1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diagnoos

Suhkurtõbi on metaboolsete (metaboolsete) haiguste rühm, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis areneb absoluutse või suhtelise insuliinipuuduse tagajärjel ning avaldub ka glükoosuria, polüuuria, polüdipsia, huulehäirete tagajärjel

Suhkurtõbi on rühm metaboolseid (metaboolseid) haigusi, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis areneb absoluutse või suhtelise insuliinipuuduse tagajärjel ning avaldub ka glükosuuria, polüuuria, polüdipsia, halvenenud lipiidide (hüperlipideemia, düslipideemia), valkude (düsproteineemia) ja mineraalide (nt hüpokaleemia) korral. vahetused provotseerivad lisaks komplikatsioonide teket. Haiguse kliinilisi ilminguid võib mõnikord seostada varasema nakkuse, vaimse trauma, pankreatiidi ja kõhunäärme kasvajaga. Sageli areneb diabeet koos rasvumisega ja mõnede teiste endokriinsete haigustega. Teatud rolli võib mängida ka pärilikkus. Meditsiinilise ja sotsiaalse tähtsuse järgi asub suhkurtõbi vahetult pärast südame- ja vähihaigusi..

Suhkurtõve kliinilisi tüüpe on 4: 1. tüüpi suhkurtõbi, 2. tüüpi suhkurtõbi, muud tüüpi (geneetiliste defektide, endokrinopaatiate, infektsioonide, kõhunäärmehaigustega jne) ja rasedusdiabeet (rasedadiabeet). Uus klassifikatsioon ei ole veel üldiselt aktsepteeritud ja on oma olemuselt soovituslik. Vana klassifikatsiooni muutmise vajadus tuleneb aga peamiselt uute andmete ilmnemisest suhkruhaiguse heterogeensuse kohta ja see omakorda nõuab spetsiaalsete diferentseeritud lähenemisviiside väljatöötamist haiguse diagnoosimiseks ja raviks. SD

1. tüüp - krooniline haigus, mis on põhjustatud absoluutsest insuliinipuudusest, mis tuleneb kõhunäärme ebapiisavast tootmisest. I tüüpi diabeet põhjustab püsivat hüperglükeemiat ja komplikatsioonide arengut. Avastamise sagedus on 15: 100 000 elanikkonnast. See areneb peamiselt lapsepõlves ja noorukieas. SD

2 tüüpi - krooniline haigus, mis on põhjustatud suhtelisest insuliinipuudusest (insuliinist sõltuvate kudede retseptorite tundlikkus insuliini suhtes on vähenenud) ja avaldub kroonilises hüperglükeemias koos iseloomulike komplikatsioonide tekkega. II tüüpi diabeet moodustab 80% kõigist diabeedi juhtudest. Esinemissagedus - 300: 100 000 elanikkonnast. Valdav vanus on tavaliselt üle 40 aasta. Sagedamini diagnoositakse naistel. Riskifaktorid - geneetiline ja rasvumine.

Diabeedi sõeluuring

WHO ekspertkomitee soovitab diabeedi sõeluuringut järgmiste kodanike kategooriate jaoks:

  • kõik üle 45-aastased patsiendid (negatiivse uuringutulemiga korrake iga 3 aasta järel);
  • nooremad patsiendid, kui neid on: rasvumine; diabeedi pärilik koormus; etniline kuuluvus / rassiline kuuluvus kõrge riskiga rühma; rasedusdiabeedi anamneesis; üle 4,5 kg kaaluva lapse sünd; hüpertensioon hüperlipideemia; varem tuvastatud NTG või tühja kõhuga glükeemia.

(Nii tsentraliseeritud kui ka detsentraliseeritud) suhkurtõve sõeluuringuteks soovitab WHO määrata nii glükoositase kui ka hemoglobiini A1c.

Glükosüülitud hemoglobiin on hemoglobiin, milles glükoosi molekul kondenseerub hemoglobiini molekuli β-ahela P-terminaalse valiiniga. Glükosüülitud hemoglobiinil on otsene korrelatsioon vere glükoosisisaldusega ja see on integreeritud indikaator süsivesikute metabolismi kompenseerimise kohta viimase 60–90 päeva jooksul enne uuringut. HbA1c moodustumise kiirus sõltub hüperglükeemia ulatusest ja selle taseme normaliseerumine veres toimub 4–6 nädalat pärast euglükeemia saavutamist. Sellega seoses määratakse HbA1c sisaldus juhul, kui on vaja pikka aega kontrollida süsivesikute metabolismi ja kinnitada selle kompenseerimist diabeediga patsientidel. WHO soovituse (2002) kohaselt tuleks suhkruhaigete veres glükosüülitud hemoglobiini sisaldust määrata kord kvartalis. Seda indikaatorit kasutatakse laialdaselt nii elanikkonna kui ka rasedate naiste sõeluuringutes, süsivesikute ainevahetuse häirete tuvastamiseks ja diabeedi ravi jälgimiseks..

BioChemMack pakub seadmeid ja reaktiive glükosüülitud HbA1c hemoglobiini analüüsimiseks ettevõttelt Drew Scientific (Inglismaa) ja Axis-Shield (Norra) - maailma liidritele, kes on spetsialiseerunud kliinilistele süsteemidele diabeedi jälgimiseks (vt selle lõigu lõpp). Nende ettevõtete toodetel on HbA1c mõõtmiseks NGSP rahvusvaheline standardimine.

Diabeedi ennetamine

I tüüpi diabeet on krooniline autoimmuunhaigus, millega kaasneb Langerhansi saarekeste β-rakkude hävitamine, seetõttu on haiguse varajane ja täpne prognoos eelkliinilises (asümptomaatilises) staadiumis väga oluline. See peatab rakkude hävimise ja säilitab maksimaalselt β-rakkude rakumassi.

Kõigi kolme tüüpi antikehade kõrge riskiga sõeluuring aitab vältida või vähendada diabeedi esinemissagedust. Riskirühma kuuluvatel inimestel, kellel on kahe või enama antigeeni vastaseid antikehi, areneb diabeet 7–14 aasta jooksul.

I tüüpi diabeedi kõrge riskiga isikute tuvastamiseks on vaja läbi viia uuring haiguse geneetiliste, immunoloogiliste ja metaboolsete markerite kohta. Tuleb märkida, et immunoloogilisi ja hormonaalseid näitajaid on soovitatav uurida dünaamikas - 1 kord 6-12 kuu jooksul. Β-raku autoantikehade avastamise korral on nende tiitri suurenemise ja C-peptiidi madalama taseme korral vaja enne kliiniliste sümptomite ilmnemist alustada terapeutilisi ennetavaid meetmeid..

1. tüüpi diabeedi markerid

  • Geneetilised - HLA DR3, DR4 ja DQ.
  • Immunoloogilised - antikehad glutamiinhappe dekarboksülaasi (GAD), insuliini (IAA) ja antikehad Langerhansi saarerakkude (ICA) vastu.
  • Metaboolne - glükogemoglobiin A1, insuliini sekretsiooni esimese faasi kaotus pärast intravenoosset glükoositaluvuse testi.

HLA kirjutamine

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on 1. tüüpi diabeedil, hoolimata ägedast haigusest, pikk varjatud periood. Haiguse arengus on tavaks eristada kuut etappi. Neist esimest, geneetilise eelsoodumuse etappi, iseloomustab I tüüpi diabeediga seotud geenide olemasolu või puudumine. Suur tähtsus on HLA antigeenide, eriti II klassi - DR 3, DR 4 ja DQ - olemasolul. Sel juhul suureneb haiguse tekke oht mitmekordselt. Praeguseks peetakse 1. tüüpi diabeedi tekke geneetilist eelsoodumust normaalsete geenide erinevate alleelide kombinatsiooniks.

Kõige informatiivsemad 1. tüüpi diabeedi geneetilised markerid on HLA antigeenid. 1. tüübi diabeediga seotud geneetiliste markerite uuring LADA-ga patsientidel näib olevat sobiv ja vajalik diferentsiaaldiagnoosimiseks diabeeditüüpide vahel haiguse arenguga 30 aasta pärast. I tüüpi diabeedile iseloomulikke “klassikalisi” haplotüüpe tuvastati 37,5% -l patsientidest. Samal ajal leiti 6% -l patsientidest kaitsvaks peetavaid haplotüüpe. Võib-olla võib see seletada nendel juhtudel diabeedi aeglasemat progresseerumist ja kergemat kliinilist kulgu..

