INTERNET - Diabeetiliste jalgade kool

Insuliinravi viiakse läbi mitmesuguste skeemide ja tüüpi insuliinidega. Kõik insuliinipreparaadid jagunevad järgmisteks osadeks: - lühitoimelised insuliinid (lahustuvad insuliinid); - ülilühikesed insuliini analoogid; - keskmise kestusega insuliinid; - pikatoimelised insuliinid..
Lisaks sõltub see, kuidas seda valmistatakse, maos - see on nahaalune.

Subkutaanse süstimise ja CD korral algab selle toime 30–40 minuti pärast, kontsentratsioon seerumis saavutab haripunkti hiljem (2–4 tundi pärast süstimist) ja püsib kauem (toime kestus kuni 6–8 tundi) kõrgem kui normaalse pankrease insuliini sekretsiooni korral.

Insuliini süstimine - korrektne arvutamine ja kasutamine

Igal inimesel on erinev kokkupuuteaeg ja see võib päeva jooksul isegi muutuda. Seetõttu kirjeldatakse selles artiklis ainult üldreegleid ja säriaja määramine määratakse igaühele teist, sõltuvalt konkreetsest juhtumist.

Alustuseks imendub insuliin ja toimib päeva jooksul erinevalt. Hommikul toimub insuliini aeglane imendumine ja toimimine, sest vastassuunalised hormoonid toimivad. Õhtuks suureneb imendumiskiirus ja insuliin toimib kiiremini, kuna kontrainsulaarsete hormoonide mõju väheneb.

Sellest asjaolust järeldub, et hommikul peate tegema natuke ette insuliini süsti, et insuliinil oleks aega teenida

Milline aeg võtta, sõltub insuliini tüübist. Inimese lihtsad insuliinid hakkavad toimima hiljem kui ultra lühikesed insuliini analoogid. Lihtsate insuliinide juhistes öeldakse, et need hakkavad tegutsema 30 minutit pärast süstimist. See on keskmine väärtus, iga inimese jaoks juhtub see erinevalt, kuid seda indikaatorit saab võtta suunavaks.

Ultra lühikese insuliini juhised ütlevad, et need hakkavad tööle 15 minutit pärast süstimist. Nendest numbritest peame lähtuma. Nüüd, kui me teame, kuidas insuliin toimima peaks, võime leida ideaalse kokkupuutepunkti..

Ma näitan meie näitel

Kui varem ei teadnud ma selle indikaatori kohta midagi, oli meil pärast söömist pidevalt kõrge suhkrusisaldus ja selleks ajaks, kui nad töötasid välja insuliini, olid need langenud alla normi. Arvasin, et lühikesest insuliinist ei piisa ja kõik lisatakse, ja lisasin veel. Siis aga hakkasin mõtlema. Suhkur taastub algsel tasemel ja veelgi madalamal, mis tähendab, et insuliini on piisavalt, ainult toit ületab insuliini ja süstitud insuliin ei imendu kiiresti imenduvat glükoosi.

Kuid siis, kui insuliin hakkab tööle, imendub see kogu veres kogunenud glükoos ja kui süstite palju insuliini, võib tekkida hüpoglükeemia - madal veresuhkur - seisund..

On ainult üks järeldus - sel juhul tuleb insuliini teha varem, mõni minut enne sööki

Ja siin on veel üks olukord, kui 1-1,5 tundi pärast söömist oli suhkur selleks ajaks üsna madal ja mõnikord esines isegi kergeid hüpoglükeemia ilminguid. Sel juhul ületas insuliin vastupidi toitu. Ta arendas aktiivselt oma tegevust, samal ajal kui toidul polnud veel olnud aega assimileeruda.

Üldiselt arvan, et saate aru mõttest, mille tahan teile edastada. Nüüd tahaksin loetleda need tegurid, millest insuliini ekspositsiooni aeg sõltub, ja rääkida neist lühidalt:

Insuliini tüüp

Lihtne humaaninsuliin hakkab toimima aeglasemalt kui ultraheliinsuliini analoog.

Päeva ajad

Hommikul on insuliin laisem ja toimimise alustamiseks on vaja aega, lähemale õhtule, insuliin toimib jõulisemalt ja ooteaeg on lühem. Seega tuleb hommikul seda teha rohkem kui minutiga kui õhtul.

Toiduainete glükeemiline indeks

Mida kõrgem on glükeemiline indeks, seda kauem peate ootama, et süsivesikute kiire imendumise ajal oleks suurem osa insuliinist juba veres. Ja vastupidi, kui taldrikus on aeglaseid süsivesikuid, saate insuliini söömise ajal teha insuliini ja istuda kohe sööma..

Seedeelundkond

Mao vähese motoorika korral evakueerub toit aeglaselt soolestikku, mis tähendab, et süsivesikud imenduvad aeglaselt. Sel juhul peate mõnda aega pärast söömist tegema insuliini süsti, vastasel juhul on see "hüpo".

Vastupidiselt juhtub nii, et motoorika kiireneb ja toit lendab kiiresti kaksteistsõrmiksoole, kus toimub peamine süsivesikute imendumine, ehkki süsivesikud hakkavad imenduma suus. Sel juhul tuleb süst teha varakult, vastasel juhul tuleb veresuhkru tõstmiseks nn küünal.

Algväärtus veresuhkur

Oletame, et tulete õhtusöögile suhkru tasemega 7,6 mmol / L. Kui teete tavalise annuse insuliini ja hoiate sellel kellaajal tavalist minutit, siis suurema tõenäosusega 2 tundi pärast söömist ei meeldi suhkrutase teile.

Miks? Kuna te ei võtnud langetamiseks parandust ja ei saanud seista lisaaega, mille jooksul algtase langeb sihtnormi. On veel üks olukord, kus suhkru tase on teie sihttasemest madalam, kuid see pole hüpoglükeemia..

Näiteks ei põhjusta mõnel kompenseeritud diabeetikul 3,9 mmol / L hüpoglükeemia seisundit, kuid kui seista enne söömist sellise suhkrutasemega, siis on väga tõenäoline, et tekib hüpoglükeemia. Sel juhul on 2 võimalust: kas sööge enne sööki natuke midagi, et tõsta suhkru taset soovitud normini, või pange pärast täielikku söömist insuliin kinni,.

Insuliini süstekoht

Imendumiskiirus ja seega ka insuliiniga kokkupuutumise aeg sõltuvad süstekoha valimisest. Insuliini kiireimaks kohaks peetakse magu..

Seetõttu süstime insuliini niigi aeglase toime kiirendamiseks hommikul hommikuse insuliini maosse. Kuid ülejäänud kohad (õlad, tuharad ja puusad) on insuliini suhtes "aeglasemad".

Sellepärast on soovitatav, et õhtul insuliin imenduks koheselt ja hakkaks oma tegevust aeglustama, süstige see nendesse kohtadesse, eriti reitesse (kui füüsiline koormus puudub). Me teeme seda lõunaks, pärastlõunaks suupisteteks ja õhtusöögiks õlgadele ning laiendatud insuliini jaoks on meil kõht ja reied.

