirjutamisel võib kasutada erinevaid režiime. Praegu on tavaks eristada traditsioonilisi ja intensiivistatud insuliinravi režiime..

Traditsioonilise insuliinravi režiimi peamiseks tunnuseks on manustatud insuliiniannuse paindliku kohandamise puudumine glükeemia tasemele. Sel juhul tavaliselt puudub veresuhkru enesekontroll.

Multitsentrilise DCCT tulemused tõestasid veenvalt intensiivsema insuliinravi eelist süsivesikute metabolismi kompenseerimisel 1. tüüpi diabeedi korral. Intenseeritud insuliinravi sisaldab järgmisi punkte:

  • insuliinravi alus-booluspõhimõte (mitu süsti);
  • kavandatav leivaühikute arv toidukorra kohta (dieedi liberaliseerimine);
  • enesekontroll (vere glükoosisisalduse jälgimine päeva jooksul).

I tüüpi diabeedi raviks ja vaskulaarsete tüsistuste ennetamiseks on valitud ravimid geneetiliselt muundatud iniminsuliinid. Poolsünteetiline sealiha ja sealihast saadud iniminsuliin on madalama kvaliteediga kui inimese geenitehnoloogia.

Selles etapis hõlmab insuliinravi erineva toimeajaga insuliinide kasutamist [2]. Insuliini algtaseme loomiseks kasutatakse keskmise või pika toimeajaga insuliini (umbes 1 RÜ tunnis, mis on keskmiselt 24–26 RÜ päevas). Pärast söömist glükeemia taseme reguleerimiseks kasutatakse lühikese või ultra lühikese toimega insuliini annuses 1-2 ÜHIKUT 1 leivaühiku kohta (tabel 3)..

Ülimalt lühikese toimeajaga insuliinid (humalog, Novorapid), aga ka pikatoimelised insuliinid (lantus) on insuliini analoogid. Insuliini analoogid on spetsiaalselt sünteesitud polüpeptiidid, millel on insuliini bioloogiline aktiivsus ja millel on mitmeid ettemääratud omadusi. Need on intensiivsema insuliinravi osas kõige lootustandvamad insuliinipreparaadid. Humaaninsuliini analoogid (Lyspro, Lilly ettevõte), aga ka Novorapid (aspart, Novo Nordisk ettevõte) on postprandiaalse glükeemia reguleerimiseks väga tõhusad. Nende kasutamisel väheneb ka hüpoglükeemia tekke oht toidukordade vahel. Lantust (insuliiniglargiin, ettevõte Aventis) toodetakse rekombinantse DNA tehnoloogia abil, kasutades tootva organismina mittepatogeenset Escherichia coli (K12) laboratoorset tüve ning see erineb inimese insuliinist selle poolest, et aminohappe asparagiin positsioonist A21 asendatakse glütsiiniga ja 2 arginiini molekuli lisatakse C-le. -B-ahela lõpp. Need muudatused võimaldasid saada kõrgtaseme, millel on 24 tundi ööpäevas püsiv insuliini toime kontsentratsiooniprofiil.

Loodi mitmesuguste toimingute iniminsuliinide valmissegud, näiteks mixtard (30/70), inimkamm (25/75, 30/70) jne, mis on lühikese ja pikendatud insuliini stabiilsed segud etteantud proportsioonides.

Insuliini (U-100 insuliini süstimiseks kontsentratsiooniga 100 tk / ml ja U-40 süstimiseks kontsentratsiooniga 40 tk / ml) U-100, pensüsteli (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-vaht, Plivapen) manustamiseks kasutatakse ühekordselt kasutatavaid insuliini süstlaid. insuliinipumbad. Kõigile I tüüpi diabeediga lastele ja noorukitele, samuti diabeediga rasedatele, nägemispuudega ja diabeedist tingitud alajäsemete amputeerimisega patsientidele tuleb anda süstal.

Glükeemia sihtväärtuste saavutamine on võimatu ilma regulaarse enesekontrolli ja insuliini annuse kohandamiseta. I tüüpi diabeediga patsiendid peavad iga päev, mitu korda päevas, iseseisvalt jälgima glükeemiat, mille jaoks ei saa kasutada mitte ainult glükomeetreid, vaid ka testribasid veresuhkru visuaalseks määramiseks (Glukohrom D, Betachek, Suprim plus).