Langerhansi saarerakkude (ICA) antikehad

Spetsiifiliste autoantikehade teke Langerhansi saarekeste β-rakkude vastu viib nende hävitamiseni antikehadest sõltuva tsütotoksilisuse mehhanismi kaudu, mis omakorda tähendab insuliini sünteesi rikkumist ja I tüüpi diabeedi kliiniliste tunnuste tekkimist. Rakkude hävitamise autoimmuunsed mehhanismid võivad olla pärilikud ja / või käivitatavad paljude väliste tegurite poolt, näiteks viirusnakkused, kokkupuude toksiliste ainetega ja mitmesugused stressid. I tüüpi diabeeti iseloomustab prediabeedi asümptomaatiline staadium, mis võib kesta mitu aastat. Insuliini sünteesi ja sekretsiooni rikkumist sel perioodil saab tuvastada ainult glükoositaluvuse testi abil. Enamasti tuvastatakse neil asümptomaatilise I tüüpi diabeediga isikutel Langerhansi saarekeste rakkude autoantikehad ja / või insuliini antikehad. Kirjeldatud on ICA avastamise juhtumeid 8 või enam aastat enne I tüüpi diabeedi kliiniliste tunnuste ilmnemist. Seega saab ICA taseme kindlaksmääramist kasutada I tüüpi diabeedi varaseks diagnoosimiseks ja eelsoodumuse tuvastamiseks. ICA-ga patsientidel täheldatakse β-rakkude funktsiooni progresseeruvat langust, mis väljendub insuliini sekretsiooni varajases faasis. Selle sekretsiooni faasi täieliku rikkumisega ilmnevad 1. tüüpi diabeedi kliinilised tunnused.

Uuringud on näidanud, et ICA määratakse 70% -l äsja diagnoositud 1. tüüpi diabeediga patsientidest - võrreldes mittediabeetilise kontrollrühmaga, kus ICA-d tuvastatakse 0,1–0,5% juhtudest. ICA määratakse ka diabeediga patsientide lähisugulastel. Need isikud moodustavad suurenenud I tüüpi diabeedi riskirühma. Mitmed uuringud on näidanud, et diabeediga patsientide ICA-positiivsetel lähisugulastel areneb hiljem I tüüpi diabeet. ICA määramise kõrge prognostilise tähtsuse määrab ka asjaolu, et ICA olemasoluga patsientidel areneb lõpuks I tüüpi diabeet, isegi kui puuduvad diabeedi tunnused. Seetõttu hõlbustab ICA määramine I tüüpi diabeedi varajast diagnoosimist. On tõestatud, et ICA taseme määramine II tüüpi suhkurtõvega patsientidel võib aidata diabeeti diagnoosida juba enne vastavate kliiniliste sümptomite ilmnemist ja määrata insuliinravi vajaduse. Seetõttu osutab ICA juuresolekul II tüüpi diabeediga patsientidele suure tõenäosusega insuliinsõltuvuse teke.

Insuliini antikehad

Insuliini antikehi leidub 35–40% -l äsja diagnoositud I tüüpi diabeediga patsientidest. Teatatud on korrelatsioonist insuliinivastaste antikehade ja saarerakkude antikehade ilmnemise vahel. Insuliini antikehi võib täheldada diabeedi prediabeedi staadiumis ja I tüüpi diabeedi sümptomaatiliste sümptomite ilmnemisel. Mõnel juhul ilmuvad patsientidel pärast insuliiniravi ka insuliinivastased antikehad.

Glutamiinhappe dekarboksülaas (GAD)

Hiljutised uuringud on näidanud peamist antigeeni, mis on insuliinist sõltuva diabeedi, glutamiinhappe dekarboksülaasi tekkega seotud autoantikehade peamine sihtmärk. See membraanensüüm, mis viib läbi imetajate kesknärvisüsteemi pärssiva neurotransmitteri - gamma-aminovõihappe - biosünteesi, leiti esmakordselt üldise neuroloogiliste häiretega patsientidel. GAD-i antikehad on väga informatiivne marker prediabeedi tuvastamiseks, aga ka selliste inimeste tuvastamiseks, kellel on kõrge risk I tüüpi diabeedi tekkeks. Diabeedi asümptomaatilise arengu perioodil saab patsiendil tuvastada GAD-i antikehi 7 aastat enne haiguse kliinilist avaldumist.

Välisautorite sõnul on autoantikehade avastamise sagedus 1. tüüpi klassikalise suhkruhaigusega patsientidel: ICA - 60–90%, IAA - 16–69%, GAD - 22–81%. Viimastel aastatel on avaldatud töid, mille autorid näitasid, et LADA-ga patsientidel on GAD autoantikehad kõige informatiivsemad. Venemaa energiakeskuse andmetel olid GAD-i antikehad vaid 53% LADA-ga patsientidest, võrreldes 70% -ga ICA-st. Üks ei ole teisega vastuolus ja võib olla kinnitus vajadusele identifitseerida kõik kolm immunoloogilist markerit, et saavutada kõrgem infosisu. Nende markerite määramine võimaldab 97% -l juhtudest eristada 1. tüüpi diabeeti 2. tüübist, kui 1. tüüpi diabeedi kliinikut maskeeritakse 2. tüübiks.

1. tüüpi diabeedi seroloogiliste markerite kliiniline väärtus

Kõige informatiivsem ja usaldusväärsem on 2-3 markerite samaaegne uurimine veres (kõigi markerite puudumine - 0%, üks marker - 20%, kaks markerit - 44%, kolm markerit - 95%).

Antikehade määramine perifeerses veres Langerhansi saarekeste β-rakkude rakuliste komponentide, glutamiinhappe dekarboksülaasi ja insuliini vastu on oluline avastamiseks haiguse arenemisele eelnevate indiviidide ja I tüüpi diabeedi geneetilise eelsoodumusega diabeediga patsientide sugulaste tuvastamiseks. Värske rahvusvaheline uuring kinnitas selle testi suurt tähtsust saarerakkude vastase autoimmuunprotsessi diagnoosimisel..

Diabeedi diagnoosimine ja jälgimine

Suhkurtõve diagnoosimiseks ja jälgimiseks kasutatakse järgmisi laboratoorseid analüüse (vastavalt WHO 2002. aasta soovitustele).

  • Rutiinsed laboratoorsed testid: glükoos (veri, uriin); ketoonid; glükoositaluvuse test; HbA1c; fruktosamiin; mikroalbumiin; uriini kreatiniin; lipiidide profiil.
  • Täiendavad laboratoorsed uuringud diabeedi arengu jälgimiseks: insuliini antikehade määramine; C-peptiidi määramine; Langengaari saarekeste antikehade määramine; türosiinfosfataasi (IA2) antikehade määramine; glutamiinhappe dekarboksülaasi vastaste antikehade määramine; leptiini, greliini, resistiini, adiponektiini määramine; HLA kirjutamine.

Pikka aega, nii diabeedi tuvastamiseks kui ka selle kompenseerimise määra kontrollimiseks, soovitati määrata veresuhkru sisaldus tühja kõhuga ja enne iga sööki. Värskeimad uuringud on näidanud, et selgem seos veresuhkru, suhkruhaiguse veresoonte tüsistuste ja nende progresseerumise vahel leitakse mitte tühja kõhuga glükeemia korral, vaid söömisjärgse perioodi suurenemisega - söögijärgne hüperglükeemia.

Tuleb rõhutada, et suhkurtõve kompenseerimise kriteeriumid on viimastel aastatel läbi teinud olulise muutuse, mida saab tabelis esitatud andmete põhjal kindlaks teha.

Seega tuleb vastavalt WHO viimastele soovitustele (2002) suhkruhaiguse diagnoosimise ja selle kompenseerimise kriteeriumeid karmistada. Selle põhjuseks on hiljutised uuringud (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), mis näitasid, et diabeedi hiliste vaskulaarsete komplikatsioonide sagedus, arenguaeg ja nende progresseerumise määr on otseses korrelatsioonis diabeedi kompenseerimise astmega..

Insuliin

Insuliin on hormoon, mida toodavad Langerhansi kõhunäärme saarekeste β-rakud ja mis osaleb süsivesikute metabolismi reguleerimises ja veres glükoositaseme püsiva taseme hoidmises. Insuliin sünteesitakse algselt eelprohormoonina molekulmassiga 12 kDa, seejärel töödeldakse seda raku sees, et moodustuks prohormoon molekulmassiga 9 kDa ja pikkusega 86 aminohappejääki. See prohormoon ladestub graanulites. Nende graanulite sees purunevad disulfiidsidemed insuliiniahelate A ja B ning C-peptiidi vahel ning selle tulemusel moodustub insuliinimolekul, mille molekulmass on 6 kDa ja pikkus on 51 aminohappejääki. Stimuleerimisel vabaneb rakkudest ekvimolaarsed kogused insuliini ja C-peptiidi ning väike kogus proinsuliini ja ka teisi vaheaineid (

E. E. Petryaykina, arstiteaduste kandidaat
N. S. Rytikova, bioloogiateaduste kandidaat
Morozovi lastelinna kliiniline haigla, Moskva

Diabeedi tüüpide diferentsiaaldiagnostika

Mis tahes haiguse adekvaatse ravi määramiseks peate esmalt alati läbi viima diagnostilised meetmed täpse diagnoosi seadmiseks. Mõnikord on vaja teha diferentsiaaldiagnostika mitme patoloogia vahel. See on tingitud asjaolust, et paljudel haigustel võivad olla sarnased sümptomid, kliiniline pilt. Õige järelduse saamiseks on vaja läbi viia diabeedi 1. ja 2. tüübi diferentsiaaldiagnostika.

