Diabeetiline polüneuropaatia: sümptomid, klassifitseerimine ja ravisuunad

Diabeetiline polüneuropaatia on närvisüsteemi haiguste kompleks, mis kulgevad aeglaselt ja tekivad organismis liigse suhkru tagajärjel. Et mõista, mis on diabeetiline polüneuropaatia, peate meeles pidama, et diabeet on klassifitseeritud tõsiseks ainevahetushäireks, mis mõjutab negatiivselt närvisüsteemi tööd.

Juhul, kui pädevat meditsiinilist ravi pole läbi viidud, hakkab kõrgenenud veresuhkru tase pärssima kogu organismi elutähtsaid protsesse. Kannatavad mitte ainult neerud, maks, veresooned, vaid ka perifeersed närvid, mis väljendub närvisüsteemi kahjustuse erinevates sümptomites. Vere glükoositaseme kõikumise tõttu on autonoomne ja autonoomne närvisüsteem häiritud, mis väljendub hingamisraskuses, südame rütmihäiretes, pearingluses.

Diabeetiline polüneuropaatia esineb peaaegu kõigil diabeediga patsientidel, seda diagnoositakse 70% juhtudest. Kõige sagedamini tuvastatakse see hilisemates etappides, kuid regulaarsete ennetavate uuringutega ja hoolikalt jälgides keha seisundit saab seda diagnoosida varases staadiumis. See võimaldab peatada haiguse arengu ja vältida tüsistusi. Kõige sagedamini avaldub alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia naha tundlikkuse ja valu rikkumisega, mis sageli ilmneb öösel.

Diabeedi metaboolsete häirete arengu mehhanism

  • Vere suhkru liigsuse tõttu intensiivistub oksüdatiivne stress, mis põhjustab paljude vabade radikaalide ilmnemist. Neil on rakkudele toksiline toime, häirides nende normaalset toimimist..
  • Liigne glükoos aktiveerib autoimmuunprotsesse, mis pärsivad juhtivate närvikiudude moodustavate rakkude kasvu, millel on närvikoele hävitav mõju..
  • Puudulik fruktoosi metabolism põhjustab liigset glükoosi tootmist, mis koguneb suurtes kogustes ja rikub rakusisese ruumi osmolaarsust. See omakorda provotseerib närvikoe turset ja halvenenud juhtivust neuronite vahel.
  • Müosiidiidi vähendatud sisaldus rakus pärsib fosfoinoosiidi tootmist, mis on närvirakkude oluline komponent. Selle tagajärjel toimub energia metabolismi aktiivsus ja impulssprotsessi absoluutne rikkumine.

Kuidas ära tunda diabeetilist polüneuropaatiat: esialgsed ilmingud

Närvisüsteemi häired, mis arenevad diabeedi taustal, avalduvad mitmesuguste sümptomitega. Sõltuvalt sellest, milliseid närvikiudusid mõjutatakse, eristavad nad konkreetseid sümptomeid, mis tekivad väikeste närvikiudude kahjustuste korral, ja suurte närvikiudude kahjustuse sümptomeid.

1. Sümptomid, mis tekivad väikeste närvikiudude kahjustuste korral:

  • alajäsemete ja ülajäsemete tuimus;
  • kipitustunne ja põletustunne jäsemetes;
  • naha tundlikkuse kaotamine temperatuurikõikumiste suhtes;
  • jäsemete külmavärinad;
  • jalgade naha punetus;
  • jalgade turse;
  • valu, mis muretseb patsiendi öösel;
  • jalgade suurenenud higistamine;
  • jalgade koorimine ja kuiv nahk;
  • jalgade piirkonnas luude kalluste, haavade ja mitte-paranevate pragude ilmnemine.

2. Suurte närvikiudude lüüasaamisest tulenevad sümptomid:

  • tasakaalustamatus;
  • suurte ja väikeste liigeste kahjustus;
  • alajäsemete naha patoloogiliselt suurenenud tundlikkus;
  • valu, mis tuleneb kergest puudutusest;
  • tundlik sõrmeliigutuste suhtes.


Lisaks loetletud sümptomitele täheldatakse ka järgmisi diabeetilise polüneuropaatia mittespetsiifilisi ilminguid:

  • kusepidamatus;
  • väljaheite häired;
  • üldine lihaste nõrkus;
  • nägemisteravuse vähenemine;
  • konvulsiooniline sündroom;
  • näo ja kaela naha ja lihaste longus;
  • kõnehäired;
  • pearinglus;
  • neelamisrefleksi rikkumine;
  • seksuaalhäired: anorgasmia naistel, erektsioonihäired meestel.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt mõjutatud närvide asukohast ja sümptomitest on diabeetilise polüneuropaatia mitu klassifikatsiooni. Klassikaline klassifikatsioon põhineb sellel, millist närvisüsteemi osa metaboolsed häired kõige rohkem mõjutavad.

Eristatakse järgmisi haigusliike:

  • Kesknärvisüsteemi kahjustus, mis põhjustab entsefalopaatia ja müelopaatia arengut.
  • Perifeerse närvisüsteemi lüüasaamine, mis põhjustab selliste patoloogiate arengut nagu:
    - motoorse vormi diabeetiline polüneuropaatia;
    - sensoorse vormi diabeetiline polüneuropaatia;
    - sensomotoorse segavormi diabeetiline polüneuropaatia.
  • Närviteede juhtivuse kahjustus, mis põhjustab diabeetilise mononeuropaatia arengut.
  • Diabeetiline polüneuropaatia, mis ilmneb koos autonoomse närvisüsteemi kahjustustega:
    - urogenitaalne vorm;
    - asümptomaatiline glükeemia;
    - kardiovaskulaarne vorm;
    Seedetrakti vorm.

Samuti eristatakse diabeetilist alkohoolset polüneuropaatiat, mis areneb regulaarse alkoholitarbimise taustal. See avaldub ka põletustunne ja kipitustunne, valu, lihasnõrkus ja üla- ja alajäsemete täielik tuimus. Järk-järgult haigus progresseerub ja võtab inimeselt võimaluse vabalt liikuda.

Diabeetilise polüneuropaatia praegune klassifikatsioon hõlmab järgmisi vorme:

  • Üldistatud sümmeetrilised polüneuropaatiad.
  • Hüperglükeemiline neuropaatia.
  • Multifokaalsed ja fokaalsed neuropaatiad.
  • Nimme-rindkere radikuloneuropaatia.
  • Diabeetiline polüneuropaatia: äge sensoorne vorm.
  • Diabeetiline polüneuropaatia: krooniline sensorimotoorne vorm.
  • Autonoomne neuropaatia.
  • Kraniaalne neuropaatia.
  • Tunneli fokaalsed neuropaatiad.
  • Amiotroofia.
  • Krooniline põletikuline demüeliniseeriv neuropaatia.

Millised vormid on kõige tavalisemad?

Segakujuline diabeetiline polüneuropaatia või polüneuropaatia.

See vorm on kõige tavalisem ja esineb umbes pooltel kroonilise diabeediga patsientidel. Suhkru liigsuse tõttu veres kannatavad pikad närvikiud, mis provotseerib üla- või alajäsemete kahjustusi.

Peamised sümptomid on järgmised:

  • naha survet tundva võime kaotamine;
  • naha patoloogiline kuivus, naha väljendunud punakas varjund;
  • higinäärmete töö häirimine;
  • tundlikkus temperatuurikõikumiste suhtes;
  • valuläve puudumine;
  • võimetus tunda kehaasendi muutumist ruumis ja vibratsiooni.