On aegu, kus algsuhkur pole eriti hea, kuid peate kiiresti sööma või peate sööma kõrge GI-ga toitu, siis võite selle kõhtu torgata, nii et insuliin hakkab kiiremini toimima.

Siin, minu arvates, ja kõik tegurid, kui olete midagi unustanud, tuletame meelde kommentaarides. Uurige, kui palju peate insuliini süstimise ja toidu vahel ootama, peate katse-eksituse meetodil. Ma just ütlesin teile, mida tuleks säriaega valides arvestada.

Allikas: ajaveeb Dilyara Lebedeva "Suhkur on normaalne".

Lühikese toimeajaga insuliin: toimemehhanism, ravimite tüübid, rakendusviis

Insuliinipreparaadid on üks osa insuliinisõltuva ja insuliininõudliku 1. ja 2. tüüpi diabeedi ravist. Üks haiguse ohtlikke tüsistusi on hüperglükeemiline kriis. Lühitoimeline insuliini asendusravi võimaldab säilitada normaalse veresuhkru taseme, vältides raskeid tagajärgi.

Toimemehhanism

Ainevahetushäired põhjustavad häireid glükoosi omastamise ja eritumise protsessides. Tavaliselt toimib see keha energiaallikana. Insuliin on pankrease toodetav hormoon, mis osaleb glükoosi jaotuses ja transpordis. Diabeedi korral ei suuda endokriinsüsteem seda piisavas koguses moodustada..

Lühikese toimega sünteetiline insuliin töötati välja umbes 20 aastat tagasi. Inimese hormooni analoogi saadakse kahel viisil. Esimene neist toimub geenitehnoloogia abil: geneetiliselt muundatud bakterite süntees ja nendest saadud proinsuliinist hormooni moodustamine. Teine - loomsel insuliinil põhineva hormooni tootmine - sealiha või veis.

Pärast manustamist seostub lühike insuliin rakumembraanil olevate retseptoritega, seejärel siseneb. Hormoon aktiveerib biokeemilisi protsesse. See ilmneb eriti maksa, rasvkoe ja lihaskoe insuliinist sõltuvates rakkudes..

Insuliin reguleerib ainevahetust, mõjutab veresuhkrut. Hormoon osaleb glükoosi liikumises läbi rakumembraani, soodustab suhkru muundamist energiaks. Glükogeen moodustub maksas sisalduvast glükoosist. See insuliini toime viib vere glükoosisisalduse languseni, mis hoiab ära diabeedi progresseerumise ja hüperglükeemia tekke..

Insuliini imendumise ja toime kestus sõltub süstekohast, annusest ja lahuse kontsentratsioonist. Samuti mõjutavad protsessi vereringe ja lihastoonus. Ravimite toime sõltub iga patsiendi individuaalsetest omadustest.

Insuliini kasutuselevõtt võimaldab diabeetikutel kontrollida kehakaalu, aktiveerida rasvade ainevahetust, hoida ära kardiovaskulaarsete ja närvisüsteemide tüsistuste tekkimist.

Insuliinipreparaatide tüübid

Insuliinipreparaadid erinevad sõltuvalt nahaalusest koest imendumise kestusest ja toimest. Pikad insuliinid suudavad normaliseerida veresuhkru kontsentratsiooni 1–1,5 päeva jooksul, simuleerides baashormooni, mida ei seostata toidu tarbimisega.

Sarnast mõju avaldavad keskmise kestusega ravimid. Nende toimet täheldatakse 1–4 tunni pärast ja see kestab umbes 12–16 tundi.

Lühitoimeline insuliin vähendab veres glükoosikontsentratsiooni, matkides toidu tarbimisega seotud hormooni vabanemist. Seda tutvustatakse pool tundi enne sööki. Ülimalt lühikese toimega ained avaldavad väga kiiret toimet.

Insuliinipreparaatide omadused sõltuvalt toime kestusest
VaadeNarkootikumide nimedToime avaldumine pärast manustamist (minutid)Maksimaalne aktiivsus pärast süstimist (tundides)Tegevus (tund)
Ultra lühikeHumalog, Apidra5–200,5–23-4
LühikeActrapid NM, Humulin R, Insuman30–402–46-8
KeskmineProtafan NM, Insuman60–904-1012–16
PikkLantus, Levemir60-120-16-30

Lühikest insuliini saab geneetiliselt muundada (Actrapid NM, Rinsulin R, Humulin Regula), poolsünteetilist (Humudar R, Biogulin R) või sealiha (Actrapid MS, Monosuinsulin MK)..

Kasutusjuhend

Arst määrab ravimi tüübi ja annuse, võttes arvesse patsiendi individuaalseid omadusi, vanust, näidustusi ja haiguse olemust. Enne insuliini kasutamist lugege kindlasti juhiseid. Lühikesi insuline võib välja kirjutada monoteraapiana või kombinatsioonis pika toimeajaga ravimitega.

Lühitoimelise insuliini ööpäevane annus täiskasvanutele on 8-24 ühikut, lastele - mitte rohkem kui 8 ühikut. Kasvuhormooni suurenenud vabanemise tõttu veres suurendatakse noorukitele mõeldud annust. Patsient saab annuse iseseisvalt arvutada. 1 hormooni annus koosneb annusest, mis on vajalik leivaühiku assimileerimiseks, ja annusest, mis alandab veresuhkru kontsentratsiooni. Mõlemad komponendid on võrdsed nulliga. Ülekaaluliste diabeetikute puhul vähendatakse koefitsienti 0,1, ebapiisava kaalu korral suurendatakse koefitsienti 0,1. Uue diagnoosiga I tüüpi diabeediga patsientide jaoks arvutatakse annus 0,4–0,5 U / kg. Sõltuvalt ravimi tüübist võib välja kirjutada 1 kuni 6 süsti päevas.

Annust saab reguleerida. Selle suurenemine on vajalik individuaalse resistentsuse korral hormooni suhtes koos kortikosteroidide, rasestumisvastaste ravimite, antidepressantide ja mõnede diureetikumidega.

Ravimit manustatakse spetsiaalse insuliini süstla või pumba abil. Selline seade võimaldab protseduuri läbi viia maksimaalse täpsusega, mida tavapärase süstlaga teha ei saa. Ainult selget lahust võib lisada ilma setteta..

Lühitoimelist insuliini manustatakse 30–40 minutit enne sööki. Pärast süstimist ärge jätke sööki vahele. Portsjon pärast iga manustatud annust peaks olema sama. 2-3 tundi pärast pearoa võtmist peate saama suupisteid. See aitab säilitada veresuhkru taset..

Insuliini imendumise kiirendamiseks tuleb valitud piirkonda enne süstimist pisut soojendada. Süstekohta ei saa masseerida. Süst tehakse subkutaanselt kõhuõõnde.