Patoloogia tunnused

Suhkurtõbi on tänapäeval üks levinumaid patoloogiaid. Selle peamine märk on glükeemia, see tähendab veresuhkru, pikaajaline ja püsiv tõus. Ühelt poolt on meil analüüsi tulemus, mis kajastab seda fakti, see tähendab, et diagnoos on arusaadav. Kuid protsessi täpse pildi saamiseks ei piisa ühest tulemusest, sest teisest küljest peaksite teadma, et eristatakse sellise protsessi kahte peamist tüüpi. Piisava ravi tagamiseks on väga oluline kindlaks määrata diabeedi täpne tüüp..

Haiguse etiopatogeneetilistes mehhanismides peitub keha suhkru taset langetava süsteemi normaalse koostoime häireid selle rakkudega. Sageli on see rakkude reaktsiooni insuliinile rikkumine või selle tootmise vähenemine. Tuleb meeles pidada, et erinevat tüüpi diabeedi korral on ka see mehhanism erinev, kuid tulemus on alati sama - püsiv hüperglükeemia.

Esimene tüüp

I tüüpi diabeet on põhjustatud toodetud insuliini puudusest. See hormoon võimaldab suhkrul siseneda raku sisekeskkonda. Insuliini tootmine toimub kõhunäärme sabas, nn beetarakkudes, mis asuvad Langerhansi saartel.

Esimest tüüpi diabeeti iseloomustab asjaolu, et mitmesuguste, sageli autoimmuunsete protsesside mõjul hävivad need samad rakud nende endi immuunsuse tõttu. See viib tõsiasja, et kehal hakkab tekkima hormoonivaegus, mida näitab püsiv hüperglükeemia.

Statistiliste andmete kohaselt on 1. tüüpi diabeediga patsientide osakaal kõigist selle haigusega patsientidest umbes 15%, samal ajal kui enamik inimesi on noored.

Teine tüüp

II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab insuliini tootvate rakkude normaalne toimimine. See tähendab, et organism ei koge alati selle hormooni puudust. Kuid rakud, mis peavad selle suhtes tundlikud olema, kaotavad selle võime osaliselt. Seetõttu peab keha tootma järjest suuremat kogust insuliini, kuigi sellest ei piisa alati. St seda hetke iseloomustab nii insuliini kui ka veresuhkru kontsentratsiooni tõus.

Aja jooksul on kõhunääre ammendunud, seetõttu tuleb välja kirjutada asendusravi. Seda tüüpi diabeeti nimetatakse teist tüüpi, sekundaarselt insuliinist sõltuvaks..

Patoloogia selle variandi areng on tingitud alatoitumusest, halbadest harjumustest, füüsilisest tegevusetusest, rasvumisest ja alkoholitarbimisest. Kõigist diabeetikutest kannatab teist tüüpi haiguse all üle 80%.

Hüperglükeemia kui diagnostiline kriteerium

Diabeedi määramise peamine kriteerium on püsiv hüperglükeemia. Selle sümptomi kindlakstegemiseks peate võtma suhkru sisalduse vereanalüüsi. Parim on see test läbi viia tühja kõhuga, siis on see informatiivsem. Selle põhjuseks on normaalse glükeemia tõus pärast sööki, mis võib raskendada haiguse diagnoosimist..

Kui saate tulemuse, mis ületab 7,0 mmol / L, võite kahtlustada diabeedi esinemist. Seda diagnoosi ei saa kindlaks teha ainult selle testi tulemuse põhjal, kuna selline olukord võib olla tingitud paljudest muudest põhjustest, näiteks:

  • tugev stress;
  • seisund pärast vigastust;
  • nakkuslikud protsessid.

Patoloogia olemasolu kindlakstegemiseks on vaja läbi viia täiendavad diagnostilised meetmed.

Täiendavad eksamimeetodid

Täiendavate uurimismeetodite hulgas peetakse peamiseks glükoositaluvuse testi. See on ka kuldstandard diabeedi esinemise kindlakstegemiseks. Katse viiakse läbi järgmiselt:

  • patsiendil mõõdetakse tühja kõhu glükeemiat;
  • kohe pärast analüüsi tehakse süsivesikute koormus - 75 grammi glükoosi;
  • veresuhkru testi korratakse iga tund;
  • eriti rasketel diagnostilistel juhtudel on vaja glükeemiat määrata iga 30 minuti järel.

Kui tulemus on 2 tunni pärast üle 11,1 mmol / l, soovitatakse patsiendil mõne päeva pärast uuesti testi teha. Kahe järjestikuse glükoositaluvuse testi tulemuse saamisel diagnoositakse diabeet..

Patoloogia tüübi määramine

Diagnoosi täpsustamiseks, samuti suhkruhaiguse tüübi kindlaksmääramiseks tehakse mitu täiendavat testi..

  1. C-peptiid. See test näitab, kas beetarakkudes toimub insuliini tootmine. Esimese tüüpi patoloogia korral saadakse vähendatud analüüsi tulemus. Teist tüüpi iseloomustavad normaalväärtused või väike tõus. Oluline on arvestada, et nii pika haiguse kulgu kui ka kaugelearenenud vormide korral võib täheldada C-peptiidi taseme langust.
  2. Beetarakkude antikehade määramine. Võimaluse korral pole kahtlust, et patsiendil on esimest tüüpi haigus.
  3. Mõnikord tehakse selle patoloogia geneetilise eelsoodumuse olemasolu kindlaksmääramiseks geneetiline analüüs.

Muud diagnostilised kriteeriumid

Diabeedi tüübi täpseks kindlaksmääramiseks on vaja koguda võimalikult palju teavet patsiendi, patoloogia kliiniliste ilmingute kohta ning võtta arvesse ka tema individuaalseid ja füsioloogilisi omadusi.

Esimese tüübi suhkruhaigust iseloomustavad sagedamini järgmised sümptomid:

  • algab noores eas, tavaliselt kuni 30–35 aastat;
  • haigus algab alati järsult, äkki;
  • patsiendid kaotavad palju kaalu, isegi kui arvestada sellega, et nad söövad normaalselt või rohkem kui tavaliselt;
  • atsetoonilõhn suust, mis näitab suhkruhaiguse dekompensatsiooni.

II tüüpi diabeeti eristatakse tavaliselt selliste tunnuste järgi..

  1. Haiguse tekkimine pärast 40. eluaastat.
  2. Haiguse asümptomaatiline algus koos aeglase, kuid ühtlase progressiooniga. Väga sageli avastavad arstid patoloogia juhuslikult, täiesti erinevate protsesside ravi ajal.
  3. Kõige sagedamini ülekaalulistel patsientidel.

Selle patoloogia õigesti läbi viidud diferentsiaaldiagnostika võimaldab teil määrata õige ravi, töötada välja patsiendile õige taktika ja dieet. Need tegevused parandavad oluliselt diabeediga inimese elukvaliteeti.

Diferentsiaaldiagnostika sd

1. Neeru glükoosuriaga

Neerude glükosuuria on tingitud suhkru neeruläve vähenemisest. Neeru glükoosuria täheldatakse rasedatel, püelonefriidi, glomerulonefriidi, interstitsiaalse nefriidiga.

Üldine: polüdipsia, polüuuria, glükoosuria.

- tühja kõhuga vere glükeemia

- glükoositaluvuse test (TSH)

Neeru diabeediga

See on patogeneesis väga lähedal neeru glükoosuriale ja seda kirjeldavad üksikud autorid ühe sündroomina. Selle põhjuseks on tubulaarne atsidoos, neerude medulla osmootse rõhu langus, mis põhjustab distaalsete tuubulite tundlikkuse vähenemist ADH (antidiureetilise hormooni) suhtes..

Sündroom on tüüpiline samadele haigustele, mis põhjustavad neerude glükoosuria; hüperparatüreoidismi, Cohni sündroomi korral; mõnikord leitud türotoksikoosist.