Diabeedi mikro- ja makrovaskulaarsete komplikatsioonide esinemissageduse vähendamiseks on oluline saavutada lipiidide metabolismi ja vererõhu normaalne tase ning hoida seda [9].

1. tüüpi diabeedi sihttaseme vererõhutase proteinuuria puudumisel on BP 4,0 mmol / L, HDL 1,2 mmol / L, triglütseriidid

Meditsiiniteaduste kandidaat I. V. Kononenko
O. M. Smirnova, arstiteaduste doktor, professor
Endokrinoloogia uurimiskeskus RAMS, Moskva

LADA diabeedi peamised sümptomid, diagnostilised meetodid ja ravi

Selles artiklis saate teada:

LADA diabeet - haigus, millel on diagnoosimisel ja ravis oma eripärad.

Probleemi kiireloomulisus seisneb selles, et see haigus võtab kindlalt oma koha kolme kõige levinuma kroonilise haiguse hulgas (pärast onkoloogiat ja kardiovaskulaarset patoloogiat). LADA diabeet - on diabeedi keskmise tüübi tüüp. Sageli on diagnoosimisel vigu ja seetõttu on ravi ebaselge.

See haigus on varjatud (latentne) autoimmuunne diabeet täiskasvanutel (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel). Seda nimetatakse ka "vahepealseks", "1,5 - pooleteiseks". See viitab sellele, et see liik on keskmises etapis, I ja II tüüpi diabeedi vahel. Selle algus on sarnane II tüüpi haiguse avaldumisega, kuid muutub hiljem täielikult insuliinisõltuvaks, nagu esimese tüübi puhul. Sellest alates on keeruline seda ära tunda.

Mis vahe on diabeedil??

Seda tüüpi haiguse päritolu pole endiselt täielikult teada. On kindlaks tehtud, et diabeet on pärilik haigus. Erinevalt klassikalistest tüüpidest on LADA-l autoimmuunne algus. See eristab seda 1. ja 2. tüüpi suhkurtõvest..

LADA tüübi autoimmuunne olemus näitab, et inimkeha toodab patoloogiliselt immuunseid antikehi, mis mõjutavad kahjulikult nende enda terveid rakke, antud juhul pankrease beetarakke. Millised põhjused võivad antikehade tootmisele kaasa aidata, pole selge, kuid arvatakse, et on olemas viirushaigused (leetrid, punetised, tsütomegaloviirus, mumpsi, meningokokknakkus).

Patogenees

Haiguse arengu protsess võib kesta 1-2 aastat, kuni aastakümneid. Haiguse päritolu mehhanism sarnaneb lõpuks insuliinsõltuva suhkruhaiguse tüübiga (tüüp 1). Inimese kehas moodustunud autoimmuunrakud hakkavad hävitama enda pankrease. Alguses, kui mõjutatud beetarakkude osa on väike, tekib suhkruhaigus latentselt (varjatud kujul) ega pruugi avalduda.

Kõhunäärme olulisema hävimisega avaldub haigus sarnaselt II tüüpi diabeediga. Selles etapis pöörduvad kõige sagedamini patsiendid arsti poole ja tehakse vale diagnoos.

Ja ainult lõpuks, kui kõhunääre on ammendunud ja selle funktsioon on vähendatud "0" -ni, ei tooda see insuliini. Moodustub absoluutne insuliinipuudus ja seetõttu avaldub see I tüüpi diabeedina. Pilt haigusest, kuna näärme talitlushäire muutub selgemaks.

Sümptomid

Pole ime, et seda tüüpi nimetatakse vahe- või poolteiseks (1,5). LADA manifestatsiooni alguses meenutab diabeet kliiniliselt II tüüpi diabeeti ja avaldub seejärel 1. tüüpi diabeedina:

  • polüuuria (sagedane urineerimine);
  • polüdipsia (kustutamatu janu, inimene on võimeline jooma vett kuni 5 liitrit päevas);
  • kehakaalu langus (ainus sümptom, mis pole tüüpiline II tüüpi diabeedile, mis tähendab, et selle olemasolu muudab LADA diabeedi kahtlustatavaks);
  • nõrkus, suur väsimus, vähenenud töövõime;
  • unetus;
  • kuiv nahk;
  • sügelev nahk;
  • seen- ja pustuloossete infektsioonide sagedane retsidiiv (sageli naistel - kandidoos);
  • haava pinna pikk paranemine.