Selle haigusvormi oht on see, et tervisehäire all kannatav inimene võib jalga tõsiselt vigastada või põletada, ilma et peaks isegi seda tundma. Selle tagajärjel ilmnevad alajäsemetel haavad, praod, hõõrdumised, haavandid, samuti on võimalikud alajäsemete tõsisemad vigastused - liigesemurrud, nihestused, rasked verevalumid..

See kõik viib tulevikus luu-lihaskonna häirete, lihaste düstroofia ja luude deformatsioonini. Ohtlik sümptom on haavandite esinemine, mis tekivad varvaste vahel ja jalgade tallal. Haavandilised kahjustused ei põhjusta kahju, kuna patsient ei tunne valu, kuid arenev põletikuline fookus võib põhjustada jäsemete amputatsiooni.

Diabeetilise polüneuropaatia sensoorne vorm.

Seda tüüpi vaevused arenevad diabeedi hilises staadiumis, kui hääldatakse neuroloogilisi tüsistusi. Sensoorseid häireid täheldatakse reeglina 5–7 aastat pärast suhkruhaiguse diagnoosimist. Sensoorne vorm erineb muudest dünaamilise polüneuropaatia vormidest spetsiifiliste sümptomite järgi:

  • vastupidav paresteesia;
  • naha tuimus;
  • mis tahes modaalsuse halvenenud tundlikkus;
  • sümmeetriline valu alajäsemetes, mis ilmnevad öösel.

Autonoomne diabeetiline polüneuropaatia.

Autonoomsete häirete põhjustajaks on liigne veresuhkru tase - inimene kogeb väsimust, apaatiat, peavalu, pearinglust, tahhükardiahooge, suurenenud higistamist ja silmade tumenemine toimub sageli kehaasendi järsu muutusega..

Lisaks sellele iseloomustavad autonoomset vormi seedehäired, mis aeglustab toitainete voolu soolestikku. Seedehäired raskendavad diabeedivastast ravi: veresuhkru taset on raske stabiliseerida. Südame rütmihäired, mis on sageli seotud diabeetilise polüneuropaatia autonoomse vormiga, võivad südame äkilise seiskumise tõttu põhjustada surma.

Ravi: teraapia peamised suunad

Diabeedi ravi on alati keeruline ja selle eesmärk on kontrollida veresuhkrut ning neutraliseerida oma olemuselt sekundaarsete haiguste sümptomeid. Kaasaegsed kombineeritud ravimid mõjutavad mitte ainult ainevahetushäireid, vaid ka kaasuvaid haigusi. Esialgu peate suhkru taseme normaliseerima - mõnikord piisab haiguse edasise progresseerumise peatamiseks.

Diabeetilise polüneuropaatia ravi hõlmab:

  • Ravimite kasutamine veresuhkru stabiliseerimiseks.
  • Vitamiinikomplekside, mis sisaldavad tingimata E-vitamiini, tarbimine, mis parandab närvikiudude juhtivust ja neutraliseerib kõrge veresuhkru negatiivseid mõjusid.
  • B-vitamiinide vastuvõtmine, mis mõjutavad soodsalt närvisüsteemi ja lihaskonna tööd.
  • Antioksüdantide, eriti lipo- ja alfahapete võtmine, mis takistavad liigse glükoosi kogunemist rakusisesesse ruumi ja aitavad kaasa kahjustatud närvide taastamisele.
  • Valuvaigisti võtmine - valuvaigistid ja lokaalanesteetikumid, mis neutraliseerivad jäsemete valu.
  • Antibiootikumide võtmine, mis võib olla vajalik suuhaavandite nakatumise korral.
  • Magneesiumipreparaatide väljakirjutamine krambihoogude jaoks, samuti lihaslõõgastid krambihoogude jaoks.
  • Püsiva tahhükardia korral südame löögisagedust korrigeerivate ravimite väljakirjutamine.
  • Antidepressantide minimaalse annuse määramine.
  • Actovegini määramine - ravim, mis täiendab närvirakkude energiavarusid.
  • Kohalikud haavade paranemisvahendid: capsicum, finalgon, apizartron jne..
  • Ravimiväline teraapia: terapeutiline massaaž, spetsiaalne võimlemine, füsioteraapia.

Õigeaegne diagnoosimine, mis põhineb regulaarsel ennetaval läbivaatusel, pädeva meditsiinilise ravi läbiviimisel ja ennetavate meetmete järgimisel - kõik see aitab leevendada diabeetilise polüneuropaatia sümptomeid, samuti takistada haiguse edasist arengut. Nii tõsise ainevahetushäire kui diabeet all kannatav inimene peaks olema oma tervise suhtes eriti tähelepanelik. Esmaste neuroloogiliste sümptomite olemasolu, isegi kõige kergemad, on kiireloomulise arstiabi põhjus.

Diabeetilise polüneuropaatia valuliku vormi ravi

Diabeetiline distaalne sümmeetriline sensoorse-motoorne polüneuropaatia (DPN) on diabeetilise neuropaatia kõige levinum variant, mida tuvastatakse enam kui 50% -l 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsientidest.

Diabeetiline distaalne sümmeetriline sensoorne motoorne polüneuropaatia (DPN) on diabeetilise neuropaatia kõige levinum variant, mida tuvastatakse enam kui 50% -l 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsientidest [1]. DPN on neuropaatilise valu (NI) teine ​​levinum põhjus. DPN levimus varieerub sõltuvalt kasutatavatest diagnostilistest kriteeriumidest. Sümptomite põhjal diagnoositud neuropaatia sagedus on umbes 25% ja elektroneuromüograafilise uuringu läbiviimisel on see diabeediga patsientidel 100% [2].

DPN-i diagnoos põhineb hoolikalt kogutud ajalool, neuroloogilisel uurimisel, elektrofüsioloogilisel uurimisel. Tüüpilised sümptomid on nn hane põrutus, põletustunne, jalgade ja jalgade valu, öised lihaskrambid. Neuroloogiline uuring näitab Achilleuse reflekside nõrgenemist, tundlikkuse rikkumist „sokkide” ja „kinnaste” tüübi järgi ning propriotseptiivse tundlikkuse vähenemist. Enneaegse ravi ja ravi ebaõnnestumisega tekivad DPN-i tüsistused, näiteks suuhaavandid, mis võivad põhjustada nekroosi, gangreeni (diabeetiline jalg) ja sageli amputatsioone. Diabeediga patsiendid vajavad iga-aastast jala neuroloogilist ja kliinilist läbivaatust [3].

On üldteada, et DPN tekke peamine põhjus on kõrgenenud glükoositase [4]. Seetõttu on insuliinist sõltuva diabeediga patsientide glükeemia hea kontroll ainus kinnitatud ravimeetod, mis võib DPN-i progresseerumist aeglustada ja isegi mõningal määral ümber pöörata. Diabeedi intensiivravi saavatel patsientidel (3 või enam insuliini süsti päevas või pidev subkutaanne insuliini infusioon, kasutades insuliini jaoturit (HbA tase)1c vahemikus 6,5–7,5)) täheldati mikrovaskulaarsete tüsistuste ja neuropaatia tekke riski olulist vähenemist [5]. Intensiivne ravi sulfonüüluurea ravimitega insuliinsõltumatut tüüpi diabeediga patsientidel vähendas ka neuropaatia sagedust ja progresseerumist [6]. Kuid ainult normoglükeemia saavutamine ei suuda DPN-i kliinilisi ilminguid kiiresti kõrvaldada. Sellega seoses on vajalik täiendav patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi, eriti valu leevendamiseks.