Veresuhkru kontsentratsiooni suurenemisega on vaja täiendavat insuliiniannust, sõltumata ettenähtud kursusest.

Soovitatav glükoosinsuliini annus
Suhkru kontsentratsioon (mmol / L)10üksteist12kolmteist14viisteistkuusteist
Annus (U)1234567

Spetsiaalsed patsiendirühmad

Lühitoimelist insuliini kasutavad sageli kulturismiga tegelevad sportlased. Ravimi toime on samaväärne anaboolsete ainete toimega. Lühike insuliin aktiveerib glükoosi transportimise keha kõigisse rakkudesse, eriti lihaskoesse. See aitab kaasa lihaste toonuse suurenemisele ja säilitamisele. Sel juhul määrab annuse arst individuaalselt. Vastuvõtukursus kestab 2 kuud. Pärast 4-kuulist pausi saate ravimit korrata.

Kui glükoosisisaldus on 16 mmol / L, ei saa rasket füüsilist koormust teha. Kui näitajad ei ületa 10 mmol / l, aitab spordi mängimine vastupidiselt vähendada suhkru kontsentratsiooni.

Mõnikord, seoses tarbitud toidus sisalduvate süsivesikute puudusega, hakkab keha energiaallikana kasutama rasvkoe varusid. Kui see jaguneb, vabanevad ketoonkehad, mida nimetatakse atsetooniks. Kõrge veresuhkru ja ketoonide esinemise korral uriinis vajab patsient täiendavalt lühikese insuliini manustamist - 20% päevasest annusest. Kui 3 tunni möödudes paranemist ei täheldata, korrake süsti.

Kõrgendatud kehatemperatuuriga (kuni +37 ° C) diabeetikud peavad läbi viima glükomeetria ja võtma insuliini. Päevast annust suurendatakse keskmiselt 10%. Temperatuuril kuni +39 ° C suurendatakse ööpäevast annust 20–25%. Kõrge temperatuuri mõjul hävib insuliin kiiresti, seetõttu on hüperglükeemia ilmnemine võimalik. Päevane annus tuleb jaotada ühtlaselt ja manustada intervalliga 3-4 tundi.

Kõrvalmõjud

Insuliini antikehade moodustumine võib põhjustada valkudega interaktsiooni tõhustatud reaktsiooni. See põhjustab insuliiniresistentsust. Sageli täheldatakse hormooniresistentsust sea- või veiseinsuliini manustamisel.

Lühikese toimeajaga ravimid põhjustavad harva kõrvaltoimeid. Allergilised reaktsioonid tekivad tavaliselt naha sügeluse, punetuse kujul. Mõnikord märgitakse ärritust süstekohal..

Lühikese insuliini üleannustamise või ebaõige kasutamise korral on võimalik hüpoglükeemiline sündroom, mida iseloomustab vere glükoosisisalduse järsk langus. Hüpoglükeemia sümptomid: pearinglus, peavalu, äge nälg, kiire pulss, suurenenud higistamine, ärevus ja ärrituvus. Nähtude kõrvaldamiseks peate jooma glükoosilahuse, 15-20 minuti pärast - võtke portsjon, mis sisaldab piisavas koguses valku ja süsivesikuid. Ärge minge magama: see võib käivitada hüpoglükeemilise kooma.

Lühitoimeline insuliin normaliseerib kiiresti ja tõhusalt veresuhkru taset. Selline asendusravi võimaldab diabeetikutel täiel rinnal elada ja vältida võimalikke tüsistusi..

Farmakoloogiline rühm - insuliin

Alarühmade ettevalmistused on välistatud. Luba

Kirjeldus

Insuliin (alates lat. Insula - saareke) on valgupeptiidhormoon, mida toodavad Langerhansi kõhunäärme saarekeste β-rakud. Füsioloogilistes tingimustes moodustub β-rakkudes insuliin preproinsuliinist, üheahelalisest valgu eellasest, mis koosneb 110 aminohappejäägist. Pärast töötlemata endoplasmaatilise retikulaari viimist läbi membraani eraldatakse preproinsuliinist 24 aminohappeline signaalpeptiid ja moodustub proinsuliin. Golgi aparaadi pikk proinsuliini ahel pakitakse graanulitesse, kus neli peamist aminohappejääki lõhustatakse hüdrolüüsi teel, moodustades insuliini ja C-terminaalse peptiidi (C-peptiidi füsioloogiline funktsioon pole teada).

Insuliini molekul koosneb kahest polüpeptiidahelast. Üks neist sisaldab 21 aminohappejääki (ahel A), teine ​​30 aminohappejääki (ahel B). Ahelad on ühendatud kahe disulfiidsillaga. Kolmas disulfiidsild moodustatakse ahelas. Insuliini molekuli kogu molekulmass on umbes 5700. Insuliini aminohappejärjestust peetakse konservatiivseks. Enamikul liikidel on üks insuliini geen, mis kodeerib ühte valku. Erandiks on rotid ja hiired (mõlemal on kaks insuliinigeeni), nad moodustavad kaks insuliini, mis erinevad B-ahela kahe aminohappejäägi poolest.

Insuliini primaarstruktuur erinevatel liikidel, sealhulgas ja erinevatel imetajatel on see mõnevõrra erinev. Humaaninsuliini struktuurile lähim on sealihainsuliin, mis erineb inimese ühest aminohappest (tema ahelas B sisaldab aminohappejäägi treoniini asemel jääk alaniini). Veise insuliin erineb inimesest kolme aminohappejäägi poolest.

Ajaloo viide. 1921. aastal eraldasid Toronto ülikooli John J. R. MacLeodi laboris töötavad Frederick G. Bunting ja Charles G. Best isoleeritud pankreaseekstrakti (mis hiljem osutus amorfseks insuliiniks), mis alandas koerte veresuhkrut. koos eksperimentaalse diabeediga. 1922. aastal manustati pankreaseekstrakt esimesele patsiendile - 14-aastasele diabeediga patsiendile Leonard Thompsonile ja see päästis sellega tema elu. 1923. aastal töötas James B. Collip välja kõhunäärmest eritunud ekstrakti puhastamise meetodi, mis võimaldas hiljem saada sigade ja veiste kõhunäärmest aktiivseid ekstrakte, mis annavad reprodutseeritavaid tulemusi. 1923. aastal pälvisid Bunting ja Macleod insuliini avastamise eest füsioloogia või meditsiini Nobeli preemia. 1926. aastal said J. Abel ja V. Du Vigno kristallilises vormis insuliini. 1939. aastal kiitis insuliin esmakordselt heaks FDA (Food and Drug Administration). Frederick Sanger dešifreeris täielikult insuliini aminohappejärjestuse (1949–1954). 1958. aastal pälvis Sanger Nobeli preemia töö eest valkude, eriti insuliini, struktuuri dekodeerimise eest. 1963. aastal sünteesiti kunstlik insuliin. Esimese rekombinantse humaaninsuliini kiitis FDA heaks 1982. Ülimalt lühikese toimega insuliinianaloog (insuliin lispro) kiideti FDA poolt heaks 1996. aastal..