Kursuse omadused

Seda tüüpi diabeedi väljakujunemisel on oma eripärad, mis ei sobi klassikalise diabeeditüübi kliinilisse pilti. Tasub pöörata tähelepanu kursuse järgmistele omadustele:

  • haiguse aeglane areng;
  • pikk asümptomaatiline periood;
  • liigse kehakaalu puudumine;
  • patsiendi vanus on 20-50 aastat;
  • nakkushaiguste ajalugu.

Diagnostika

Oluline on mõista, et haiguse diagnoosimise tulemus peaks olema võimalikult täpne, sellest sõltub ravi. Vale diagnoos, mis tähendab, et ebaratsionaalne ravi on haiguse kiireks progresseerumiseks ajend.

Haiguse tuvastamiseks peate läbima järgmised testid:

  • Üldine vereanalüüs.
  • Verekeemia.
  • Suukaudse glükoositaluvuse test (test 75 g glükoosiga, mis on lahustatud 250 ml vees).
  • Uriini üldine analüüs.
  • Glükeeritud hemoglobiini (HbA1C) vereanalüüs.
  • C-peptiidi vereanalüüs (näitab kõhunäärme sekreteeritud keskmist insuliinikogust. Põhinäitaja seda tüüpi diabeedi diagnoosimisel).
  • Pankrease beetarakkude antikehade analüüs (ICA, GAD). Nende esinemine veres viitab sellele, et nad sihtisid kõhunääre.

See viitab sellele, et kõhunääre sekreteerib vähe insuliini, vastupidiselt 2. tüüpi diabeedile, kui C-peptiid võib olla normaalne ja isegi pisut suurenenud ning insuliiniresistentsus võib olla olemas.

Sageli seda haigust ei tunnustata, kuid võetakse 2. tüüpi diabeedi korral ja välja kirjutatakse sekretsiooni tekitajad - ravimid, mis suurendavad kõhunäärme insuliini sekretsiooni. Selle raviga saab haigus kiiresti hoogu juurde. Kuna suurenenud insuliini sekretsioon kahandab kiiresti kõhunäärme varusid ja kiiremini absoluutse insuliinipuuduse seisundit. Õige diagnoos on haiguse kulgemise eduka kontrolli võti.

Ravi

LADA diabeedi ravialgoritm hõlmab järgmist:

  • Madala süsivesikusisaldusega dieet See on oluline tegur igat tüüpi diabeedi, sealhulgas LADA tüüpi diabeedi ravis. Ilma dieedita on muude tegevuste roll mõttetu.
  • Mõõdukas füüsiline aktiivsus. Isegi kui rasvumist pole, aitab kehaline aktiivsus organismis liigse glükoosisisalduse ära kasutada, seetõttu on oluline oma kehale koormus anda.
  • Insuliinravi. See on LADA diabeedi peamine ravi. Kasutatakse põhilist boolusrežiimi. See tähendab, et peate süstima insuliini pikaks (1 või 2 korda päevas, sõltuvalt ravimist), mis tagab insuliini fooni. Enne iga sööki süstige ka lühikest insuliini, mis säilitab normaalse veresuhkru taseme pärast söömist.

LADA diabeediga insuliinravi on kahjuks võimatu vältida. Ükski tabletipreparaat pole sel juhul efektiivne, nagu II tüüpi diabeedi korral.

Insuliinravi

Millist insuliini valida ja millises annuses arst määrab. Järgnevalt on toodud kaasaegsed insuliinid, mida kasutatakse LADA diabeedi ravis.

Tabel - ravinsuliinid
Insuliini tüüpPealkiriTegevuse kestus
Ülimalt lühike tegevusApidra (Glulisin)
Humalog (lispro)
Novorapid (aspart)
3-4 tundi
Lühike tegevusActrapid NM
Humulin R
Insuman Rapid
6-8 tundi
Keskmine kestusProtofan NM
Humuliini NPH
Humodar B
12-14 tundi
Pikk ja ülipikk näitlemineLantus
Levemir
24 tundi
Bifaasiline insuliin (lühike + pikk)Novomiks
Humalog Mix
sõltuvalt insuliinist

Mesinädalate diabeet

See termin kehtib ainult LADA diabeedi kohta. Haiguse mesinädalad on suhteliselt lühike periood (üks kuni kaks kuud) pärast diagnoosimist, kui patsiendile määratakse insuliin.