Üldine: polüuuria, polüdipsia, glükoosuria.

glükoositaluvuse test (TSH)

mõõdukas kuni kõrge

glükoosuria sõltuvus sissetoodud süsivesikute kogusest

Diabeediga insipidus

Selle põhjuseks on ebapiisav sekretsioon või ADH (antidiureetilise hormooni) toime hüpotaalamuse või hüpotaalamuse-hüpofüüsi tuumade kahjustuste tõttu.

Üldine: polüuuria, polüdipsia

Uriini erikaal

kõrge või normaalne

5. Hemokromatoosiga pronksdiabeediga (triaad: melasma - pigmenteerunud tsirroos - suhkurtõbi).

Suhkurtõbi on pigmendi kahjustatud metabolismi hiline komplikatsioon. Esiteks nahk tumeneb, siis areneb tsirroos ja alles siis - diabeet.

Ravi

Diabeedi ravi peamine põhimõte on ainevahetushäirete normaliseerimine.

Kaasaegsed diabeedi ravimeetodid hõlmavad: 1) dieediravi; 2) ravi insuliini või suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimitega; 3) doseeritud füüsiline aktiivsus; 4) patsiendi väljaõpe ja enesekontroll; 5) diabeedi tüsistuste ennetamine ja ravi; 6) mittemedikamentoossete ravimeetodite kasutamine: massaaž, nõelravi, taimne ravim, plasmaferees, hüperbaariline hapnikravi, autoloogse vere ultraviolettkiirgus.

Ravi efektiivsuse hindamiseks kasutatakse järgmisi kriteeriume:

kliiniline - janu kadumine, polüuuria; üldine heaolu; kehakaalu stabiliseerimine; tervise taastumine.

laboratoorne - tühja kõhuga glükeemia; glükeemia tase päeva jooksul; glükoosuria; glükosüülitud hemoglobiini ja albuliini kontsentratsioon.

5. Reitingukontrolli küsimused ja testid.

5.1. Kõhunäärme kasvava funktsiooni jaoks on iseloomulik ainete sekretsioon:

5.2. Leidke viga! Kõhunääre ei sünteesita hormoone:

3) pankrease polüpeptiid;

5.3. Diabeedi kõhunäärme kahjustuste kõige iseloomulikum anatoomiline märk on:

1) saarekese α-raku infiltratsioon;

2) saarekeste β-raku infiltratsioon;

3) saarekeste d-rakkude infiltratsioon;

4) pankrease sidekoe infiltratsioon.

5.4. IDDM-i jaoks pole iseloomulik:

1) suurenenud kehakaal;

5.5. NIDDM-i jaoks pole iseloomulik:

1) kõrge vereinsuliin;

2) suurenenud kehakaal;

3) insuliiniretseptorite arvu suurenemine;

5.6. IDDM-i diagnoosimisel on kõige olulisem sümptom:

1) kehakaalu langus;

4) tühja kõhuga hüperglükeemia.

5.7. Kõige olulisem märk NIDDM-i diagnoosimisel on:

1) kehakaalu suurenemine;

2) diabeet ühel vanemal;

3) hüperglükeemia pärast söömist;

4) HbA sisalduse suurenemine1 s (glükeeritud hemoglobiin).

5.8. Leidke viga! Diabeetiline polüneuropaatia avaldub sümptomites:

1) alajäsemete öine hüperalgeesia;

2) urineerimine õhukese vooluga;

3) alajäsemete hüperhüdrolüüs;

4) juuste väljalangemine üla- ja alajäsemetel.

5.9. Leidke viga! Diabeetiline retinopaatia avaldub järgmistes sümptomites:

1) venule laienemine;

2) kapillaaride mikroaneurüsmid;

3) seljaosa pragu laienemine;

4) võrkkesta irdumine.

5.10. Leidke viga! Diabeetilist nefropaatiat iseloomustavad sümptomid:

2) massiline glükoosuria;

6. Praktiliste oskuste loetelu.

Endokriinsüsteemi haigustega patsientide ülekuulamine; diabeedi väljakujunemist soodustavate tegurite ajaloo tuvastamine; diabeedi peamiste kliiniliste sündroomide tuvastamine; polüdipsia, polüuuria, kehakaalu langus, diabeetiline rubeos, hüperglükeemia, glükoosuria. Kõhuorganite, eriti kõhunäärme palpatsioon ja löökpillid. Esialgne diagnoos; diabeediga patsiendi uurimise ja ravi plaani koostamine. Vere- ja uriinianalüüside tulemuste hindamine glükoosiks; kõhunäärme instrumentaalse uuringu hindamine (ultraheli, kompuutertomograafia). Diferentsiaaldiagnostika sarnaste haigustega (neeruklükoosuria, diabeedi insipidus, suhkurtõve endokriinsed vormid); diabeedi ravi.

7. Õpilaste iseseisev töö.

Palatis patsiendi voodi ääres küsitlemine, patsientide üldine läbivaatus. Tuvastab kaebused, anamnees, riskifaktorid selle diabeedivormi kujunemisel. See tuvastab patsiendi küsitlemise ja uurimise põhjal sümptomid ja sündroomid, millel on diabeedi diagnoosimisel diagnostiline väärtus. See annab laboratoorse ja instrumentaalse uuringu tulemuste kvalifitseeritud hinnangu vastavalt haiguse kliinilisele ajaloole. Õpitoas töötab ta sel teemal õppevahenditega..

II tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostika

Suhkurtõbi (DM) on üks levinumaid mittenakkuslikke haigusi. Diabeedi negatiivne mõju inimkonnale on mitmekesine. See patoloogia halvendab elukvaliteeti, suurendab suremust noorelt ja keskeas ning võtab märkimisväärse osa tervishoiueelarvest kõigis maailma riikides..

Venemaal on esinemissageduse kasv üsna suur. Ainuüksi arstiabi osas on 4,04 miljonit diabeediga patsienti. Epidemioloogiliste uuringute tulemused viitavad sellele, et tegelik patsientide arv on veelgi suurem. Tõenäoliselt on umbes 7-10% meie riigi elanikkonnast häirinud süsivesikute ainevahetust otsesel või varjatud kujul.

Mis on diabeet?

Kaasaegsed enesekaitsevahendid on muljetavaldav loetelu objektidest, mis on põhimõtteliselt erinevad. Kõige populaarsemad on need, mille ostmiseks ja kasutamiseks pole teil vaja litsentsi ega luba. Veebipoes Tesakov.com saate osta enesekaitsevahendeid ilma litsentsita.

Suhkurtõbi on mitu erinevat patoloogiat, mida ühendab üks parameeter - krooniline hüperglükeemia.

Liigne veresuhkur võib olla seotud:

  • insuliini tootmise vähenemine kehas;
  • vähenenud koe tundlikkus insuliini suhtes;
  • nende tegurite kombinatsioon.

Tavaliselt on glükoos universaalne energiaallikas kõigile keharakkudele. Inimene saab toiduga süsivesikuid, rasvu ja valke. Kõik need komponendid on võimelised muutuma glükoosiks. Esiteks suurendavad süsivesikud veresuhkrut.

Veri tarnib glükoosi kõigi organite süsteemidesse. Enamikus rakkudes tungib see aine spetsiaalse hormoonide vahendaja (insuliini) abil. Insuliin seob rakkude pinnal olevaid retseptoreid ja avab spetsiaalsed kanalid glükoosiks.

See hormoon on ainus aine, mis alandab veresuhkrut. Kui insuliini süntees on blokeeritud, lakkavad rakud glükoosi imendumast. Suhkur koguneb veres, põhjustades patoloogiliste reaktsioonide kaskaadi.

Samad muutused toimuvad insuliiniretseptorite talitlushäirete tõttu. Sel juhul toodetakse hormooni, kuid rakud ei taju seda. Madala insuliinitundlikkuse tagajärg on krooniline hüperglükeemia ja iseloomulikud ainevahetushäired..

Hüperglükeemia vahetud mõjud:

  • tõhustatud lipiidide lagunemine rakkudes;
  • vere pH langus;
  • ketokehade kogunemine veres;
  • glükoos eritumine uriiniga;
  • liigne vedelikukaotus uriinis osmootse diureesi tõttu;
  • dehüdratsioon;
  • vere elektrolüütide koostise muutus;
  • veresoonte seina ja muude kudede valkude glükosüülimine (kahjustus).

Krooniline hüperglükeemia põhjustab peaaegu kõigi elundite ja süsteemide kahjustusi. Eriti tundlik süsivesikute ainevahetuse häirete suhtes:

  • neeru anumad;
  • alused;
  • objektiiv;
  • kesknärvisüsteem;
  • perifeersed sensoorsed ja motoorsed neuronid;
  • kõik suured arterid;
  • maksarakud jne..