Toimemehhanism. Insuliini mõju rakendamisel mängib juhtivat rolli selle interaktsioon spetsiifiliste retseptoritega, mis paiknevad raku plasmamembraanil, ja insuliini-retseptori kompleksi moodustumine. Koos insuliiniretseptoriga siseneb insuliin rakku, kus see mõjutab rakuvalkude fosforüülimist ja käivitab arvukalt rakusiseseid reaktsioone.

Imetajatel leidub insuliini retseptoreid peaaegu kõigis rakkudes - nii klassikalistel insuliini sihtrakkudel (hepatotsüüdid, müotsüüdid, lipotsüüdid) kui ka vererakkudel, ajus ja sugu näärmetes. Retseptorite arv erinevatel rakkudel ulatub 40-st (punased verelibled) kuni 300 tuhandeni (hepatotsüüdid ja lipotsüüdid). Insuliini retseptorit sünteesitakse ja lagundatakse pidevalt, selle poolväärtusaeg on 7–12 tundi.

Insuliiniretseptor on suur transmembraanne glükoproteiin, mis koosneb kahest α-alaühikust molekulmassiga 135 kDa (igaüks sisaldab 719 või 731 aminohappejääki sõltuvalt mRNA splaissingust) ja kahest β-subühikust molekulmassiga 95 kDa (mõlemas 620 aminohappejääki). Alamühikud on omavahel ühendatud disulfiidsidemetega ja moodustavad heterotetrameerse struktuuri β-α-α-β. Alfa subühikud asuvad rakuväliselt ja sisaldavad saite, mis seovad insuliini, olles retseptori äratundvaks osaks. Beeta subühikud moodustavad transmembraanse domeeni, omavad türosiinkinaasi aktiivsust ja täidavad signaali muundamise funktsiooni. Insuliini seostumine insuliiniretseptori a-subühikutega põhjustab β-subühikute türosiinkinaasi aktiivsuse stimuleerimist nende türosiinijääkide autofosforüülimise, α, β-heterodimeeride agregatsiooni ja hormooni-retseptori komplekside kiire internaliseerimisega. Aktiveeritud insuliiniretseptor käivitab biokeemiliste reaktsioonide kaskaadi, sealhulgas teiste valkude fosforüülimine rakus. Neist esimene reaktsioon on nelja valgu, mida nimetatakse insuliini retseptori substraatideks, IRS-1, IRS-2, IRS-3 ja IRS-4, fosforüülimine..

Insuliini farmakoloogiline toime. Insuliin mõjutab peaaegu kõiki organeid ja kudesid. Selle peamised sihtmärgid on aga maks, lihased ja rasvkoed.

Endogeenne insuliin on süsivesikute metabolismi kõige olulisem regulaator, eksogeenne insuliin on spetsiifiline suhkrut alandav aine. Insuliini mõju süsivesikute ainevahetusele on tingitud asjaolust, et see suurendab glükoosi transportimist läbi rakumembraani ja selle kasutamist kudedes ning aitab kaasa glükoosi muundamisele maksas glükogeeniks. Lisaks pärsib insuliin endogeenset glükoosi tootmist, pärssides glükogenolüüsi (glükogeeni lagundamine glükoosiks) ja glükoneogeneesi (glükoosi süntees mitte süsivesikute allikatest - näiteks aminohapped, rasvhapped). Lisaks hüpoglükeemiale on insuliinil ka mitmeid muid toimeid..

Insuliini mõju rasvade ainevahetusele avaldub lipolüüsi pärssimises, mis viib vabade rasvhapete vereringesse voolamise vähenemiseni. Insuliin pärsib ketokehade moodustumist kehas. Insuliin soodustab rasvhapete sünteesi ja järgnevat esterdamist.

Insuliin osaleb valkude metabolismis: see suurendab aminohapete transporti läbi rakumembraani, stimuleerib peptiidide sünteesi, vähendab kudede valkude tarbimist ja pärsib aminohapete muundamist ketohapeteks.

Insuliini toimega kaasneb paljude ensüümide aktiveerimine või pärssimine: stimuleeritakse glükogeeni süntetaasi, püruvaatdehüdrogenaasi, heksokinaasi, inhibeeritakse lipaase (ja lipiidide rasvkoe hüdrolüüsi ning lipoproteiini lipaasi, mis vähendab vere hägustumist pärast rasvarikaste söömist)..

Kõhunäärme biosünteesi ja sekretsiooni füsioloogilises regulatsioonis mängib peamist rolli glükoosi kontsentratsioon veres: selle sisalduse suurenemisega suureneb insuliini sekretsioon, vähenedes see aeglustub. Lisaks glükoosile mõjutavad insuliini sekretsiooni elektrolüüdid (eriti Ca 2+ ioonid), aminohapped (sealhulgas leutsiin ja arginiin), glükagoon, somatostatiin.

Farmakokineetika Insuliinipreparaate manustatakse subkutaanselt, intramuskulaarselt või iv (iv manustatakse ainult lühitoimelisi insuline ning ainult diabeetilise eelkoomi ja kooma korral). Te ei saa insuliini suspensiooni sisestada / suspensiooni lisada. Süstitud insuliini temperatuur peaks vastama toatemperatuurile, nagu külm insuliin imendub aeglasemalt. Kliinilises praktikas on optimaalseim viis pidevaks insuliinraviks sc.

Imendumise täielikkus ja insuliini toime algus sõltub süstekohast (tavaliselt süstitakse insuliini kõhu, reide, tuharatesse, õlavardesse), annusest (süstitud insuliini maht), insuliini kontsentratsioonist ravimis jne..

Insuliini imendumise kiirus süstekohast verre sõltub paljudest teguritest - näiteks insuliin, süstekoht, kohalik verevoolu kiirus, kohalik lihaste aktiivsus, manustatud insuliini kogus (ühes kohas on soovitatav manustada mitte rohkem kui 12-16 ühikut ravimit). Kõige kiiremini siseneb insuliin verre kõhu eesmise seina nahaalusest koest, aeglasemalt õlast, reie esiosast ja veelgi aeglasemalt subkapsulaarsest piirkonnast ja tuharadest. Selle põhjuseks on nende piirkondade nahaaluse rasvkoe vaskularisatsiooni aste. Insuliini toime profiil mõjutab olulisi kõikumisi nii erinevatel inimestel kui ka samal inimesel.

Veres seondub insuliin alfa- ja beeta-globuliinidega, tavaliselt 5–25%, kuid seerumi antikehade ilmnemise tõttu võib seondumine suureneda (eksogeense insuliini antikehade tootmine põhjustab insuliiniresistentsust; tänapäevaste kõrgelt puhastatud ravimite korral ilmneb insuliiniresistentsus harva ) T1/2 verest vähem kui 10 minutit. Suurem osa vereringesse sisenevast insuliinist laguneb maksas ja neerudes proteolüütiliselt. See eritub organismist kiiresti neerude (60%) ja maksa (40%) kaudu; vähem kui 1,5% eritub muutumatul kujul uriiniga.