Alfa-lipoehape (tioktiline) hape (Espa-lipon, Thioctacid, Thiogamma, Tiolept) kuulub patogeneetiliste preparaatide hulka. Need ravimid on DPN patogeneetilise ravi kuldstandard. Alfa lipoehape on võimas lipofiilne antioksüdant. Närvikiududesse kogunev tiohape vähendab vabade radikaalide sisaldust; suurendab endoneuraalset verevoolu; normaliseerib NO-i, veresoonte seina lõõgastumise regulaatori sisaldust (kui seda on palju, nagu diabeedi korral, siis hakkab see toimima vaba radikaalina); parandab endoteeli funktsiooni; vähendab üldkolesterooli taset, suurendab kõrge tihedusega lipoproteiinide antiheterogeense fraktsiooni taset. Mitmed uuringud on näidanud, et alfa-lipoehappe kasutamine annuses 600 mg päevas iv või suu kaudu kolme nädala kuni kuue kuu jooksul vähendab DPN-i peamisi sümptomeid kliiniliselt olulisel määral, sealhulgas valu, paresteesiat ja tuimust [7, 8]. Optimaalseks peetakse ravi alguses 3 nädala jooksul alfa-lipoehappe (600 mg 200 ml füsioloogilise lahuse) intravenoosset tilgutamist (15 tilka), millele järgneb 600 mg tableti kujul tablett (üks kord päevas 30–40 minutit enne toit) 1-2 kuud.

Preparaadid, mis parandavad mõjutatud närvistruktuuride ainevahetust, sisaldavad traditsiooniliselt B-vitamiine nende neurotroopsete omaduste tõttu. B-vitamiin1 osaleb atsetüülkoliini ja B sünteesis6 - neurotransmitterite sünteesis, ergastamise ülekandmine. B-vitamiin12 parandab troofilisi perifeerseid närve. On näidatud ravimi Milgamma dražee kõrge efektiivsus DPN kompleksravis. See koosneb 100 mg benfotiamiinist ja 100 mg püridoksiinist. Ravim on ette nähtud üks tablett 2-3 korda päevas 3-5 nädala jooksul. On oluline, et Milgamma sisaldaks benfotiamiini, mille lipiidide lahustuvus on veres tiametiini kõrge kontsentratsiooni saavutamise põhjus.

Tõhususe ja ohutusprofiili andmed võimaldavad meil pidada alfa-lipoehapet ja benfotiamiini esmase ravimina diabeetilise polüneuropaatia patogeneetiliselt orienteeritud ravis [9].

Kaks multitsentrilist, platseebokontrolliga uuringut 1335 DPN-iga patsiendil näitasid, et atsetüül-L-karnitiini võtmine annuses 1000 mg 3 korda päevas 6 ja 12 kuu jooksul vähendas oluliselt DPN-i sümptomeid [10]..

Patogeneetilise ravi suund on äärmiselt oluline ja määrab suuresti prognoosi. Ravi viiakse läbi pikkade kursustega ja alati ei kaasne kiire ja ilmne kliiniline paranemine. Samal ajal võib isegi kerge DPN-iga tekkida tugev valu, mis võib põhjustada unehäireid, depressiooni, ärevust ja sotsiaalset halba kohanemist. Sellepärast on paralleelselt patogeneetilise teraapiaga äärmiselt oluline läbi viia õigeaegne NB sümptomaatiline ravi.

Tahaksin kohe rõhutada, et lihtsaid valuvaigisteid ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid DPN-i valu ravimisel ei soovitata nende ebaefektiivsuse tõttu [11]. Kahjuks jätkub maailmas enam kui 60% NB-ga patsientidest nende ravimite kasutamist, mis on pikaajalisel kasutamisel vastuvõetamatu ja äärmiselt ohtlik (seedetrakti, maksa ja vere komplikatsioonid). Peamised ravimirühmad NBN raviks DPN-ga on: antidepressandid, krambivastased ained, opioidid, antiarütmikumid, kohalikud ravimid.

Tritsüklilised antidepressandid (TCA-d) olid esimeste ravimite hulgas, mille tõhusus NB-ga patsientide ravimisel on osutunud efektiivseks [12]. Sellegipoolest on Venemaal registreeritud ainult üks TCA - amitriptüliin, mida kasutatakse NB raviks (postherpeetiline neuralgia, DPN). Arvatakse, et TCA-de analgeetiline toime on seotud nende serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde pärssimisega, mille tulemuseks on noradrenergiliste ja serotonergiliste süsteemide allapoole suunatud aktiivsuse suurenemine, mis pärsib valuimpulsside juhtimist kesknärvisüsteemi notsiitseptiivsetel radadel..

Lisaks serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde blokeerimisele blokeerivad TCA-d alfa1-adrenergiline, N1-histamiin, M-koliinergilised retseptorid, mis põhjustab mitmeid vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid, mis piiravad nende kasutamist. Kõrvaltoimeteks on nägemise halvenemine, suukuivus, siinuse tahhükardia, kõhukinnisus, uriinipeetus, segasus ja / või mäluhäired (antikolinergilised toimed); sedatsioon, unisus, kehakaalu tõus (H1-histamiini toimed); ortostaatiline hüpotensioon, pearinglus, tahhükardia (alfa1-adrenergilised toimed) [13]. TCA-d on vastunäidustatud ägeda ja alaägeda müokardiinfarktiga, halvenenud intraventrikulaarse juhtivusega, nurgasulguva glaukoomiga patsientidel, võttes monoamiini oksüdaasi inhibiitoreid (MAOI). Neid ravimeid tuleb ettevaatusega kasutada südame isheemiatõve, südame rütmihäirete, arteriaalse hüpertensiooniga, insuldi järgsel, samuti uriinipeetuse või autonoomse rikkega patsientidel. See asjaolu piirab märkimisväärselt TCAde kasutamist üldises meditsiinipraktikas..

TCA (amitriptüliin, desipramiin, klomipramiin, imipramiin) efektiivsust valuliku DPN ravis on näidatud paljudes randomiseeritud, platseebokontrollitud uuringutes [14]. Selle rühma kõige levinumad ravimid, mida kasutatakse valulike polüneuropaatiate raviks, on amitriptüliin ja imipramiin [15]. Kõige laialdasemalt kasutatav amitriptüliin. Ravimi algannus on öösel 10-12,5 mg, seejärel suurendatakse annust järk-järgult 10-25 mg võrra iga 7 päeva järel, kuni efekt saavutatakse (maksimaalselt 150 mg päevas). Päevane annus võetakse üks kord öösel või purustatakse 2-3 annuseks. Samaaegse depressiooniga on tavaliselt vaja suuremaid ravimiannuseid. Amitriptüliini talumatuse korral võib välja kirjutada muid TCA-sid, näiteks imipramiini või klomipramiini. Prooviravi antidepressantidega peaks kestma vähemalt 6–8 nädalat, samal ajal kui patsient peab võtma maksimaalse talutava annuse vähemalt 1–2 nädalat. Ehkki amitriptüliin on efektiivne umbes 70% NB-ga patsientidest, piiravad rasked kõrvaltoimed selle kasutamist. Enne TCA määramist on kohustuslik esialgne EKG, eriti üle 40-aastastel inimestel.

Kui TCA on halvasti talutav, võib kasutada tetratsüklilisi antidepressante (nt maprotiliin, 25–100 mg / päevas) või selektiivseid serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitoreid (SSRI) (venlafaksiin, 150–225 mg päevas või duloksetiini, 60–120 mg / päevas). ) [kuusteist]. Venlafaksiini efektiivsust on korduvalt tõestatud uuringutes, kus osalesid DPN-i patsiendid [17, 18], samal ajal kui sellel puudub TCA-dele iseloomulik postsünaptiline toime (toime M-kolinergilistele retseptoritele, alfa-adrenergilistele ja histamiini retseptoritele). See muudab ravimi ohutumaks kui TCA-d. Valuvaigistava toime ilmnemist täheldati juba teisel ravinädalal [19].