Keha reageerib hästi väljastpoolt toodud hormoonidele ja toimub kujuteldav taastumine. Veresuhkru tase normaliseerub kiiresti. Maksimaalsed veresuhkru piirnormid puuduvad. Insuliini manustamiseks pole suurt vajadust ja inimesele näib, et taastumine on tulnud ja sageli tühistatakse insuliin iseseisvalt.

Selline kliiniline remissioon ei kesta kaua. Ja sõna otseses mõttes kuu või kahe pärast ilmneb kriitiline glükoositaseme tõus, mida on raske normaliseerida.

Selle remissiooni kestus sõltub järgmistest teguritest:

  • patsiendi vanus (mida vanem patsient, seda pikem on remissioon);
  • patsiendi sugu (meestel on see pikem kui naistel);
  • haiguse raskusaste (kerge käiguga pikendatakse remissiooni);
  • C-peptiidi tase (kõrgel tasemel kestab remissioon kauem kui siis, kui sellel on vähe jäänuseid);
  • insuliinravi algas õigeaegselt (mida varem ravi alustatakse, seda pikem on remissioon);
  • antikehade arv (mida vähem neid on, seda pikem on remissioon).

Selle seisundi esinemine on tingitud asjaolust, et insuliinipreparaatide väljakirjutamise ajal on endiselt normaalselt funktsioneerivad pankreaserakud. Insuliinravi ajal beetarakud taastuvad, neil on aega "puhata" ja pärast insuliini tühistamist saavad nad veel mõnda aega siiski iseseisvalt töötada, tootes oma hormooni. Diabeetikute jaoks on see periood mesinädalad..

Kuid patsiendid ei tohiks unustada, et selle soodsa seisundi olemasolu ei välista autoimmuunprotsessi edasist kulgu. Antikehad, kuna neil oli jätkuvalt kõhunääre kahjulik mõju, jätkuvad. Ja mõne aja pärast need rakud, mis pakuvad nüüd elu ilma insuliinita, hävitatakse. Selle tulemusel on insuliinravi roll ülioluline.

Haiguse tüsistused

Nende manifestatsioonide tagajärjed ja raskusaste sõltuvad diabeedi pikkusest. Nagu teisedki, on LADA tüübi peamised komplikatsioonid järgmised:

  • kardiovaskulaarsüsteemi haigused (südame isheemiatõbi, südameatakk, insult, arterioskleroos);
  • närvisüsteemi haigused (polüneuropaatia, tuimus, parees, liigutuste jäikus, võimetus kontrollida jäsemete liikumist);
  • silmamuna haigused (muutused kolju veresoontes, retinopaatia, nägemiskahjustus, pimedus);
  • neeruhaigus (diabeetiline nefropaatia, suurenenud valgu eritumine uriiniga);
  • diabeetiline jalg (alajäsemete haavandilised nekrootilised defektid, gangreen);
  • korduvad nahainfektsioonid ja pustuloossed kahjustused.

Järeldus

LADA tüüp pole nii tavaline kui klassikaline, kuid varajane ja õige diagnoos välistab ebaõige ravi ja selle haiguse kohutavad tagajärjed. Seetõttu tuleb suhkruhaiguse diagnoosimisele viitavate sümptomite ilmnemisel võimalikult kiiresti külastada endokrinoloogi või terapeuti, et selgitada välja halva tervise põhjused.

Suhkurtõve tüüp LADA

Kogu iLive'i sisu kontrollivad meditsiinieksperdid, et tagada võimalikult hea täpsus ja vastavus faktidele..

Teabeallikate valimisel kehtivad ranged reeglid ja me viitame ainult usaldusväärsetele saitidele, akadeemilistele uurimisinstituutidele ja võimalusel tõestatud meditsiinilistele uuringutele. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele..

Kui arvate, et mõni meie materjal on ebatäpne, vananenud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Mis on diabeedi tüüp LADA? Lühend LADA tähistab L: latentne (latentne), A - autoimmuunne (autoimmuunne), D - diabeet (diabeet), A - täiskasvanutel (täiskasvanutel).