Praegu kasutatavad insuliinipreparaadid erinevad mitmel viisil, sealhulgas päritoluallika, toime kestuse, lahuse (happelise ja neutraalse) pH, säilitusainete (fenool, kresool, fenoolkresool, metüülparabeen) olemasolu, insuliini kontsentratsioon - 40, 80, 100, 200, 500 RÜ / ml.

Klassifikatsioon. Insuliini klassifitseeritakse tavaliselt päritolu (veise-, sea-, inim-, samuti humaaninsuliini analoogid) ja toime kestuse järgi.

Sõltuvalt tootmisallikast eristatakse loomset insuliini (peamiselt sigade insuliinipreparaate), humaaninsuliinipreparaadid on poolsünteetilised (saadud ensüümide muundamise teel seainsuliinist), iniminsuliinipreparaadid on geneetiliselt muundatud (rekombinantne DNA, mis on saadud geenitehnoloogia abil).

Meditsiiniliseks kasutamiseks saadi insuliini varem peamiselt veiste kõhunäärmest, seejärel sigade kõhunäärmest, arvestades, et seainsuliin on lähemal humaaninsuliinile. Kuna veise insuliin, mis erineb inimesest kolme aminohappe poolest, põhjustab sageli allergilisi reaktsioone, siis täna seda praktiliselt ei kasutata. Sigade insuliin, mis erineb inimese ühest aminohappest, põhjustab vähem allergilisi reaktsioone. Insuliiniravimite ebapiisav puhastamine võib sisaldada lisandeid (proinsuliini, glükagooni, somatostatiini, valke, polüpeptiide), mis võivad põhjustada mitmesuguseid kõrvaltoimeid. Kaasaegsed tehnoloogiad võimaldavad saada puhastatud (monopikne - kromatograafiliselt puhastatud, vabastades insuliini "piigi"), kõrgelt puhastatud (monokomponentne) ja kristalliseeritud insuliinipreparaate. Loomset päritolu insuliinipreparaatidest eelistatakse sigade kõhunäärmest saadud ühesoonelist insuliini. Geenitehnoloogia abil saadud insuliin on täielikult kooskõlas humaaninsuliini aminohapete koostisega.

Insuliini aktiivsus määratakse bioloogilise meetodi abil (küülikute vere glükoosisisalduse vähendamise võime abil) või füüsikalis-keemilise meetodi abil (paberi elektroforees või paberil kromatograafia abil). Ühe toimeühiku ehk rahvusvahelise ühiku jaoks võtke aktiivsus 0,04082 mg kristalset insuliini. Inimese kõhunääre sisaldab kuni 8 mg insuliini (umbes 200 ühikut).

Vastavalt toime kestusele jagunevad insuliinipreparaadid lühikeseks ja ülilihtsaks ravimiks - imiteerivad kõhunäärme poolt insuliini normaalset füsioloogilist sekretsiooni vastusena stimulatsioonile, keskmise toimega ravimitele ja pikatoimelistele ravimitele - matkivad insuliini basaalset (taust) sekretsiooni, samuti kombineeritud ravimeid (ühendavad mõlemad toimingud)..

Eristatakse järgmisi rühmi:

Ülimalt lühikesed insuliinid (hüpoglükeemiline toime avaldub 10–20 minutit pärast nahaalust manustamist, maksimaalne toime saavutatakse keskmiselt 1–3 tunniga, toime kestus 3–5 tundi):

- Lyspro insuliin (Humalog);

- aspartinsuliin (NovoRapid Penfill, NovoRapid Flexpen);

- insuliinglulisiin (apidra).

Lühikese toimeajaga insuliinid (toime algab tavaliselt 30–60 minuti pärast; maksimaalne toime 2–4 tunni pärast; toime kestus kuni 6–8 tundi):

- lahustuv insuliin [inimese geenitehnoloogia] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular);

- lahustuv insuliin [inimese poolsünteetiline] (Biogulin P, Humodar P);

- lahustuv insuliin [sealiha monokomponent] (Actrapid MS, Monodar, Monosuinsulin MK).

Pika toimeajaga insuliinipreparaadid - hõlmavad keskmise toimeajaga ja pika toimeajaga ravimeid.

Keskmise kestusega insuliinid (algab 1,5–2 tunni pärast; haripunkt 3–12 tunni pärast; kestus 8–12 tundi):

- insuliini-isofaan [inimese geenitehnoloogia] (Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsulin NPH, Humulin NPH);

- insuliini isofaan [inimese poolsünteetiline] (Biogulin N, Humodar B);

- isofaaninsuliin [sealiha monokomponent] (Monodar B, Protafan MS);

- insuliini-tsingi suspensiooni ühend (Monotard MS).

Pikatoimelised insuliinid (algus 4–8 tunni pärast; haripunkt 8–18 tunni pärast; kogukestus 20–30 tundi):

- glargiiniinsuliin (Lantus);

- detemirinsuliin (Levemir Penfill, Levemir Flexpen).

Kombineeritud toimega insuliinipreparaadid (kahefaasilised ravimid) (hüpoglükeemiline toime algab 30 minutit pärast subkutaanset manustamist, saavutab maksimumi 2–8 tunniga ja kestab kuni 18–20 tundi):

- kahefaasiline insuliin [inimese poolsünteetiline] (Biogulin 70/30, Humodar K25);

- kahefaasiline insuliin [inimese geenitehnoloogia] (Gansulin 30R, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mikstard 30 NM, Humulin M3);

- kahefaasiline aspartinsuliin (NovoMix 30 Penfill, NovoMix 30 FlexPen).

Lühikese toimeajaga insuliinid on humaaninsuliini analoogid. On teada, et kõhunäärme β-rakkudes sisalduvad endogeenne insuliin, samuti toodetud lühitoimeliste insuliini lahuste hormoonimolekulid polümeriseeruvad ja on heksameerid. Kui heksameerse vormi sissejuhatus imendub aeglaselt ja hormooni maksimaalne kontsentratsioon veres on sarnane terve inimese puhul pärast söömist, on seda võimatu luua. Esimene lühitoimeline insuliini analoog, mis imendub nahaalusest koest kolm korda kiiremini kui humaaninsuliin, oli lyspro-insuliin. Lyspro-insuliin on humaaninsuliini derivaat, mis saadakse insuliini molekulis kahe aminohappejäägi (lüsiin ja proliin B-ahela positsioonides 28 ja 29) ümberpaigutamise teel. Insuliinimolekuli modifitseerimine häirib heksameeride moodustumist ja tagab ravimi kiire sisenemise verre. Peaaegu kohe pärast insuliinimolekulide süstimist dissotsieerub lispro heksameeride kujul kiiresti monomeerideks ja siseneb vereringesse. Teine insuliini analoog, aspartinsuliin, loodi positsioonil B28 oleva proliini asendamisel negatiivselt laetud asparagiinhappega. Nagu lüsproinsuliin, laguneb see ka pärast sc manustamist kiiresti monomeerideks. Glulisiininsuliinil aitab kiiremat imendumist kaasa ka iniminsuliini asparagiini asendamine asendis B3 lüsiiniga ja positsioonis B29 asuv lüsiin glutamiinhappega. Lühikese toimeajaga insuliini analooge võib manustada vahetult enne või pärast sööki.