Hüperglükeemia diagnoosimine

Kliinilised nähud

Diabeeti saab juhuslikult tuvastada rutiinse läbivaatuse või kohapealse läbivaatuse käigus..

Hüperglükeemia kliinilised tunnused:

Rasketel juhtudel, kui patsiendil praktiliselt puudub oma insuliin, toimub kehakaalu oluline langus. Patsient võtab kaalust alla isegi hea isuga.

Veresuhkru test

Diabeedi diagnoosi kinnitamiseks peate tuvastama hüperglükeemia.

Selleks uurige veresuhkru taset:

  • tühja kõhuga
  • päeva jooksul;
  • suukaudse glükoositaluvuse testi (OGTT) ajal.

Paastunud glükoos on glükeemia pärast 8–14-tunnist täielikku toidust ja joogist (va joogivett) hoidumist. Suurema täpsuse saavutamiseks peate enne analüüsi hommikul lõpetama ravimite võtmise, suitsetamise, närimiskummi kasutamise jne. Tavaliselt on tühja kõhu suhkur kapillaarveres 3,3–5,5 mM / L (joonis 1) ja kuni 6,1 mM / L venoosses plasmas (joonis 2).

Joon. 1 - diabeedi 2 ja tühja kõhu glükeemia sõeluuring kogu kapillaarides.

Joonis 2 - II tüüpi diabeedi ja muude vereplasmas süsivesikute metabolismi häirete sõeluuring.

Päeva jooksul kasutatav glükoos on suvaline veresuhkru mõõtmine. Tervislikul inimesel ei ületa glükeemia kunagi 11,1 mM / L.

Suukaudne glükoositaluvuse test ("suhkru kõver") - koormustesti. Patsient võtab verd tühja kõhuga ja pärast magusa vee võtmist (75 g veevaba glükoosi 250–300 ml vees). Glükeemiat mõõdetakse tavaliselt 2 tundi pärast treeningut..

Testi ajal ei saa te väga süüa, juua, aktiivselt liikuda, ravimeid võtta, suitsetada, muretseda. Kõik need tegurid võivad uuringu tulemusi mõjutada..

Ärge tehke glükoositaluvuse testi:

  • kui tühja kõhu suhkur on üle 6,1 mmol / l;
  • külmetushaiguste ja muude ägedate haiguste ajal;
  • lühikese ravikuuri ajal ravimitega, mis suurendavad veresuhkru taset.

Suhkur kuni 5,5 mM / L (kapillaarverd) enne treeningut ja kuni 7,8 mM / L 2 tundi pärast.

Suhkurtõbi diagnoositakse, kui:

  • vähemalt kaks korda tulemus 6,1 või rohkem tühja kõhuga;
  • igal kellaajal tuvastati vähemalt üks ülem 11,1 mM / L;
  • katse ajal on tühja kõhu suhkur suurem kui 6,1 mmol / l, pärast laadimist - üle 11,1 mmol / l.

Tabel 1 - Diabeedi ja muude süsivesikute ainevahetuse häirete diagnoosimise kriteeriumid (WHO, 1999).

Glükoositaluvuse testi abil on võimalik tuvastada ka suhkruhaiguse tekitajaid:

  • tühja kõhuga hüperglükeemia (suhkur enne proovi 5,6–6,0 mmol / l, pärast laadimist - kuni 7,8 mmol);
  • halvenenud glükoositaluvus (tühja kõhu suhkur kuni 6,1 mmol / l, pärast laadimist - 7,9 kuni 11,0 mmol / l).

Glükeeritud hemoglobiin

Viimasel ajal on soovitatav diagnoosida süsivesikute ainevahetuse häireid glükeeritud (glükosüülitud) hemoglobiini määramise kaudu. Selles analüüsis hinnatakse glükoosiga kahjustatud hemoglobiini osakaalu. Mida kõrgem oli veresuhkur viimase 3-4 kuu jooksul (erütrotsüütide eluiga), seda suurem oli glükeeritud hemoglobiini osakaal.

Diabeedi diagnoosimiseks peate selle näitaja taseme saama rohkem kui 6,5%. Glükeeritud hemoglobiini norm on 4-6%. Prediabeedi seisund vastab 6-6,5% -le.

Kui juhuslikult tuvastatakse kõrge veresuhkru või glükeeritud hemoglobiini tase, hindavad eksperdid hüperglükeemia kliinilisi tunnuseid. Tavaliselt on vajalik korduv veresuhkru test või stressitesti. Haiguse tüübi määramiseks kasutatakse ka spetsiaalseid teste..

Diabeedi tüübi klassifikatsioon

Hüperglükeemia areneb mitmesuguste tegurite mõjul. Maailma Terviseorganisatsioon (WHO) töötas 1999. aastal välja suhkruhaiguse klassifikatsiooni, sõltuvalt selle esinemise põhjustest. Seda klassifikatsiooni täiustati ja täiendati veelgi..

Praegu on 4 suurt tüüpi:

Suurim arv patsiente on II tüüpi haigusega patsiendid. Need moodustavad kuni 90–95% kõigist juhtudest. Järgmine levinum on 1. tüüpi diabeet. Neid põeb umbes 4-9% patsientidest. Kõik muud vormid moodustavad keskmiselt umbes 1% diabeediga patsientidest.

Eri tüüpi haiguste levimus sõltub vanusest ja soost..

Poisid haigestuvad I tüübiga lapsepõlves ja noorukieas mõnevõrra sagedamini kui tüdrukud. Maksimaalne esinemissagedus ilmneb 7 ja 14-aastaselt. Pärast 30 aastat on haiguse ilmingud üsna haruldased..

II tüüpi suhkurtõbe tuvastatakse meestel 1,5-2 korda harvemini kui naistel. Eriti suur erinevus on üle 45-aastaste patsientide gruppides. Praegu kasvab II tüüpi diabeedi esinemissagedus noores eas järsult.

Kümmekond aastat tagasi olid seda tüüpi juhtumid lastel ja noorukitel juhuslikud. Nüüd diagnoositakse haigus alla 30-aastastel noortel, sagedusega 2–4 ​​juhtu 100 000 elaniku kohta.

II tüüpi diabeeti diagnoositakse sageli hilja ja ravile ei pöörata piisavalt tähtsust. Seda tõendab patsientide kõrge suremus esimestel aastatel pärast haiguse avaldumist. Nii sureb viie aasta jooksul kuni kolmandik meestest ja umbes veerand naistest.

Tõenäoliselt ei läbi paljud tugevama soo esindajad vajalikku uurimist ja ravi, kuna neil on juba II tüüpi diabeedi diagnoos.

Muud haruldased diabeeditüübid on meestel ja naistel ligikaudu võrdselt levinud. Erandiks on pankreatogeenne diabeet. Meestel tuvastatakse see vorm sagedamini ja see on tavaliselt seotud alkoholi ja alkoholi asendajate kuritarvitamisega. Naiste osakaal on kuni 40%. Neil on pankreatogeenne diabeet, mis on sagedamini seotud sapiteede patoloogiaga (koletsüstiit, kolangiit).

Rasedusdiabeet on süsivesikute ainevahetushäire, mis tekkis esmakordselt raseduse ajal. Seda diagnoosi ei saa mees loomulikel põhjustel teha. Kuid raseduse ajal rasedusdiabeedi esinemist raseduse ajal tuleks kaaluda kogumise ajal.

Kui mees on sündinud kehakaaluga üle 4-4,5 kg või kui tema ema seisis raseduse ajal silmitsi häiritud süsivesikute ainevahetusega, siis on II tüüpi diabeedi risk märkimisväärselt suurem. See on peamiselt tingitud insuliiniresistentsuse koormatud pärilikkusest.

Keskmiselt kuni 50% meestest, kellel on anamneesis II tüübi diabeet 40 aasta pärast.

I tüüpi diabeet: diagnoosimise tunnused, põhimõtted

I tüüpi diabeet on haigus, mille korral enda insuliini süntees kehas puudub peaaegu täielikult. Selle põhjuseks on hormooni tootvate pankrease beetarakkude hävitamine.

1. tüüpi diabeet on autoimmuunhaigus. Beetarakud surevad keha kaitsemehhanismide ebanormaalse reaktsiooni tõttu.

Miskipärast võtab immuunsus endokriinsed rakud võõrastena ja hakkab neid antikehadega hävitama.