See tähendab, et täiskasvanute puhul on tegemist latentse diabeediga, mis on tingitud keha ebapiisavast immuunvastusest. Mõni teadlane peab seda aeglaselt arenevaks I tüüpi diabeedi alamliigiks, teised aga 1,5 tüüpi diabeediks või vahepealseks (segatud, hübriidseks).

Nii täiskasvanute haiguse tüüp kui ka varjatud autoimmuunne diabeet on paljude aastate uuringute tulemus, mille viisid läbi kaks arstiteadlaste rühma, mida juhtisid Helsingi ülikooli (Soome) arstiteaduste doktor, Lundi ülikooli diabeedikeskuse juhataja (Rootsi) Tiinamaija Tuomi ja austraallane endokrinoloog, professor Paul Zimmet Melburni Bakeri südame- ja diabeediinstituudist.

Kliiniline praktika näitab, kui õigustatud on teist tüüpi diabeedi isoleerimine, kuid selle patoloogiaga seotud probleeme arutavad endokrinoloogia valdkonna spetsialistid pidevalt..

RHK-10 kood

Epidemioloogia

Täna on diabeet diagnoositud ligi 250 miljonil inimesel ja prognooside kohaselt suureneb see arv aastaks 2025 400 miljonini..

Erinevate hinnangute kohaselt on β-raku autoantikehi võimalik tuvastada 4–14% -l II tüüpi diabeediga inimestest. Hiina endokrinoloogid leidsid, et täiskasvanud patsientide autoimmuunse diabeedi suhtes spetsiifilisi antikehi leidub peaaegu 6% juhtudest ja Briti ekspertide sõnul - 8-10% juhtudest.

LADA diabeedi põhjused

Alustage 1. tüüpi diabeedist, mis on põhjustatud häirest. pankrease endokriinne funktsioon, täpsemalt - Langerhansi saarekeste tuumades lokaliseeritud β-rakud, mis toodavad glükoosi omastamiseks vajalikku hormooni insuliini.

Etioloogias ülioluline II tüüpi diabeet on selle resistentsuse (immuunsuse) tõttu suurenenud insuliinivajadus, see tähendab, et sihtorganite rakud kasutavad seda hormooni ebaefektiivselt (mis põhjustab hüperglükeemiat).

Ja LADA-tüüpi diabeedi põhjused, nagu ka 1. tüüpi diabeedi puhul, peituvad pankrease β-rakkude esmastes immuunrünnakutes, põhjustades nende osalist hävimist ja talitlushäireid. Kuid 1. tüüpi diabeedi korral ilmnevad hävitavad mõjud üsna kiiresti ja täiskasvanute - nagu ka 2. tüüpi diabeedi korral - varjatud LADA variandiga toimub see protsess väga aeglaselt (eriti noorukieas), ehkki nagu endokrinoloogid märgivad, varieerub β-rakkude kiirus piisavalt lai.

Riskitegurid

Kuigi, nagu selgus, on latentne autoimmuunne diabeet (LADA) täiskasvanutel väga levinud, kuid selle arengu riskitegureid iseloomustatakse ainult üldiselt.

Sellesuunalised uuringud on viinud järeldusele, et nagu ka II tüüpi diabeedi puhul, võib haiguse eelduseks olla küps vanus, piiratud füüsiline aktiivsus, suitsetamine, alkohol.

Kuid see rõhutab autoimmuunhaiguse (tavaliselt 1. tüüpi diabeet või hüpertüreoidism) perekonna anamneesi erilist tähtsust. Kuid lisakilud taljele ja kõhule ei mängi nii olulist rolli: enamasti areneb haigus normaalse kehakaaluga.

Teadlaste sõnul toetavad need tegurid suhkurtõve tüübi LADA hübridisatsiooni versiooni.