Seega on venlafaksiin efektiivne, ohutu, hästi talutav ravim DPN-i ravis. Kolm multitsentrilist, randomiseeritud, topeltpimedat, platseebokontrolliga uuringut, mis kestsid 12 kuni 13 nädalat, näitasid valuliku DPN-iga patsientidel duloksetiini efektiivsust annuses 60–120 mg päevas. Uuringute tulemusel leiti 41% -l patsientidest, et duloksetiinravi ajal vähenes valu intensiivsus 50% (sõltumata kasutatud annusest), võrreldes 24% -ga platseebot kasutanud patsientidest [20].

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) (fluoksetiin, paroksetiin, sertraliin, tsitalopraam, estsitalopraam) põhjustavad vähem kõrvaltoimeid, kuid neil on vähem eristatav valuvaigistav toime, mida võib seletada otsese toime puudumisega noradrenergilisele ülekandele. Need on näidustatud peamiselt juhtudel, kui valu on seotud depressiooniga ja patsient ei talu muid antidepressante [16].

Kuna NB-ga kaasneb sageli depressioon, on asjakohane valida sellise psühhopatoloogilist seisundit tõhusalt mõjutava ja hea ohutusprofiiliga ravim. Üks neist ravimitest on pipofesiin (Azafen) [21]. Antidepressandi mehhanism põhineb serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde valimatul pärssimisel, mis põhjustab nende kontsentratsiooni suurenemist kesknärvisüsteemis. Ravimil pole kardiotoksilisi omadusi. Antikolinergilise toime puudumise tõttu võib Azafeni välja kirjutada patsientidele, kellel on glaukoom ja muud haigused, mille korral antikolinergilise toimega ravimite, sealhulgas imipramiini ja amitriptüliini, kasutamine on vastunäidustatud. Selgete kõrvaltoimete puudumine võimaldab teil ravimit välja kirjutada somaatiliste haigustega patsientidele ja eakatele, eriti ambulatoorses praktikas.

Valuliku DPN-i ravis kasutatavate krambivastaste ravimite hulgast on kõige tõhusamad gabapentiin (Neurontin) ja pregabaliin (Lyrics) [22, 23]. Gabapentiini ja pregabaliini toimemehhanism põhineb ilmselt võimel seostuda perifeersete sensoorsete neuronite pingest sõltuvate kaltsiumikanalite alfa-2-delta alaühikutega. See viib kaltsiumi sisenemise vähenemiseni presünaptilisse neuronisse, mille tulemuseks on peamiste valu vahendajate (glutamaadi, norepinefriini ja aine P) vabanemine ületäitunud neuronites, millega kaasneb valu vähenemine. Mõlemal ravimil on hea talutavus ja kõrge efektiivsus, mida täheldati juba esimesel ravinädalal. Kõige tavalisemad kõrvaltoimed on pearinglus ja unisus. Gabapentiini algannus on öösel 100-300 mg. Seejärel suurendatakse ööpäevast annust järk-järgult iga 3–5 päeva järel 100–300 mg, vahetades üle kolmekordse annuse.

Keskmine efektiivne annus on 1800 mg / päevas (600 mg 3 korda päevas), maksimaalne - 3600 mg / päevas. Gabapentiini annuse tiitrimine võib võtta 2 kuni 8 nädalat. Enne järeldust, et ravim on ebaefektiivne, tuleks selle maksimaalset talutavat annust võtta 1-2 nädala jooksul. Efektiivsuse ja ohutuse osas vastab pregabaliin ligikaudu gabapentiinile, kuid erinevalt gabapentiinist on sellel lineaarne farmakokineetika, mis tagab ravimi kontsentratsiooni muutumise vereplasmas koos annuse muutusega. Preagabaliini ööpäevaste annuste vahemik on 150–600 mg / päevas kahes annuses.

Valuliku DPN-i ravis võib algannus olla 150 mg päevas. Sõltuvalt toimest ja taluvusest võib annust suurendada 3–7 päeva pärast 300 mg-ni päevas. Vajadusel saate pärast 7-päevast intervalli suurendada annust maksimaalsele (600 mg / päevas). Kooskõlas ravimi kasutamise kogemustega, kui vaja, lõpetage ravimi võtmine, soovitatakse nädala jooksul annust järk-järgult vähendada. Pregabaliin imendub verre kiiremini ja selle biosaadavus on kõrgem (90%) kui gabapentiinil (33–66%). Selle tulemusel on ravim efektiivne väiksemates annustes ning sellel on kõrvaltoimete, eriti sedatsiooni, sagedus ja raskusaste madalam [22, 23].

Opioidide kasutamine valusündroomide ravis on võimalik ainult teiste ravimite mõju puudumisel. Opioidide hulgast leiti valuliku DPN-i ravimisel kõige tõhusamad oksükodoon annuses 37–60 mg / päevas [24] ja tramadool (ravim, millel on madal afiinsus opioidi μ retseptorite suhtes ja samal ajal serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde inhibiitor). Ravi tramadooliga algab öösel annusega 50 mg (või 25 mg 2 korda päevas), 5-7 päeva pärast suurendatakse annust 100 mg-ni päevas. Vajadusel suurendage annust 100 mg-ni 2–4 korda päevas. Tramadoolravi peaks kestma vähemalt 4 nädalat [25]. Opioide hinnatakse nende valuvaigistavate omaduste poolest, kuid selle klassi ravimid põhjustavad kehas äärmiselt väljendunud ja ohtlikke kõrvaltoimeid..

Tramadooli ja paratsetamooli (Zaldiar) kombinatsioon vähendab tramadooli annust ja seeläbi kõrvaltoimete riski, ilma et see põhjustaks valuvaigistavat toimet [26]. Nende kahe ravimi erineva toimemehhanismiga kombinatsioonil (paratsetamooli analgeetilise toime mehhanism võib olla seotud prostaglandiinide keskset sünteesi pärssiva toimega, mis võib olla tingitud COX-3 pärssimisest), tekib sünergistlik toime. Ravimikompleksi kasutamisel täheldatakse piisavat valu leevendamist 1,5–3 korda sagedamini kui iga ühendi kasutamisel sobivates annustes.

Lisaks sellele on paratsetamooli ja tramadooli iseloomustav täiendav farmakokineetiline profiil, mille tõttu ravim hakkab kiiresti toimima - 15–20 minuti pärast (paratsetamooli tõttu) ja säilitab pikka aega analgeetilise toime (tramadooli tõttu) [26]. Zaldiar sisaldab väikest annust tramadooli (üks tablett sisaldab 37,5 mg tramadooli ja 325 mg paratsetamooli), seega ilmnevad kõrvaltoimed harvemini kui tramadooli kasutamisel. Ravimi eesmärk ei vaja pikaajalist annuse tiitrimist, ravi võib alustada annusega 1-2 tabletti päevas, järgnevat annust võib suurendada 4 tabletini päevas.

Anesteetikumide hulka kuulub ka suukaudne antiarütmikumiravim Mexiletine. Arvatakse, et meksiletiin blokeerib naatriumikanalid, stabiliseerides sellega neuronite membraani ja blokeerides valuimpulsside ülekandmist. NB: meksiletiini kasutamise testid annavad vastuolulisi tulemusi. Mõnel juhul vähendab meksiletiin märkimisväärselt valu, eriti kui seda kasutatakse suurtes annustes. Kuid sageli ilmnevad kõrvaltoimed, eriti seedetraktist. Ravimit tuleb kasutada ettevaatusega, kui on olnud südamepatoloogia või kui EKG-uuringus leitakse kõrvalekaldeid [27].