Haiguse diagnoosimiseks peate:

  • hinnata glükeemia taset;
  • uurige glükeeritud hemoglobiini;
  • määrake C-peptiidi ja insuliini tase;
  • tuvastada antikehad (beetarakkude, insuliini, GAD / glutamaadi dekarboksülaasi suhtes).

1. tüüpi iseloomustab:

  • krooniline hüperglükeemia;
  • madal C-peptiidi tase;
  • madal insuliini tase
  • antikehade olemasolu.

II tüüpi suhkurtõbi: klassifitseerimine ja diagnoosimine

II tüüpi haigus areneb suhtelise insuliinipuuduse tõttu. Hormoonide sekretsioon säilib alati. Seetõttu on metaboolsed muutused selle haiguse vormis vähem väljendunud (nii et ketoosi ja ketoatsidoosi peaaegu kunagi ei teki).

II tüüpi suhkurtõbi juhtub:

  • peamiselt insuliiniresistentsuse tõttu;
  • peamiselt sekretsiooni kahjustuse tõttu;
  • segavorm.

Diagnoosimiseks kasutatakse anamneesi kogumist, ülduuringut ja laboratoorseid uuringuid.

Üle 90% juhtudest ilmneb erineva raskusastmega ülekaal või rasvumine. Tavaliselt ilmneb diabeet patsientidel, kellel on rasvumine kõhutüübiga (kiudainete domineerimine peamiselt kõhus).

Analüüsid näitavad:

  • kõrge veresuhkur
  • suurenenud glükeeritud hemoglobiin;
  • kõrge või normaalne C-peptiid;
  • kõrge või normaalne insuliin;
  • antikehade puudumine.

Endokrinoloogid kasutavad insuliiniresistentsuse kinnitamiseks spetsiaalseid indekseid (HOMO, CARO). Need võimaldavad matemaatiliselt tõestada kudede madalat tundlikkust oma hormooni suhtes..

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnostika

1. ja 2. tüüpi diabeedil on üldine kliiniline pilt ja samal ajal olulised erinevused (vt tabel 2).

Tabel 2 - 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve peamised diferentsiaaldiagnostika tunnused.

Muud tüüpi diabeet

Spetsiifilised diabeeditüübid on mitmekesine rühm, mis hõlmab haiguse paljusid alatüüpe..

Määrake diabeet järgmistel põhjustel:

  • beetarakkude funktsiooni geneetilised defektid (MODY-1-9, mööduv vastsündinu diabeet, püsiv vastsündinu diabeet, mitokondriaalse DNA mutatsioon);
  • insuliini toime geneetilised defektid (A-tüüpi insuliiniresistentsus, leprechaunism, Rabson-Mendenhalli sündroom, lipoatroofiline diabeet);
  • kõhunäärmehaigused (pankreatiit, kasvaja, trauma, tsüstiline fibroos jne);
  • muud endokriinsed haigused (türotoksikoos, hüperkortikism, akromegaalia jne);
  • ravimid ja kemikaalid (kõige levinum vorm on steroidne);
  • infektsioonid (kaasasündinud punetised, tsütomegaloviirus jne);
  • ebatavalised autoimmuunsed reaktsioonid;
  • muud geneetilised sündroomid (Turner, Wolfram, Down, Kleinfelter, Lawrence-Moon-Beadl, porfüüria, Huntingtoni korea, Friedreichi ataksia jne);
  • muud põhjused.

Nende haiguse haruldaste vormide diagnoosimiseks on vaja:

  • ajaloo võtmine;
  • päriliku koormuse hindamine;
  • geneetiline analüüs;
  • glükeemia, glükeeritud hemoglobiini, insuliini, C-peptiidi, antikehade uurimine;
  • vere ja hormoonide paljude biokeemiliste parameetrite määramine;
  • täiendavad instrumentaalsed uuringud (ultraheli, tomograafia jne)

Diabeedi haruldased vormid vajavad suuri diagnostilisi võimalusi. Kui tingimused on piiratud, on oluline välja selgitada mitte haiguse põhjus ja selle täpne tüüp, vaid insuliinipuuduse aste. Edasine ravitaktika sõltub sellest..

Endokrinoloog Tsvetkova I. G.

  • Habe ei kasva? Või pole ta nii paks ja šikk, kui me tahaksime? Kõik pole kadunud.
  • Kosmeetika ja aksessuaarid habeme ja vuntside õigeks hooldamiseks. Logi sisse nüüd!

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve erinev diagnoosimine: peamised kriteeriumid

Meditsiiniteaduste doktor, Diabetoloogia Instituudi juhataja Tatjana Yakovleva

Aastaid olen uurinud diabeedi probleemi. See on hirmutav, kui nii palju inimesi sureb ja veelgi suurem on invaliidistunud diabeedi tõttu.

Kiirustan öelda häid uudiseid - Venemaa arstiteaduste akadeemia endokrinoloogiliste uuringute keskusel on õnnestunud välja töötada ravim, mis ravib täielikult suhkruhaigust. Praegu läheneb selle ravimi efektiivsus 100% -le.

Veel üks hea uudis: tervishoiuministeerium on taganud spetsiaalse programmi vastuvõtmise, mis kompenseerib kogu ravimi maksumuse. Venemaal ja SRÜ riikides saavad diabeetikud ravimeid saada enne 6. juulit - TASUTA!

Mis tahes haiguse adekvaatse ravi määramiseks peate esmalt alati läbi viima diagnostilisi meetmeid, et määrata kindlaks täpne diagnoos.

Mõnikord on vaja teha diferentsiaaldiagnostika mitme patoloogia vahel. See on tingitud asjaolust, et paljudel haigustel võivad olla sarnased sümptomid, kliiniline pilt.

Õige järelduse saamiseks on vaja läbi viia diabeedi 1. ja 2. tüübi diferentsiaaldiagnostika.

Patoloogia tunnused

Suhkurtõbi on tänapäeval üks levinumaid patoloogiaid. Selle peamine märk on glükeemia, see tähendab veresuhkru, pikaajaline ja püsiv tõus. Ühelt poolt on meil analüüsi tulemus, mis kajastab seda fakti, see tähendab, et diagnoos on arusaadav. Kuid protsessi täpse pildi saamiseks ei piisa ühest tulemusest, sest teisest küljest peaksite teadma, et eristatakse sellise protsessi kahte peamist tüüpi. Piisava ravi tagamiseks on väga oluline kindlaks määrata diabeedi täpne tüüp..

Haiguse etiopatogeneetilistes mehhanismides peitub keha suhkru taset langetava süsteemi normaalse koostoime häireid selle rakkudega. Sageli on see rakkude reaktsiooni insuliinile rikkumine või selle tootmise vähenemine. Tuleb meeles pidada, et erinevat tüüpi diabeedi korral on ka see mehhanism erinev, kuid tulemus on alati sama - püsiv hüperglükeemia.

Esimene tüüp

I tüüpi diabeet on põhjustatud toodetud insuliini puudusest. See hormoon võimaldab suhkrul siseneda raku sisekeskkonda. Insuliini tootmine toimub kõhunäärme sabas, nn beetarakkudes, mis asuvad Langerhansi saartel.

Hüpertensioon vähendab survet vanuse normini ilma keemia ja kõrvaltoimeteta! Rohkem detaile

Esimest tüüpi diabeeti iseloomustab asjaolu, et mitmesuguste, sageli autoimmuunsete protsesside mõjul hävivad need samad rakud nende endi immuunsuse tõttu. See viib tõsiasja, et kehal hakkab tekkima hormoonivaegus, mida näitab püsiv hüperglükeemia.

Statistiliste andmete kohaselt on 1. tüüpi diabeediga patsientide osakaal kõigist selle haigusega patsientidest umbes 15%, samal ajal kui enamik inimesi on noored.

Teine tüüp

II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab insuliini tootvate rakkude normaalne toimimine. See tähendab, et organism ei koge alati selle hormooni puudust. Kuid rakud, mis peavad selle suhtes tundlikud olema, kaotavad selle võime osaliselt. Seetõttu peab keha tootma järjest suuremat kogust insuliini, kuigi sellest ei piisa alati. St seda hetke iseloomustab nii insuliini kui ka veresuhkru kontsentratsiooni tõus.

Aja jooksul on kõhunääre ammendunud, seetõttu tuleb välja kirjutada asendusravi. Seda tüüpi diabeeti nimetatakse teist tüüpi, sekundaarselt insuliinist sõltuvaks..

Patoloogia selle variandi areng on tingitud alatoitumusest, halbadest harjumustest, füüsilisest tegevusetusest, rasvumisest ja alkoholitarbimisest. Kõigist diabeetikutest kannatab teist tüüpi haiguse all üle 80%.