Patogenees

Diabeedi patogeneesis osalevad mitmed protsessid, kuid LADA-tüüpi diabeedi korral käivitab patoloogia mehhanismi vahendatud immuunsüsteem (autoreaktiivsete T-rakkude aktiveerimine) kõhunäärme β-rakkude lagunemisega Langerhansi saarekeste rakkude antigeenide spetsiifiliste antikehade mõjul: proinsuliin, insuliini eelkäija valk; GAD65 - L-glutamiinhappe β-rakumembraani dekarboksülaasi ensüüm (glutamaadi dekarboksülaas); ZnT8 või tsingi transporter - insuliini sekretsiooni graanulite dimeerne membraanvalk; IA2 ja IAA või türosiinfosfataas - fosforüülimise ja rakutsükli regulaatorid; ICA69 - saarerakkude Golgi aparaadi membraanide tsütosoolne valk 69 kDa.

Arvatavasti võib antikehade moodustumist seostada β-rakkude spetsiaalse sekretoorse bioloogiaga, mis on programmeeritud lõpmatult korduvaks reageerimiseks süsivesikute lagunemisele, kirjutage muid stiimuleid, mis loob võimalused ja isegi mõned eeldused erinevate autoantikehade moodustamiseks ja ringluseks.

Β-rakkude hävimise edenedes väheneb insuliini süntees väga aeglaselt, kuid pidevalt ja mingil hetkel väheneb nende sekretsioonipotentsiaal miinimumini (või on see täielikult ammendunud), mis viib lõpuks tõsise hüperglükeemia tekkeni.

Diabeedi sümptomid LADA

Latentse autoimmuunse diabeedi sümptomid täiskasvanutel on sarnased diabeedi sümptomid muud tüübid, samas kui esimesed nähud võivad avalduda järsu kaalukaotuse korral, samuti pideva väsimuse, nõrkuse ja unisuse tunne pärast söömist ning näljatunne vahetult pärast söömist.

Haiguse progresseerumisel väheneb pankrease võime insuliini toota järk-järgult, mis võib põhjustada diabeedile iseloomulikumaid sümptomeid, mis avalduvad:

  • suurenenud janu igal ajal aastas (polüdipsia);
  • uriini moodustumise ja eritumise ebanormaalne suurenemine (polüuuria);
  • pearinglus
  • ähmane nägemine;
  • paresteesiad (kipitus, naha tuimus ja "hane muhkude" tunne).

Tüsistused ja tagajärjed

LADA diabeedi pikaajalised tagajärjed ja tüsistused on samad, mis 1. ja 2. tüüpi diabeedil. Selliste komplikatsioonide levimus ja sagedus nagu diabeetiline retinopaatia, südame-veresoonkonna haigused, diabeetiline nefropaatia ja diabeetiline neuropaatia (diabeetiline jalg koos nahahaavandite ja nahaaluse koe nekroosiga) täiskasvanud autoimmuunse päritoluga latentse diabeediga patsientidel on võrreldavad nende ilmnemisega teist tüüpi diabeedi korral.

Diabeetiline ketoatsidoos ja diabeetiline ketoatsidootiline kooma on selle kroonilise haiguse äge ja eluohtlik komplikatsioon, eriti pärast seda, kui pankrease β-rakud kaotavad märkimisväärselt oma võime toota insuliini.

Diabeedi diagnoosimine LADA

Hinnanguliselt võib enam kui kolmandikul rasvumata diabeediga inimestel olla LADA tüüpi diabeet. Kuna patoloogia areneb mitme aasta jooksul, diagnoositakse inimestel sageli esmalt 2. tüüpi diabeet, mis on seotud insuliiniresistentsusega..

Praeguseks põhineb täiskasvanute latentse autoimmuunse diabeedi diagnoosimine lisaks hüperglükeemia tuvastamisele ka sellistel mittespetsiifilistel kriteeriumidel (mille on kindlaks määranud diabeediseltsi immunoloogia eksperdid), näiteks:

  • vanus 30 aastat ja vanemad;
  • positiivne tiiter vähemalt ühele neljast autoantikehast;
  • patsient ei kasutanud insuliini esimese 6 kuu jooksul pärast diagnoosimist.

Sest diabeedi diagnoosimine tüüpi LADA vereanalüüsid tehakse, et teha kindlaks:

  • suhkru tase (kõhna kõhuga);
  • Seerumi C-peptiid (CPR);
  • antikehad GAD65, ZnT8, IA2, ICA69;
  • proinsuliini kontsentratsioon seerumis;
  • HbA1c (glükogemoglobiini) sisaldus.

Samuti viiakse läbi glükoosi, amülaasi ja atsetooni uriinianalüüs..