Lühikese toimeajaga insuliinid (nimetatakse ka lahustuvateks) on lahused puhvris, mille pH väärtus on neutraalne (6,6–8,0). Need on ette nähtud subkutaanseks, harvemini - intramuskulaarseks manustamiseks. Vajadusel manustatakse neid ka intravenoosselt. Neil on kiire ja suhteliselt lühike hüpoglükeemiline toime. Efekt pärast subkutaanset süstimist avaldub 15-20 minutiga, saavutab maksimumi 2 tunni pärast; kogu toimeaeg on umbes 6 tundi. Neid kasutatakse peamiselt haiglas patsiendile vajaliku insuliiniannuse kindlaksmääramisel ja ka siis, kui on vaja kiiret (kiiret) efekti - diabeetilise kooma ja prekomiga. Sisse / sissejuhatuses T1/2 on 5 minutit, seetõttu manustatakse diabeetilise ketoatsidootilise kooma korral insuliini intravenoosselt. Lühikese toimeajaga insuliinipreparaate kasutatakse ka anaboolsete ainetena ja neid kirjutatakse reeglina väikestes annustes (4–8 ühikut 1–2 korda päevas)..

Keskmise kestusega insuliinid lahustuvad halvemini, imenduvad aeglasemalt nahaalusest koest ja on seetõttu pikema toimega. Nende ravimite pikaajaline toime saavutatakse spetsiaalse pikendaja - protamiini (isofaan, protafan, basaal) või tsingi - juuresolekul. Insuliini-tsingiühendi suspensiooni sisaldavate preparaatide insuliini imendumise aeglustumine on tingitud tsinkkristallide olemasolust. NPH-insuliin (neutraalne Hagedorni protamiin ehk isofaan) on suspensioon, mis koosneb stöhhiomeetrilises suhtes insuliinist ja protamiinist (protamiin - kalapiimast eraldatud valk).

Pikatoimeliste insuliinide hulka kuulub glargiinsuliin - DNA rekombinantse tehnoloogia abil saadud iniminsuliini analoog - esimene insuliinipreparaat, millel ei ole selget toimepiiri. Glargiinsuliini saab insuliini molekulis kahel modifikatsioonil: asendades glütsiini A-ahela positsioonis 21 (asparagiin) ja lisades kaks arginiinijääki B-ahela C-otsa. Ravim on selge lahus, mille pH on 4. Happeline pH stabiliseerib insuliini heksameere ja tagab ravimi pikaajalise ja prognoositava imendumise nahaalusest koest. Happelise pH tõttu ei saa glargiinsuliini siiski kombineerida lühitoimeliste insuliinidega, mille pH on neutraalne. Insuliingllargiini ühekordne süst tagab 24-tunnise piigivaba glükeemilise kontrolli. Enamikul insuliinipreparaatidest on nn. "Maksimaalne" toime, mida täheldatakse, kui insuliini kontsentratsioon veres saavutab maksimumi. Glargiinsuliinil ei ole tugevat piiki, kuna see vabaneb vereringesse suhteliselt ühtlase kiirusega..

Pika toimeajaga insuliinipreparaadid on saadaval erinevates ravimvormides, millel on erineva kestusega (10 kuni 36 tundi) hüpoglükeemiline toime. Pikaajaline toime vähendab igapäevaste süstide arvu. Neid toodetakse tavaliselt suspensioonide kujul, mida manustatakse ainult subkutaanselt või intramuskulaarselt. Diabeetilise kooma ja eelnevate haiguste korral pikendatud ravimeid ei kasutata.

Kombineeritud insuliinipreparaadid on suspensioonid, mis koosnevad teatud proportsioonides neutraalsest lahustuvast lühitoimelisest insuliinist ja insuliini-isofaanist (keskmise kestusega). See erineva toimeajaga insuliinide kombinatsioon ühes ravimis võimaldab päästa patsiendi kahest süstimisest eraldi ravimite kasutamisel.

Näidustused. Peamine näidustus insuliini kasutamisel on I tüüpi suhkurtõbi, kuid teatud tingimustel on see ette nähtud ka II tüüpi suhkurtõve, sealhulgas koos resistentsusega suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete suhtes, raskete kaasuvate haigustega, ettevalmistamisel kirurgilisteks sekkumisteks, diabeetiline kooma ja rasedate naiste diabeet. Lühikese toimeajaga insuliini kasutatakse mitte ainult suhkruhaiguse korral, vaid ka mõne muu patoloogilise protsessi korral, näiteks üldise kurnatuse korral (anaboolse ainena), furunkuloosiga, türotoksikoosiga, maohaigustega (atoonia, gastroptoos), kroonilise hepatiidiga, tsirroosi algvormidega., samuti mõnede vaimuhaigustega (suurte insuliiniannuste sisseviimine - nn hüpoglükeemiline kooma); mõnikord kasutatakse seda ägeda südamepuudulikkuse raviks kasutatavate "polariseerivate" lahuste komponendina.

Insuliin on diabeedi peamine spetsiifiline ravi. Diabeedi ravi toimub vastavalt spetsiaalselt välja töötatud skeemidele, kasutades erineva toimeajaga insuliinipreparaate. Ravimi valik sõltub haiguse kulgu raskusest ja omadustest, patsiendi üldisest seisundist ning ravimi hüpoglükeemilise toime ilmnemise kiirusest ja kestusest.

Kõiki insuliinipreparaate kasutatakse toitumisrežiimi kohustuslikust järgimisest koos toidu energeetilise väärtuse piiramisega (1700 kuni 3000 kcal).

Insuliini annuse määramisel juhinduvad nad tühja kõhuga glükoositasemest ja päeva jooksul, samuti glükoosuria tasemest päevasel ajal. Lõplik annuse valimine toimub hüperglükeemia, glükoosuria, aga ka patsiendi üldise seisundi vähenemise kontrolli all.

Vastunäidustused Insuliin on vastunäidustatud haiguste ja seisundite korral, mis esinevad hüpoglükeemia korral (näiteks insulinoom), maksa, kõhunäärme, neerude, mao- ja kaksteistsõrmikuhaavandite ägedate haiguste, dekompenseeritud südamedefektide, ägeda koronaarpuudulikkuse ja mõne muu haiguse korral..

Kasutada raseduse ajal. Raseduse ajal on diabeedi peamine uimastiravi insuliinravi, mis viiakse läbi hoolika järelevalve all. I tüüpi diabeedi korral jätkatakse ravi insuliiniga. II tüüpi diabeedi korral tühistatakse suukaudsed hüpoglükeemilised ained ja viiakse läbi dieediteraapia..