Hüperglükeemia kui diagnostiline kriteerium

Võib-olla pole see diabeet: diferentsiaaldiagnostika

Enamik meist teab diabeedi peamisi sümptomeid - reeglina on janu ja liigne urineerimine. Vähem tuntud on kehakaalu tõus, väsimus, kuiv nahk ja sagedased pustulid lööbed nahal. Sageli on need märgid näidustused laboratoorseks uuringuks..

Kas teate neid sümptomeid??

Kuid kas diabeedi diagnoosimine on alati alati nii ilmne: haiguse diferentsiaaldiagnostika pakub teadusmaailmale suurt huvi.

Eristada diabeedi tüüpe

Tuleb märkida, et meditsiinis on suhkru patoloogia kahte vormi: SD-1 (esimene tüüp, insuliinisõltuv) ja SD-2 (teine ​​tüüp, insuliinisõltumatu).

  • Esimest tüüpi iseloomustab insuliini peaaegu täielik puudumine kehas selle sünteesi rikkumise tõttu autoimmuunse hävitamise all olevates pankrease beetarakkudes.
  • CD-2 arenguga on probleemiks raku retseptorite tundlikkuse rikkumine: hormoon on olemas, kuid keha ei taju seda.

Olulised erinevused patogeneesis

Kuidas eristada patoloogia tüüpe? 1. ja 2. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi allolevas tabelis.

Tabel 1: Erineva diabeedi diagnoosimine:

Logi sisseSD-1SD-2
Patsientide vanusAlla 30, sageli lapsedÜle 40-aastane, sageli eakas
VoolKiire, kiiresti arenev. Tüsistuste areng on iseloomulikAeglane, peaaegu asümptomaatiline
KehamassTavaliselt madal (põhjustatud toitainete valest imendumisest)Tavaliselt ülemäärane, vistseraalne rasvumine
Levimus10–15%85–90%

Tähtis! Kõik haiguse põhisümptomid (polüuuria, polüdipsia, kihelus) on IDDM ja NIDDM korral sarnased..

Sündroomid ja haigused

II tüüpi diabeedi, nagu IDDM, diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi vastavalt peamistele sündroomidele.

Lisaks diabeedile võivad polüuuria ja polüdipsia olla iseloomulikud:

  • diabeet insipidus;
  • krooniline neeruhaigus ja krooniline neerupuudulikkus;
  • esmane hüperaldosteronism;
  • hüperparatüreoidism;
  • neurogeenne polüdepsia.

Suur janu - keha katse korrigeerida glükeemia taset

Hüperglükeemia sündroomi korral viiakse 1. ja 2. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostika läbi järgmistel viisidel:

  • Itsenko-Cushingi tõbi / sündroom;
  • steroidne diabeet;
  • akromegaalia;
  • hemokromatoos;
  • DTZ;
  • feokromotsütoom;
  • krooniline pankreatiit;
  • mõned maksa- ja kõhunäärmehaigused;
  • seedetrakti hüperglükeemia.

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnostika

Diabeedi diferentsiaaldiagnostika on iga patsiendi järelevalve üks olulisi punkte. Tundub, et see võiks olla lihtsam? Lõppude lõpuks veereb glükoos veres, patsient läheb pidevalt tualetti ja tahab juua.

Tõepoolest, sel juhul tuleb "magus haigus" arsti juurde. Kuid ikkagi on vaja diagnoosi kinnitada ja kindlaks teha haiguse õige tüüp..

Haiguse erinevad variandid

Vahetult tasub öelda, et patoloogiat on 2:

  1. 1 tüüp. Seda iseloomustab insuliini täielik või peaaegu täielik puudumine. Selle hormooni puudumise tõttu ei imendu glükoos ja on vabalt veres.
  2. 2 tüüpi. Probleem peitub raku retseptorites, mis ei suuda signaale vastu võtta, mida hormoon neid saadab. Selle tagajärjel on normaalne või suurenenud kogus bioloogiliselt aktiivset ainet, kuid selle mõju puudumine.

Sellepärast nõuab diabeedi diferentsiaaldiagnoosimine arstilt erilist tähelepanu. Erinevat tüüpi vaevuste ravi on kardinaalselt erinev. Esimese võimaluse ravi aluseks on hormooni pidevad süstid. Haiguse teises vormis kasutatakse kõigepealt dieeti, kehalist aktiivsust ja suhkrut langetavaid ravimeid..

Kuidas eristada diabeeti?

1. tüüpi (1. tüüpi diabeet) iseloomustavad järgmised eripärad:

  1. See mõjutab alla 30-aastaseid inimesi. Sageli esineb lastel, kelle vanematel on püsiv hüperglükeemia sündroom.
  2. Kiire areng. Pankrease B-rakkude surma tõttu edeneb patoloogia äärmiselt kiiresti..
  3. Kaalukaotus. Isegi tasakaalustatud toitumise korral kaotab enamik patsiente kaalu. Põhjus - ainevahetushäired ja valkude, rasvade ja süsivesikute ebaõige imendumine.
  4. Suust on võimalik atsetooni iseloomulik lõhn, mis näitab suurenenud kogust seerumis. Sümptom, mis ilmub ainult probleemi 1. variandi korral.

Statistika kohaselt on umbes 10-15% kõigist "magusa haiguse" juhtudest täpselt esimene vaevuse tüüp.

Haiguse teisel vormil (DM 2) on järgmised iseloomulikud tunnused:

  1. Vanus üle 30–40 aasta.
  2. Samaaegne rasvumine. Ebastabiilne näitaja, kuid väga sageli on patsiendid ülekaalulised.
  3. Peamise sümptomatoloogia aeglane areng. Aastaid ei pruugi inimesed probleeme märgata ja pöörduvad arsti poole vaid komplikatsioonide tekkimisel..

Selle konkreetse haigusvormi all kannatab 85–90% kõigist patsientidest.

1. ja 2. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostika põhineb neil probleemi käiguplaanil. Kõik põhisümptomid (polüuuria, janu, nälg, sügelev nahk ja muud) on samad ja ei vaja erilist kontrolli.

Diabeedi kliiniline klassifikatsioon

1. tüüpi diabeetPankrease β-rakkude hävitamine, mille tulemuseks on tavaliselt absoluutne insuliinipuudus
II tüüpi diabeetInsuliini sekretsiooni järkjärguline rikkumine insuliiniresistentsuse taustal
Muud konkreetsed diabeeditüübid
  • - β-rakkude funktsiooni geneetilised defektid;
  • - geneetilised defektid insuliini toimimisel;
  • - eksokriinse kõhunäärme haigused;
  • - ravimite või kemikaalide põhjustatud (HIV / AIDSi ravis või pärast organite siirdamist);
  • - endokrinopaatiad;
  • - nakkused;
  • - muud diabeediga kombineeritud geneetilised sündroomid
Testaalne diabeetilmneb raseduse ajal
1. tüüpi diabeetII tüüpi diabeet
Noor vanus, äge algus (janu, polüuuria, kehakaalu langus, atsetooni sisaldus uriinis)Rasvumine, hüpertensioon, istuv eluviis, suhkurtõve olemasolu perekonnas
Kõhunäärme saarekeste β-rakkude autoimmuunne hävitamineInsuliiniresistentsus koos sekretoorse β-raku düsfunktsiooniga
Enamikul juhtudel on IRI, C-peptiidi madal tase, spetsiifiliste antikehade kõrge tiiter: GAD, IA-2, saarekeste rakudIRI, C-peptiidi normaalne, kõrgendatud või veidi vähenenud sisaldus veres, spetsiifiliste antikehade puudumine: GAD, IA-2, saarekeste rakud

Täiendavad laboratoorsed testid

Eraldi on vaja kaaluda mõningaid analüüse, mis aitavad täpsemalt kindlaks teha vaevuse patogeneesi.

Lisaks klassikalistele tühja kõhu veresuhkru mõõtmistele, glükoositaluvuse testile ja glükeeritud hemoglobiini määramisele on need järgmised:

  • C-peptiidi tase. Uuring võimaldab arstil otsustada pankrease B-rakkude elujõulisuse üle. Diabeedi 1 korral on indikaator vähenenud, mis näitab endokriinsete struktuuride aktiivsuse vähenemist. DM2 toimub C-peptiidi normaalse või isegi kõrgendatud taseme korral.
  • B-rakkude autoantikehade tuvastamine seerumis. Positiivne testi tulemus on ainult I tüüpi diabeedi korral..
  • Geneetiline jälgimine. Kallim uuring, mis näitab patsiendi eelsoodumust "magusa haiguse" tekkeks. Arvesse võetakse konkreetsete geenide ja markerite olemasolu, mis vastutavad süsivesikute metabolismi rikkumise eest. Koostatakse spetsiaalne tabel, milles registreeritakse geenimaterjali teatud osakeste olemasolu või puudus.