Diferentsiaaldiagnostika

Latentse autoimmuunse diabeedi õige diagnoosimine täiskasvanutel ja selle eristamine 1. ja 2. diabeedi tüübist on vajalik, et valida õige raviskeem, mis tagab ja säilitab glükeemilise kontrolli.

Tüüpiline alguse vanus

noored või täiskasvanud

Diagnostiline sõltuvus insuliinist

diagnoosimise ajal märgitud

puudub, areneb 6-10 aastat pärast diagnoosi

tavaliselt puudub sõltuvus

Insuliiniresistentsus

Insuliini depressiooni progressioon

kuni mitu nädalat

kuudest mitme aastani

aastaid

Kellega ühendust võtta?

LADA diabeediravi

Ehkki LADA tüüpi suhkurtõve patofüsioloogilised omadused on võrreldavad 1. tüüpi diabeediga, toimub selle ravi eksliku diagnoosi korral vastavalt 2. tüüpi diabeedi ravirežiimile, mis mõjutab patsientide seisundit negatiivselt ega taga piisavat kontrolli veresuhkru taseme üle.

Ühtset strateegiat täiskasvanute latentse autoimmuunse diabeedi raviks pole veel välja töötatud, kuid juhtivate kliinikute endokrinoloogid usuvad, et tõenäoliselt ei aita sellised suukaudsed ravimid nagu Metformiin ning sulfonüüli ja propüülurea sisaldavad tooted võivad isegi autoimmuunprotsessi tõhustada. Selle võimalikuks põhjuseks on β-rakkude oksüdatiivse stressi ja apoptoosi kiirenemine tänu pikaajalisele kokkupuutele sulfonüüluureaga, mis kahandab sekretoorseid pankrease rakke.

Kogunenud kliiniline kogemus kinnitab mõnede hüpoglükeemiliste ainete võimet säilitada β-rakkude poolt insuliini endogeenset tootmist, alandades veres glükoositaset. Eelkõige on need sellised ravimid nagu:

Pioglitasoon (Pioglar, Pioglit, Diaglitasoon, Amalvia, Diab-norm) - võetakse 15-45 mg (üks kord päevas). Võimalike kõrvaltoimete hulka kuuluvad peavalud ja lihasvalud, põletik ninaneelus ja vere punaliblede arvu vähenemine;

Sitagliptiin (Januvia) tablettides - võtke ka ainult üks kord 24 tunni jooksul, keskmiselt 0,1 g). Võimalikud on sellised kõrvaltoimed nagu peavalu ja peapööritus, allergiline reaktsioon, valu kõhunäärmes;

Albiglutidi (Tandeum, Eperzan) manustatakse subkutaanselt (üks kord nädalas 30-50 mg), kasutatakse ka Lixisenatiidi (Lixumia)..

Latentse autoimmuunse diabeedi tunnus täiskasvanutel on insuliiniravi vajaduse puudumine piisavalt pika aja jooksul pärast diagnoosimist. Siiski on vaja suhkruhaiguse insuliinravi LADA tüüp ilmneb varem ja sagedamini kui II tüüpi diabeediga patsientidel.

Paljud eksperdid väidavad, et taotluse esitamisega on parem mitte viivitada diabeedi insuliin seda tüüpi, sest nagu mõned uuringud on näidanud, kaitsevad insuliinipreparaatide süsti kõhunäärme β-rakud kahjustuste eest.

Lisaks soovitavad arstid seda tüüpi haiguse korral regulaarselt ja pidevalt kontrollida veresuhkru taset, ideaaljuhul - enne iga sööki ja enne magamaminekut.

Ärahoidmine

Kui endiselt viiakse läbi uuringuid selle autoimmuunse endokriinse haiguse vormi eri aspektide kohta ja eksperdid püüavad kindlaks määrata selle ravi optimaalse strateegia, saab ennetava meetmena kasutada ainult nõuete järgimist. kõrge veresuhkru sisaldusega dieedid.

Prognoos

Kõhunäärme β-rakkude hävitamine immuunrakkude poolt aja jooksul põhjustab absoluutse sõltuvuse eksogeensest insuliinist. See on prognoos 1. tüüpi diabeedi ja LADA diabeediga patsientide jaoks.

Loe Diabeedi Riskifaktorid