Gestatsiooniline suhkurtõbi (rasedadiabeet) on süsivesikute ainevahetushäire, mis tekkis esmakordselt raseduse ajal. Gestatsioonilise suhkurtõvega kaasneb perinataalse suremuse suurenenud risk, kaasasündinud väärarengute esinemissagedus, samuti 5–10 aastat pärast sündi progresseeruva diabeedi oht. Rasedusdiabeedi ravi algab dieediteraapiaga. Kui dieediteraapia ei ole efektiivne, kasutatakse insuliini.

Varasema või rasedusdiabeediga diabeediga patsientide puhul on oluline säilitada metaboolsete protsesside piisav reguleerimine kogu raseduse vältel. Insuliinivajadus võib väheneda raseduse esimesel trimestril ja suureneda teisel - kolmandal trimestril. Sünnituse ajal ja vahetult pärast neid võib insuliinivajadus dramaatiliselt väheneda (hüpoglükeemia tekke oht suureneb). Nendes tingimustes on oluline hoolikalt jälgida veresuhkru taset.

Insuliin ei läbi platsentaarbarjääri. Ema IgG-vastased IgG antikehad läbivad siiski platsenta ja põhjustavad loote hüperglükeemiat, neutraliseerides selle poolt eritatavat insuliini. Teisest küljest võib insuliini ja antikeha komplekside soovimatu dissotsiatsioon põhjustada loote või vastsündinu hüperinsulinemiat ja hüpoglükeemiat. Näidati, et üleminekul veise / sigade insuliinipreparaatidelt monokomponentsetele preparaatidele kaasneb antikehade tiitri langus. Sellega seoses soovitatakse raseduse ajal kasutada ainult humaaninsuliini preparaate.

Insuliini analooge (nagu ka muid hiljuti välja töötatud ravimeid) määratakse raseduse ajal ettevaatusega, kuigi puuduvad usaldusväärsed andmed kahjulike mõjude kohta. Kooskõlas FDA (Toidu- ja Ravimiameti) üldiselt aktsepteeritud soovitustega, määrates ravimite kasutamise võimaluse raseduse ajal, kuuluvad insuliinipreparaadid lootele avalduva toime järgi B-kategooriasse (loomade paljunemisuuringud ei tuvastanud kahjulikku mõju lootele, kuid piisavad ja rangelt kontrollitud uuringud rasedatel) naistel) või C-kategooriasse (loomade paljunemisuuringud näitasid kahjulikku mõju lootele ning piisavaid ja rangelt kontrollitud uuringuid rasedatel ei ole läbi viidud, kuid rasedatel võib narkootikumide tarvitamisest tulenev võimalik kasu õigustada selle kasutamist hoolimata võimalik risk). Niisiis kuulub lisproinsuliin klassi B ning aspartinsuliin ja glargiiniinsuliin klassi C.

Insuliinravi komplikatsioonid. Hüpoglükeemia. Liiga suurte annuste sisseviimine, samuti süsivesikute vähene söömine koos toiduga võib põhjustada soovimatut hüpoglükeemilist seisundit, hüpoglükeemiline kooma võib tekkida teadvuse kaotuse, krambihoogude ja südame aktiivsuse pärssimise korral. Hüpoglükeemia võib tekkida ka täiendavate tegurite mõjul, mis suurendavad insuliinitundlikkust (nt neerupealiste puudulikkus, hüpopituitarism) või suurendavad kudede glükoosivarustust (füüsiline aktiivsus)..

Hüpoglükeemia varajasteks sümptomiteks, mis on suuresti seotud sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimisega (adrenergilised sümptomid), on tahhükardia, külm higi, värisemine koos parasümpaatilise süsteemi aktiveerimisega - tugev nälg, iiveldus ja kipitustunne huultes ja keeles. Hüpoglükeemia esimeste märkide ilmnemisel on vaja kiireid meetmeid: patsient peaks jooma magusat teed või sööma paar tükki suhkrut. Hüpoglükeemilise kooma korral süstitakse veeni 40% -list glükoosilahust koguses 20–40 ml, kuni patsient väljub koomast (tavaliselt mitte üle 100 ml). Hüpoglükeemiat saab leevendada ka glükagooni intramuskulaarse või subkutaanse manustamisega..

Kehakaalu suurenemine insuliinravi ajal on seotud glükosuuria elimineerimisega, toidu tegeliku kalorisisalduse suurenemise, söögiisu suurenemise ja lipogeneesi stimuleerimisega insuliini mõjul. Hea toitumise põhimõtteid järgides saab seda kõrvaltoimet vältida..

Kaasaegsete väga puhastatud hormoonpreparaatide (eriti iniminsuliini geneetiliselt muundatud valmististe) kasutamine põhjustab suhteliselt harva insuliiniresistentsuse ja allergia nähtuste teket, kuid sellised juhtumid pole välistatud. Ägeda allergilise reaktsiooni teke nõuab viivitamatut desensibiliseerivat ravi ja ravimite asendamist. Kui reaktsioon veise / sea insuliinipreparaatidele areneb, tuleks need asendada humaaninsuliinipreparaatidega. Lokaalsed ja süsteemsed reaktsioonid (sügelus, lokaalne või süsteemne lööve, subkutaansete sõlmede teke süstekohal) on seotud insuliini ebapiisava puhastamisega lisanditest või veise- või seainsuliini kasutamisega, mis erinevad inimese aminohapete järjestusest.

Kõige tavalisemad allergilised reaktsioonid on nahk, mida vahendavad IgE antikehad. Harva täheldatakse süsteemseid allergilisi reaktsioone, samuti IgG antikehade vahendatud insuliiniresistentsust.

Nägemispuue. Mööduvad murdumisnähud ilmnevad juba insuliinravi alguses ja mööduvad iseseisvalt 2–3 nädala jooksul.

Turse. Teraapia esimestel nädalatel ilmneb kehas vedelikupeetuse tõttu ka jalgade mööduv ödeem, nn insuliini tursed.

Kohalike reaktsioonide hulka kuulub lipodüstroofia korduvate süstide kohal (harv komplikatsioon). Jagage lipoatroofia (nahaaluse rasva ladestumise kadumine) ja lipohüpertroofia (nahaaluse rasva ladestumise suurenemine). Neil kahel olekul on erinev olemus. Lipoatroofia - immunoloogiline reaktsioon, mis tuleneb peamiselt loomset päritolu insuliini halvasti puhastatud preparaatide sisseviimisest, praegu seda praktiliselt ei esine. Lipohüpertroofia areneb ka siis, kui kasutatakse kõrgelt puhastatud humaaninsuliini preparaate, ja see võib ilmneda siis, kui manustamistehnika on halvenenud (külm preparaat, alkohol satub naha alla), samuti ravimi enda anaboolse kohaliku toime tõttu. Lipohüpertroofia loob kosmeetilise defekti, mis on patsientide jaoks probleem. Lisaks on selle defekti tõttu häiritud ravimi imendumine. Lipohüpertroofia arengu vältimiseks on soovitatav süstekohta pidevalt muuta samas piirkonnas, jättes kahe punktsiooni vahele vähemalt 1 cm pikkuse vahemaa.