Mitmetes uuringutes näidati, et lokaalanesteetikumide (kreemide, geelide ja 5-protsendilise lidokaiini sisaldusega plaastri (Versatis) või kuuma pipra ekstraktidel põhineva preparaadi - kapsaitsiini) kasutamine oli DPN-i valuliku vormi ravis efektiivne [27, 28]. Lidokaiini toime põhineb naatriumioonide transpordi blokeerimisel läbi perifeersete neuronite membraani, mille tagajärjel rakumembraan stabiliseerub, aktsioonipotentsiaali levik aeglustub ja seetõttu väheneb valu. Kõrvaltoimetest võib täheldada manustamispiirkonna kohalikku nahaärritust, mis enamasti kergelt ja kiiresti kaob. Kapsaitsiinipreparaatide toime põhineb aine P ammendumisel sensoorsete kiudude otstes. Põletus, punetus ja sügelus manustamiskohas on kõige tavalisemad kõrvaltoimed, sageli on valu suurenemine ravimi esmakordsel kasutamisel.

Sellegipoolest ei saa ühtegi ravimit pidada ainsaks ravimiks DPN-i valu raviks [29]. Sageli on juhtumeid, kus mõne ülalnimetatud raha kasutamine ei ole piisavalt tõhus ja on vaja ravimite kombinatsiooni. Seetõttu, kuigi patsiendi samaaegselt võetavate ravimite arv peaks üldiselt olema piiratud, on üldjuhul enamikul juhtudel võimalik DPN-iga NB-d piisavalt kontrollida ainult kahe või enama ravimi kombinatsiooni abil. Irratsionaalne on kohe välja kirjutada mitme ravimi kombinatsioon: esmalt tuleks proovida ühte ravimit ja alles pärast veendudes, et selle patsiendi talutavates annustes on sellel ainult osaline toime, tuleb selle külge kinnitada järgmine aine, millel on reeglina erinev toimemehhanism..

Kliinilises praktikas kombineeritakse sageli krambivastast ainet sisaldavat antidepressanti, krambivastast ainet tramadooli või Zaldiariga. Soovitatav on vältida tramadooli (eriti suurte annuste) kombinatsiooni MAOI, SSRI ja SSRI-dega, kuna selline kombinatsioon võib provotseerida serotoniini sündroomi. Tramadool tuleb ettevaatusega välja kirjutada koos tritsükliliste antidepressantidega (arvestades serotoniini sündroomi riski) [30].

Mittefarmakoloogilised DPN-i ravimeetodid hõlmavad psühhoteraapiat, balneoteraapiat, hüperbaarset hapnikuga varustamist (1,2–2 atm.), Fototeraapiat, magnetoteraapiat, elektroforeesi, diadünaamilisi voolusid, paretiliste lihaste elektrilist stimulatsiooni, perkutaanset elektroneurostimulatsiooni, nõelravi. Vastunäidustused nende kasutamisele on patsiendi tõsine seisund, mis on tingitud somaatilisest patoloogiast ja / või ainevahetuse tõsisest dekompensatsioonist. Mitmed autorid on näidanud seljaaju elektrilise stimulatsiooni suurt efektiivsust, mida kasutatakse valuliku diabeetilise neuropaatia raviks [31]. Reeglina implanteeritakse stimulante patsientidel, kellel on farmakoteraapiast hoidunud valu sündroomid..

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et iga patsiendi ravi peab olema individuaalne, võttes arvesse kliinilisi tunnuseid, samuti kaasuvate haiguste esinemist (ärevus, depressioon, siseorganite haigused jne). Ravimite valimisel tuleb lisaks otsesele analgeetilisele toimele arvestada ka valitud ravimi muude positiivsete mõjudega (ärevuse, depressiooni vähenemine, une ja meeleolu paranemine), samuti selle talutavuse ja tõsiste komplikatsioonide võimalusega..

Mitmed autorid soovitavad TCA polüneuropaatiate ja gabapentiini või pregabaliini valulike vormide ravimisel esmavaliku ravimeid. Teise valiku ravimiteks on SSRI-d - venlafaksiin ja duloksetiin. Need on vähem tõhusad, kuid ohutumad, neil on vähem vastunäidustusi kui TCA-del ning neid tuleks kardiovaskulaarsete riskifaktoritega patsientide ravimisel eelistada. Kolmanda rea ​​ravimid hõlmavad opioide. Nõrgema toimega ravimite hulka kuuluvad kapsaitsiin, meksiletiin, okskarbasepiin, SSRI-d, topiramaat, memantiin, mianseriin [32].

Kirjandus

  1. Strokov I. A., Strokov K. I., Akhmedzhanova L. L., Albekova J. S. Tioktatsiid diabeetilise polüneuropaatia ravis // Raskekujuline patsient. Arhiiv. 2008. Nr 12. P. 19–23.
  2. Galieva O. R., Janashia P. Kh., Mirina E. Y. Neuropaatilise neuropaatia ravi // International Neurological Journal. 2008. nr 1. S. 77–81.
  3. Ameerika diabeediliit. Jalade ennetav jalgade hooldus diabeediga inimestel // Diabeedi ravi. 2002. nr 25 (tarn 1). Lk 69–70.
  4. Feldman E. L., Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. Uus ülevaade diabeetilise neuropaatia patogeneesist // Curr. Arvamused. Neurol. 1999. Vol. 12, nr 5. Lk 553–563.
  5. I tüüpi diabeediga patsientide retinopaatia ja nefropaatia neli aastat pärast intensiivravi katset. Diabeedi kontrolli ja komplikatsioonide uuring / diabeedi sekkumiste ja komplikatsioonide epidemioloogia uurimisrühm // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342, nr 6. Lk 381–389.
  6. Intensiivne vere glükoosisisalduse reguleerimine sulfonüüluureate või insuliiniga võrreldes tavapärase raviga ja tüsistuste oht II tüüpi diabeediga patsientidel (UKPDS 33). Suurbritannia perspektiivse diabeedi uuringugrupp // Lancet. 1998. Vol. 352 (9131). Lk 837–853.
  7. Bregovsky V. B. Alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia valuvormid: praegused vaated ja ravivõimalused (kirjanduse ülevaade) // Valu. 2008. nr 1 (18). S. 29–34.
  8. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. jt. Suukaudne ravi alfa-lipoehappega parandab sümptomaatilist diabeetilist polüneuropaatiat: SYDNEY 2 uuring // Diabeedi hooldus. 2006. Vol. 29. Lk 2365–2370.
  9. Varkonyi T., Kempler P. Diabeetiline neuropaatia: uued ravistrateegiad // Diabeet, rasvumine ja ainevahetus. 2008. Vol. 10. Lk 99–108.
  10. Sima A. A. F., Calvani M., Mehra M. jt. Atsetüül L-karnitiin parandab kroonilise diabeetilise neuropaatiaga patsientide valu, närvide taastumist ja vibratsioonitaju // Diabeedihooldus. 2005. Vol. 28. Lk 96–101.
  11. Levin O. S. Valu ravi polüneuropaatiatega // Raske patsient. 2007. Nr 4. Lk 27–32.
  12. Saarto T., Wiffen P. J. Neuropaatilise valu antidepressandid // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. Vol. 4: CD005454.
  13. Bennet M. (toim). Neuropaatiline valu. Oxford University Press, 2006.176, lk.
  14. Sindrup S. H., Otto M., Finnerup N. B. jt. Antidepressandid neuropaatilise valu ravis // Basic ja Clin. Pharm. ja seal. 2005. Vol. 96. Lk 399–409.
  15. Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Valuliku diabeetilise perifeerse neuropaatia levimus, raskusaste ja mõju II tüüpi diabeedi korral // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. Lk 1518–1522.
  16. Fennerup N. B., Otto M., McQuay N. J. Neuropaatilise valu ravi algoritm // Valu. 2005. V. 118. Lk 289–305.
  17. Jann M. W., Slade J. H. Antidepressandid kroonilise valu ja depressiooni raviks // Farmakoteraapia. 2007. Vol. 27, nr 11. P. 1571-1587.
  18. Rowbotham M. C., Goli V., Kunz N. R. jt. Venlafaksiini pikendatud vabanemine valuliku diabeetilise neuropaatia ravis: läbipaistmatu pime, platseebo-kontrollitud uuring // Valu. 2004. Vol. 110. Lk 697–706.
  19. Kadiroglu A. K., Sit D., Kayabasi H. jt. Venlafaksiin HCl mõju valulikule perifeersele diabeetilisele neuropaatiale II tüüpi suhkurtõvega patsientidel // J. Diabetes Complications. 2008. Vol. 22, nr 4. P. 241–245.
  20. Wernicke J. F., Pritchett Y. L., D’Souza D. N. jt. Randomiseeritud kontrollitud uuring duloksetiini kohta perifeerse perifeerse neuropaatilise valu korral // Neuroloogia. 2006. Vol. 67. Lk 1411-1420.
  21. Andreeva N. I., Asnina V. V., Liberman S. S. Kodused antidepressandid. Azafen // Chem. ajakiri 2000. T. 5. P. 16–20.
  22. Arezzo J. C., Rosenstock J., LaMoreaux L., Pauer L. Pregabaliini efektiivsus ja ohutus 600 mg / päevas valuliku diabeetilise perifeerse neuropaatia ravis: topeltpime platseebokontrollitud uuring // BMC Neurol. 2008. Vol. 8. Lk 33.
  23. Backonja M., Glanzman R. L. Neuropaatilise valu gabapenttiline annustamine: tõendid randomiseeritud, platseebokontrolliga kliinilistest uuringutest // Clin. Tem. 2003. Vol. 25. Lk 81–104.
  24. Gimbel J. S., Richrds P., Portenoy R. K. Kontrollitud vabanemisega oksükodoon diabeetilise neuropaatia valu korral. Arandomiseeritud kontrollitud uuring // Neurology. 2003. Vol. 60. Lk 927–934.
  25. Dworkin R. H. Neuropaatilise valu edasiminek // Arch. Neurol. 2003. V. 60. Lk 1524-1534.
  26. Medve R., Wang J., Karim S. Tramadoli ja atsetaminofeeni tabletid hambavalu korral // Anesteesia areng. 2001. V. 23. P. 34–37.
  27. Danilov A. B., Davydov O. S. Neuropaatiline valu. M.: Borges, 2007,192 s.
  28. Levin O. S. Polüneuropaatia. M.: MIA, 2006,496 s.
  29. Chong M. S., Hester J. Diabeetiline valulik neuropaatia: praegused ja tulevased ravivõimalused // Narkootikumid. 2007. Vol. 67, nr 4. Lk 569–585.
  30. Barbano R. L., Herrmann D. N., Hart-Gouleau S. jt. 5% -lise lidokaiini plaastri tõhusus, talutavus ja mõju elukvaliteedile diabeetilise polüneuropaatia korral // Arch. Neurol., 2004. V. 61. Lk 914–918.
  31. Daousi C., Benbow S. J., MacFarlane I. A. Seljaaju elektriline stimulatsioon kroonilise valuliku diabeetilise neuropaatia pikaajalisel ravil // Diabeetik. Med. 2005. Vol. 22. Lk 393–398.
  32. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. jt. EFNS juhendid neuropaatilise valu farmakoloogilise ravi kohta // European Journal of Neurology. 2006. Vol. 13. Lk 1153–1169.

* Esimene MGMU neid. I. M. Sechenov, ** MONIKI neid. M. F. Vladimirsky, Moskva

Kuidas ravida diabeetilist neuropaatiat alternatiivsete meetoditega

Mis on diabeetiline neuropaatia? Seda haigust seostatakse kõigi perifeersesse närvisüsteemi kuuluvate närvide häiretega, mis vastutavad tundlikkuse, autonoomsete ja motoorsete funktsioonide eest.

See ei ole iseseisev haigus, see on suhkruhaiguse komplikatsioon ja see on laialt levinud ning see mõjutab kuni 90% patsientidest. Haigus annab end tunda 5–15 aasta pärast, pärast diabeedi diagnoosi määramist, kui olete selle õigel ajal ära tundnud ja alustate ravi, on prognoos tervikuna soodne.

Haiguse ilmingud on mitmekesised, see sõltub sellest, kus ja millises närvisüsteemi osas hävitamine toimub, tuimus, jäsemete valu ja tundlikkuse vähenemine nendes, impotentsus ilmneb enamasti. Täna artiklis: diabeetiline neuropaatia, selle sümptomid ja arengu põhjused, haiguse tüübid, ravi ja ennetamine

Haiguse sümptomid

Haiguse sümptomid on üsna mitmekesised ja paljud neist on iseloomulikud muudele haigustele, nii et lõpliku diagnoosi saab teha ainult raviarst. Vähemalt mõne loetletud sümptomi olemasolu peaks siiski sundima inimest pöörduma terapeudi poole. Peamised sümptomid on:

  • seedehäire (ja see pole mitte ainult sagedane väljaheite häire, on ka vastupidi regulaarne kõhukinnisus),
  • uriinipidamatus (kuid mõnel juhul on tunne, et uriinipõis on täiesti tühi),
  • higistamise funktsiooni rikkumine - siin on võimalikud ka kaks äärmust: kas liigne higistamine või selle peaaegu täielik puudumine,
  • lihasnõrkus, sageli lühiajalised krambid, jäsemete tuimus või kipitustunne neis,
  • liikumiste koordinatsiooni rikkumine, ruumis orientatsiooni kaotamine,
  • vererõhu järsk langus, millega võib kaasneda pearinglus,
  • vähenenud libiido, naistel - anorgasmia, meestel - erektsioonihäired,
  • temperatuuri, valu ja kombatava tundlikkuse oluline langus.

Kui selliseid sümptomeid on, peate neist arstile rääkima. Osaliselt näeb arst mõnda neist ise - näiteks vähenenud tundlikkus palpeerimise ajal, reflekside süvenemine. Mõnel juhul võib arst välja kirjutada täiendavad testid ja uuringud, kuna loetletud sümptomid ei ole piisavad tõendid.
Täiendavate uuringute osas on need veresuhkru, uriini valgu testid.

Kardiovaskulaarsete haiguste välistamiseks viiakse läbi seedetrakti patoloogiad, EKG ja ultraheli (see diagnostiline meetod võimaldab teil saada kõige täielikku teavet siseorganite seisundi kohta)..

Kuidas diagnoositakse?

Täieliku teabe saamiseks viib arst läbi patsiendi uuringu, kasutades neuroloogiliste sümptomite skaalat, mis aitab selgitada haiguse arengu astet ja teada saada, millised närvid on mõjutatud.

Viiakse läbi patsiendi, tema liigeste, käte ja jalgade seisundi üksikasjalik uurimine, mis koos nende deformatsioonidega võib näidata haiguse arengu algust. Punetus, kuiv nahk, koorimine või higistamine, konnasilmad või haavandid - kõik väärivad erilist tähelepanu.

Tundlikkuse diagnostika

Vibratsioonitundlikkus. Diagnoosimiseks kasutatakse neuroloogilist komplekti, mis sisaldab häälestamishargi, mis on kahe otsaga kahvel ja käepidemel plastist ots. Häälestamishargi löömisega pannakse see liikuma ja käepide viiakse naha erinevatesse osadesse. Ja kui inimene ei tunne häälestushargi kõikumist 128 Hz, siis on see märk tundlikkuse vähenemisest, mis näitab haiguse arengut.