Võib täheldada kohalikke reaktsioone, näiteks valu süstekohal..

Koostoime. Insuliinipreparaate saab omavahel kombineerida. Paljud ravimid võivad põhjustada hüpo- või hüperglükeemiat või muuta diabeediga patsiendi reaktsiooni ravile. Arvestama peab võimaliku koostoimega insuliini samaaegsel kasutamisel teiste ravimitega. Alfa-adrenoblokaatorid ja beeta-adrenergilised agonistid suurendavad endogeense insuliini sekretsiooni ja võimendavad ravimi toimet. Insuliini hüpoglükeemilist toimet tugevdavad suu kaudu manustatavad hüpoglükeemilised ained, salitsülaadid, MAO inhibiitorid (sealhulgas furazolidoon, prokarbasiin, selegiliin), AKE inhibiitorid, bromokriptiin, oktreotiid, sulfanilamiidid, anaboolsed steroidid (eriti oksandroloon, suurendavad kudede tundlikkust ja resistentsust) ja glükagooni, mis põhjustab hüpoglükeemiat, eriti insuliiniresistentsuse korral; võib olla vajalik vähendada insuliini annust), somatostatiini, guanetidiini, disopüramiidi, klofibraadi, ketokonasooli, liitiumipreparaatide, mebendasooli, pentamidiini, püridoksiini, propoksasifeeni, fenüülfenüülfifiini analooge, liitiumipreparaadid, kaltsiumipreparaadid, tetratsükliinid. Klorokiin, kinidiin, kiniin vähendavad insuliini lagunemist ja võivad suurendada vere insuliini kontsentratsiooni ja suurendada hüpoglükeemia riski.

Karboanhüdraasi inhibiitorid (eriti atsetasolamiid), stimuleerides pankrease β-rakke, soodustavad insuliini vabanemist ja suurendavad retseptorite ja kudede tundlikkust insuliini suhtes; kuigi nende ravimite samaaegne kasutamine koos insuliiniga võib suurendada hüpoglükeemilist toimet, võib mõju olla ettearvamatu.

Mitmed ravimid põhjustavad tervetel inimestel hüperglükeemiat ja raskendavad haiguse kulgu suhkurtõvega patsientidel. Insuliini hüpoglükeemiline toime on nõrgenenud: retroviirusevastased ravimid, asparaginaas, suukaudsed hormonaalsed kontratseptiivid, glükokortikoidid, diureetikumid (tiasiid, metakrüülhape), hepariin, N antagonistid2-retseptorid, sulfinpürasoon, tritsüklilised antidepressandid, dobutamiin, isoniasiid, kaltsitoniin, niatsiin, sümpatomimeetikumid, danasool, klonidiin, BKK, diasoksiid, morfiin, fenütoiin, somatotropiin, kilpnäärmehormoonid, fenotiasiini derivaadid, nikotiin, etanool.

Glükokortikoididel ja epinefriinil on perifeersetes kudedes insuliinile vastupidine toime. Niisiis võib süsteemsete glükokortikoidide pikaajaline kasutamine põhjustada hüperglükeemiat kuni suhkruhaiguse (steroiddiabeet) tekkeni, mida võib täheldada umbes 14% -l patsientidest, kes võtsid süsteemseid kortikosteroide mitu nädalat või paiksete kortikosteroidide pikemaajalist kasutamist. Mõned ravimid pärsivad insuliini sekretsiooni otse (fenütoiin, klonidiin, diltiaseem) või kaaliumivarude vähendamise kaudu (diureetikumid). Kilpnäärmehormoonid kiirendavad insuliini metabolismi.

Beeta-blokaatorid, suukaudsed hüpoglükeemilised ained, glükokortikoidid, etanool, salitsülaadid mõjutavad insuliini toimet kõige olulisemalt ja sagedamini..

Etanool pärsib maksas glükoneogeneesi. Seda mõju täheldatakse kõigil inimestel. Sellega seoses tuleb meeles pidada, et alkohoolsete jookide kuritarvitamine insuliinravi taustal võib põhjustada raske hüpoglükeemilise seisundi arengut. Toiduga võetud väikesed alkoholikogused tavaliselt probleeme ei põhjusta..

Beeta-blokaatorid võivad pärssida insuliini sekretsiooni, muuta süsivesikute metabolismi ja suurendada perifeerset insuliiniresistentsust, põhjustades hüperglükeemiat. Kuid need võivad pärssida ka katehoolamiinide toimet glükoneogeneesile ja glükogenolüüsile, mis on suhkruhaigusega patsientidel seotud raskete hüpoglükeemiliste reaktsioonide riskiga. Veelgi enam, mis tahes beetablokaatorid võivad maskeerida adrenergilisi sümptomeid, mis on põhjustatud vere glükoosisisalduse langusest (sealhulgas värinad, südamepekslemine), häirides sellega patsiendi õigeaegset hüpoglükeemia äratundmist. Selektiivne beeta1-adrenoblokaatorid (sealhulgas atsetbutolool, atenolool, beetaksolool, bisoprolool, metoprolool) avaldavad neid toimeid vähemal määral.

Suurtes annustes mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja salitsülaadid pidurdavad prostaglandiini E (mis pärsib endogeense insuliini sekretsiooni) sünteesi ja suurendavad seeläbi põhilist insuliini sekretsiooni, suurendavad kõhunäärme β-rakkude tundlikkust glükoosile; hüpoglükeemiline toime samaaegsel kasutamisel võib vajada MSPVA-de või salitsülaatide ja / või insuliini annuse kohandamist, eriti pikaajalise jagamise korral.

Praegu toodetakse märkimisväärsel arvul insuliinipreparaate, sealhulgas saadud loomade kõhunäärmest ja sünteesitud geenitehnoloogia abil. Insuliiniteraapiaks valitud ravimid on geneetiliselt muundatud kõrgelt puhastatud iniminsuliinid, millel on minimaalne antigeensus (immunogeenne toime), samuti iniminsuliini analoogid.

Insuliinipreparaadid on saadaval klaaspudelites, mis on hermeetiliselt suletud alumiiniummurruga kummist korkidega, spetsiaalsetes nn insuliini süstlad või pensüstlid. Süstalde kasutamisel on preparaadid spetsiaalsetes kolbampullides (penfillas).

Arendatakse suukaudseks manustamiseks mõeldud insuliini intranasaalseid vorme. Insuliini ja pesuvahendi kombinatsiooni ning aerosooli vormis manustamisega nina limaskestale saavutatakse efektiivne plasmatase sama kiiresti kui intravenoosse booluse korral. Intranasaalseks ja suukaudseks kasutamiseks mõeldud insuliinipreparaadid on väljatöötamisel või kliinilises uuringus.

Loe Diabeedi Riskifaktorid