Kombatav tundlikkus. Selleks kasutage monofilamenti - tööriista, mis näeb välja nagu kindla õngenööriga pliiats. Vajutades 2 sekundiks alajäsemete nahale õngenööri, määrab arst ka patsiendi tundlikkuse astme.

Samal eesmärgil uuritakse tundlikkust puuvillase palliga õrna puudutuse suhtes. Selleks, et patsient saaks aru, mida ta peab tundma, puudutab vatitükk tema õla ja käsivarre nahka, kus on terved, töötavad naharetseptorid. Ja siis, paludes inimesel silmad sulgeda, puudutades järk-järgult erinevaid piirkondi, liiguvad nad käele, et selgitada, kus tundlikkus säilib ja kus seda enam pole.

Mis on kombatavad aistingud ja kui olulised need inimeste jaoks on, lugege artiklit.

Temperatuuri tundlikkust, mida uurib metallist silinder, mille üks külg on kaetud plastikuga. Tervislik inimene tunneb koheselt vahet plastiku ja metalli puudutamisel. Kuid kui retseptorid ei tööta, on see juba haiguse sümptom.

Valutundlikkus, mis määratakse neuroloogilise nõela või lihtsa hambaorku puudutamise kaudu. Diagnoositakse suletud silmadega, nii et patsient ei näe, millist nahaosa arst puutub.

Refleksi hindamine

Lükates neuroloogilise haamri põlve lähedal või kanna lähedal asuvatele kõõlustele, määratakse lihassüsteemi kokkutõmbumisvastus (põlve- ja Achilleuse refleks). Ja kui lihased ei tõmbu kokku ega liigu jalg ega jalga, siis on närviimpulsside edastamisel rikkumine.

Elektrilise neurograafi uuringud

Seade uurib närvide ja lihaste tööd, nimelt impulsside kiirust piki närvikiudu ja lihaskiudude reageerimist. Kõik see on kirjutatud paberilindile kumerate joontena. Naha närvilõpmeid ärritavad nõrgad elektrivoolu impulsid..

Haiguse arengut viitavaid sümptomeid väljendatakse edastatud signaali edasilükkamisena ja see nõuab rohkem aega või häirib lihaskiudude reageerimist, kui mitte kõik lihased ei reageeri ärritusele, vaid ainult mõned neist.

Haiguse põhjused

Miks haigus ilmneb? Haiguse esimesed sümptomid võivad olla peaaegu nähtamatud. Jah, ja need ilmuvad tavaliselt tosin aastat pärast diabeedi diagnoosimist. Fakt on see, et selle aja jooksul toimuvad veresuhkru taseme järsud muutused.

Glükoos mõjutab närvikiudude seisundit, samal ajal kui veresoonte toitumine väheneb, nende avatus halveneb ja keha ei saa hapnikku. Kehas sisalduva kõrge glükoositaseme tõttu on ainevahetusprotsessid häiritud, kudedesse kogunevad vabad radikaalid ja fruktoos. Ja see põhjustab vee ja toitainete imendumisprotsessi häireid, mis omakorda mõjutab ka närvikiudusid negatiivselt. Selle algoritmi järgi haigus areneb.

Muud põhjused, mis seda haigust põhjustada võivad:

  • ülekaaluline,
  • kõrge vere lipiidide sisaldus,
  • vigastused, mis provotseerivad närvilõpmete kahjustusi või nende põletikku.

Vanadus ja halvad harjumused on kaks tegurit, mis suurendavad selle haiguse tekkimise riski..

Haiguse vormid ja nende sümptomid

Kuigi haiguse arengu algoritm on alati ligikaudu sama, võib närvikiudude kahjustuse aste olla erinev. Lisaks võib haigus mõjutada erinevat tüüpi kiude. Just sellel alusel on selle klassifitseerimine pooleli. Näiteks kui aju või seljaaju närvid on mõjutatud, siis räägivad nad keskne neuropaatiast. Kui motoorsed närvid on mõjutatud, on see sensomotoorset neuropaatiat.

Keskne neuropaatia on kõige tavalisem variant. Tavaliselt kaasnevad sellega peavalud, halvenenud mälu ja tähelepanu, võimalik minestamine.

Samuti on levinud valik sensomotoor. Selle sümptomiteks on tundlikkuse vähenemine ja lihasnõrkus. On huvitav, et tavaliselt on see rikkumine rohkem väljendunud ühel alajäsemel ja suureneb õhtul. Haiguse kaugelearenenud käiguga ei pruugi patsient valu tunda, astudes isegi millegi terava poole. Tundlikkuse kadumine viib jalgade haavanditeni.

Autonoomne neuropaatia või autonoomne. Sellisel juhul viib närvikiudude talitlushäire selleni, et siseorganid saavad moonutatud käske, see on tingitud asjaolust, et kehas on hapnikupuudus, toitaineid imendub vähem ning põis, süda ja muud siseorganid on häiritud..

Proksimaalse korral kannatab puusade ja tuharate piirkond, puusaliigese seisund halveneb. Seetõttu lihased järk-järgult atroofeeruvad, patsient painutab oma põlvi halvemini.

Fokaali peetakse haiguse kõige raskemaks vormiks, mille kulg võib olla täiesti ettearvamatu. Fakt on see, et see võib tekkida äkitselt, ilma järkjärgulise arenguta, mõjutades ainult mõnda üksikut närvi, seetõttu lokaliseeruvad valud ükskõik millises piirkonnas - näiteks võib see olla kolmiknärv ja tekkida võib poole näo halvatus.

Millist ravi soovitab ravim?

Milline peaks olema ravi? Selle eesmärk peaks olema lihaskoe taastamine, vereringe parandamine ja veresuhkru taseme alandamine. Probleemi lahendus peaks olema kõikehõlmav ning sama oluline on ka närvilõpmete ja kudede funktsiooni taastamine.

Nendel eesmärkidel kasutatakse erinevaid ravimeid:

  1. Panustatakse insuliini tootmisse ja suurendatakse kudede tundlikkust selle aine suhtes. Need on valmistatud kõhunäärme hormoonide baasil, alandades glükoositaset ja aidates kehal süsivesikuid glükogeeniks muundada. Samuti kaitsevad nad närvirakke vabade radikaalide hävitamise eest ja parandavad verevarustust. A-lipoehappe (tioktiliste) ravimite väljakirjutamisel aitab vere glükoositase eemaldada selliseid ravimeid nagu Actovegin.
  2. Närvitegevuse parandamiseks võtke B-vitamiine.
  3. Krambivastased ained takistavad krambivaid lihaste kokkutõmbeid, kõrvaldavad närviretseptorites tekkivat valu ja määravad lisaks kaaliumi ja kaltsiumi.
  4. Põletiku, valu ja turse korral on vajalikud põletikuvastased, mittesteroidsed ravimid. Kui haavandeid on juba tekkinud või, mis veelgi hullem, abstsessid, ei saa siin antibiootikumidest loobuda, valib arst neid individuaalsete tundlikkuse testide tulemuste järgi.

Raviks kasutatakse ka füsioteraapia meetodeid. Need on mitmesugused terapeutilise võimlemise harjutused, mis parandavad vereringet, refleksoloogiat, lihaste elektrostimulatsiooni, elektroforeesi ja muid traditsioonilisi meetodeid.

Ravi rahvapäraste ravimitega

Haigusest ilmnevate sümptomite ravis on traditsiooniline meditsiin saanud märkimisväärseid kogemusi looduslike looduslike kingituste kasutamisel.

Ravimtaimed

Saialill. Saialillide infusiooniga ravi efektiivsust näitavad arvukad inimeste arvustused. Selleks pruulige kaks supilusikatäit kuiva värvi 400 ml-s ja laske infundeerida kaks tundi ning jooge seejärel neljas annuses. Ravitakse kuni täieliku taastumiseni.

Keeda elecampane juur viis minutit (1 spl. Klaasi keeva veega) ja joo enne sööki kaheks jagatud annuseks (hommikul ja õhtul). Ravi kauem kui kuu.

Takjasjuur keedetakse viis minutit punases veinis (st. L 250 ml kohta) ja juuakse kaheks osaks jagatud annusena poole klaasi kaupa hommikul ja õhtul..

Sarapuu. Valmistage segu taime võrdsetes osades kuivade lehtede ja koorepulbriga. Keetke 2 tl teesegu 200 ml vees 10 minutit. Pärast jahutamist jooge 100 ml neli korda päevas kuu jooksul.

Dill, nimelt selle seemned inimeste arvustuste põhjal, saab selle haigusega hästi hakkama. Peate päikese käes hästi soojenema ja kohe ronima 20 minutiks tilliseemnega sooja vanni. Eelnevalt valmistatakse vanniks seemnete aurutamine, selleks tuleb keeta klaas klaasi tilliseemneid keeva veega ja pärast nõudmist valada see suplusvanni. Protseduure viiakse läbi igal teisel päeval, ainult 10 harjutust.

Ginkgo biloba. Liitrises termoses pruulige neli supilusikatäit taime lehti. Pärast 3-tunnist infusiooni juua ravimit enne sööki 3 võrdses osas.

Nelk. Aurutage 600 ml vees termoskolvis supilusikatäis vürtsikaid nelki ja jätke kaheks tunniks. Kahe nädala jooksul võetakse sellist infusiooni kolm korda päevas, ml. 200, iga päev värske infusiooni valmistamiseks. 10 päeva pärast korrake ravi ja nii kuus kuud.

Rosmariin. Rosmariini lehtedest valmistage tinktuur sel viisil: pange toorained klaasnõusse ja valage viina ülaosale, seista kolm nädalat. Tinktuura hõõrudes valulikke kohti.

Kallake datlid välja ja laske läbi hakklihamasina. Sööge iga päev puuviljapüree kolm lusikat korraga, pärast sööki, kolm korda päevas. Ravitakse kuu aega.

Küüslauk tuleb jahvatada või purustada. Pange neli sellist veega täidetud nelki keemiseni ja hingake auruga 10 minutit vaheldumisi ühe või teise ninasõõrmega..

Pärast 6 lehe keetmist ja kuni 10 minutit keedetud väikesel tulel keedetud loorberileht voldi ja kaevake keetmise teel nina mitu korda päevas, kuni paranemine toimub.

Õunasiidri äädikat kasutatakse mitte ainult geraniumilehtedega pealekandmiseks probleemsetele piirkondadele, vaid ka naha pühkimiseks..

Sidrun. О Koorige nahk ja siduge see üleöö jalgade külge, keha väljapoole. Koorimise peale võite lisada oliiviõli, mõni tilk.

Maapirn aitab täiuslikult mitte ainult selle haiguse ravimisel, vaid ka peamisel põhjusel - diabeedil. See vähendab veresuhkru taset, normaliseerib ainevahetusprotsesse ning maksa ja seedetrakti tööd tervikuna. See tuleb lisada oma dieeti, valmistada salateid. Soovitav on süüa toorelt.

Maapirni kohta saate lugeda täpsemalt: Jeruusalemma artišokk keha puhastamiseks.

Muud meetodid

Savi töötlemine. Ravimiseks kasutatakse sinist ja rohelist savi. Esiteks rullitakse see väikesteks pallideks ja kuivatatakse päikese käes. Hoidke neid tihedalt suletud klaasnõudes..

Retsept 1. Valu ja põletiku leevendamiseks, vereringe parandamiseks lahjendatakse roheline savi musts olekusse, kantakse salvrätikule, mida kantakse kohapeal ja hoitakse kuni täieliku kuivamiseni. Pärast pealekandmist tuleb aprett tilgutada maasse..

Retsept 2. Looduselt surnud taimedest ja mereelust moodustunud sinine savi on täis tervendavaid mineraale, millest räni on vormitud. 150 ml vees peate lahjendama 20 g savi ja jooma kolm korda päevas kolm nädalat. Lisaks tundmatutel tsoonidel ja valusatel kohtadel asuvatele kompressidele.

Sool aitab taastada närvirakkude tundlikkust ja leevendada valu. Piisab, kui kuumutada seda praepannil ja rakendada valu kohtadesse, magades linases kotis.

Lugege artiklit soola šokeerivate omaduste kohta.

Koos massaažiga tehakse massaaži ning hõõrutakse tärpentini ja kamforõliga. Õlidel on soojendav toime. 10 minutit pärast massaaži hõõrutakse viina ja jalg mähitakse kuumusesse. ööks või kolmeks tunniks.

Muumia, takjas ja muskaatpähkel. Kuu jooksul kaks korda päevas lahustage muumia (0,2 g) ja tl mett klaasi sooja piima ja jooge. Samal ajal närige päeva jooksul mitu korda hammaste külgi, millega on kadunud muskaatpähkli ja takjajuure tundlikkus..

Lugege artiklit: Kuidas võtta muumiat, retseptid ja vastunäidustused.

Paljajalu kõndimine kuival liival (jalgade naha talumiseks). Protseduuri tuleks läbi viia iga päev, kogu suve. Koju naastes peske jalad, hõõruge viinaga ja pange villased sokid selga.

Haiguste ennetamine

Sellise haiguse nagu diabeet esinemisel on oluline järgida ka ennetavaid meetmeid, et vältida selle haiguse avaldumist..

On selge, et patsient peab kontrollima veresuhkru taset, kuna närvisüsteemi rakkude kahjustamise oht on veres ülemäärane glükoosisisaldus.

Samal ajal unustavad paljud inimesed vererõhu kontrolli ja hüpertensioon on sel juhul tulvil väikeste veresoonte spasmidest ja on üks riskitegureid.

Kui ilmnevad esimesed suhkruhaiguse nähud (janu ja nälg, väsimus ja uriinikoguse suurenemine), peate konsulteerima arstiga. Jälgige glükoosisisaldust.

Rohke puu- ja köögivilja dieedi järgimine aitab hoida suhkrut ja teie kehakaalu normaalsena. Ja halbadest harjumustest (alkoholi tarvitamine ja suitsetamine) loobumine vabastab veresooned vasospasmist ja muudest kehas esinevatest häiretest.

Aktiivne elustiil (kõndimine, võimlemine, füsioteraapia harjutused) lisab teie tervisele, jõule ja energiale ainult lisa.

Kandke kindlasti mugavaid kingi, mis on valmistatud ehtsast nahast ning puuvillast või bambusest, ja mõlemal juhul on oluline, et miski ei pigistaks jalga. Kõiki pragusid, hõõrdumisi ja jaotustükke tuleb õigeaegselt ravida, naha eest tuleb hoolitseda, toita ja niisutada..

Haigusdiabeetiline neuropaatia, mille ravi toimub vastavalt üldtunnustatud standardile, jääb sellegipoolest individuaalseks küsimuseks, kuna palju sõltub mitte ainult haiguse staadiumist, vaid ka sellest, kui palju suudab diabeetik kontrollida veresuhkrut ja piirata ennast halbade harjumuste korral. Kahjuks pole kõigil sellist tahtejõudu.

Inimesed küsivad sageli, kas seda haigust saab ravida? Jah. Vastavalt arsti soovitustele on see haigus ravitav..

Blogiartiklid kasutavad Internetis avatud allikatest pärit pilte. Kui näete oma autoriõiguse fotot järsku, teavitage sellest ajaveebi redigeerijat tagasiside vormi kaudu. Foto kustutatakse või lisatakse link teie ressursile. Tänan mõistmise eest!

Loe Diabeedi Riskifaktorid