Muud suhkurtõve võimalused

Kõige sagedamini on meditsiinipraktikas vaja eristada ülalkirjeldatud haiguse vorme. Sellest hoolimata ei tohiks unustada haruldasemaid haigusi, mis esinevad sarnaste sümptomitega, kuid millel on erinev põhjus ja patogenees..

Need sisaldavad:

  • Diabeedi insipidus. Haigus ilmneb häirete tõttu kõigi endokriinsete näärmete peamise "ülemuse" - hüpotalamuse - töös. Tema parenhüümis healoomuliste või vähkkasvajate esinemisel on oksütotsiini ja vasopressiini hormoonide sekretsioon häiritud. Viimase puudumise tõttu hakkavad neerud imama vähem vett ja see eritub uriiniga suurtes kogustes. Moodustub polüuuria sümptom, nagu tõelise “magusa haiguse” korral. Ravi hõlmab hormoonasendusravi.
  • Steroiddiabeet. Patoloogia ilmneb glükokortikosteroidide pikaajalise kasutamise või neerupealiste haiguste (Itsenko-Cushingi sündroom) tõttu. Süsivesikute metabolismi rikkumise insuliinist sõltuv variant areneb. Selle patoloogia vormi peamised omadused on:
    1. Sümptomite aeglane ja järkjärguline suurenemine.
    2. Järskude glükoositasemete puudumine veres. Sellistel patsientidel hüperglükeemiline kooma peaaegu kunagi ei esine.
    3. Sarnasus haiguse teise variandiga ravikuuris ja ravis.

Diabeedi diferentsiaaldiagnostika on iga endokrinoloogi vastutustundlik protseduur. Ravimite valik ja patsiendi tervis sõltub haiguse tuvastamise õigsusest. Õnneks pakub kaasaegne tehnoloogia selleks kõiki vajalikke võimalusi..

Näpunäited

II tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostika

Ravitaktika valik sõltub teie diabeedi tüübist..

Haiguse edukaks raviks peate kõigepealt tegema täpse diagnoosi. Suhkurtõbi on tavaline haigus, mille peamine märk on veresuhkru püsiv tõus. Näib, et kui sellise suurenemise fakt on kindlaks tehtud, on diagnoos selge. Siiski on oluline mitte ainult kindlaks teha, et haigus on diabeet, vaid ka kindlaks teha haiguse tüüp.

Suhkurtõve otsene põhjus on alati hormooni insuliini koostoime rikkumine keha rakkudega. Kuid selle koostoime rikkumise mehhanismid 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral on erinevad.

1. tüüpi suhkurtõbi (DM 1)

I tüüpi diabeedi korral põhjustab veresuhkru taseme tõusu insuliinipuudus. Insuliin aitab glükoosil siseneda keha rakkudesse. Seda toodavad pankrease beetarakud..

I tüüpi suhkurtõve korral hävitatakse need rakud mõnede ebasoodsate tegurite mõjul ja kõhunääre lakkab tootmast piisavalt insuliini.

See viib veresuhkru pideva tõusuni.

Beetarakkude surmapõhjused on tavaliselt infektsioonid, autoimmuunprotsessid, stress.

Arvatakse, et 1. tüüpi diabeet põeb 10–15% kõigist diabeediga patsientidest.

II tüüpi suhkurtõbi (II tüüpi diabeet)

II tüüpi suhkurtõve korral töötavad kõhunäärme rakud normaalselt ja toodavad piisavalt insuliini. Kuid insuliinist sõltuvad koed ei reageeri sellele hormoonile enam piisavalt. Selline rikkumine viib asjaolu, et veres on kõrgendatud annused insuliini, tõuseb ka veresuhkru tase.

Vale eluviis, rasvumine aitavad seda tüüpi diabeeti välja areneda.

II tüüpi diabeet moodustab enamiku diabeedi juhtudest (80–90%).

Veresuhkur kui diagnostiline märk

Diabeedi peamine märk on veresuhkru püsiv tõus. Selle näitaja väljaselgitamiseks on kõigepealt ette nähtud suhkru vereanalüüs, mis tuleb teha tühja kõhuga. Selle tähistamiseks kasutatakse tavaliselt lühendit GPN - tühja kõhuga plasma glükoos.

GPN üle 7 mmol / L näitab, et teil on tõepoolest kõrgenenud veresuhkur ja teil võib olla diabeet. Miks see võimalik on? Kuna veresuhkru taseme tõusu võivad põhjustada muud põhjused. Nakkushaigused, vigastused ja stressiolukorrad võivad põhjustada ajutist suhkru taseme tõusu. Seetõttu on olukorra selgitamiseks vaja täiendavat diagnostikat..

Täiendav diabeedidiagnostika

Suukaudne glükoositaluvuse test (PGTT) - meetod, mis aitab välja selgitada tegeliku olukorra. Tehke see test järgmiselt:

  1. Paastunud veresuhkru test.
  2. Purjus on 75 g glükoosi lahus 250–300 g vees.
  3. 2 tunni pärast tehakse teine ​​suhkru vereanalüüs..
  4. Mõnel juhul tehakse analüüs iga poole tunni järel pärast lahuse kasutamist.

Kui 2 tunni pärast näitas analüüs veresuhkru taset üle 11,1 mmol / L (200 mg / dl), siis metaboliseerib keha glükoosi aeglaselt. Sel juhul on soovitatav seda testi varsti mitu korda korrata. Ja ainult korduvate sarnaste tulemuste korral diagnoositakse diabeet.

Diagnoosi täpsustamiseks tehakse ka igapäevane uriinianalüüs..

Kuidas määrata diabeedi tüüp?

Diabeedi tüübi kindlaksmääramiseks on ette nähtud mitmeid täiendavaid uuringuid:

  • C-peptiidi analüüs - aitab kindlaks teha, kas kõhunäärme rakud toodavad insuliini. I tüüpi diabeedi korral on see näitaja vähenenud. II tüüpi diabeedi korral on see sageli kõrgenenud või normaalne. Kuid kaugelearenenud juhtudel võib pika kursusega seda ka madalamale lasta.
  • Pankrease raku antigeenide autoantikehade analüüs. Need antikehad näitavad I tüüpi diabeedi esinemist..
  • Geneetiline analüüs - võimaldab teil teada saada haiguse päriliku eelsoodumuse. On mitmeid geneetilisi markereid, mis võimaldavad tuvastada eelsoodumust teatud tüüpi diabeedi tekkeks..

Täpse diagnoosi määramisel võetakse arvesse kogu patsiendi kohta käivat teavet, sealhulgas haiguse sümptomeid ja füsioloogilisi omadusi.

1. tüüpi diabeeti iseloomustavad:

  • Patsiendi vanus kuni 30 aastat.
  • Haiguse järsk algus.
  • Kaalulangus hoolimata normaalsest või intensiivsest toitumisest.
  • Suust pärit atsetooni lõhn, mis näitab ketoonkehade olemasolu veres.

II tüüpi diabeeti iseloomustavad:

  • Vanus üle 40
  • Tajutamatu haiguse kulg. Haigus areneb sageli aeglaselt, on pikka aega asümptomaatiline ja avastatakse juhuslikult mõne muu haiguse ravimisel, mis tegelikult ilmneb juba diabeedi komplikatsioonina.

Õigesti määratletud diabeeditüüp võimaldab välja töötada efektiivse taktika haiguse raviks. Ja see omakorda aitab teil diabeedi üle kontrolli saada ja parandab oluliselt teie elukvaliteeti.!

Tere päevast ! Palun öelge, milline sanatoorium ravib kõige tõhusamalt II tüüpi diabeeti 18. oktoober 2013, kell 17:25 Tere pärastlõunal! Palun öelge, millises sanatooriumis on II tüüpi diabeedi kõige tõhusam ravi? Aitäh !

  • Diabeetiline nefropaatia
  • Diabeetiline hepatoos
  • Kuidas leivaühikuid arvutada?

1. loeng: diabeet

1. loeng: MELLITE DIABEETID Diabeet on väga levinud haigus. See mõjutab 2–4% elanikkonnast. Ameerika statistika kohaselt sureb 50% diabeediga patsientidest südamelihase infarkti, pimeduse (2. koht), jäsemete ateroskleroosi, püelonefriidi, urolitiaasi tagajärjel.

  1. Diabeedi ägedad tüsistused
  2. Diabeedi tüübid
  3. ^
  4. ^

1. Diabeetiline ketoatsidoos. 2. Hüperosmolaarne kooma. 3. Hüperglükeemia.

Suhkurtõbi on krooniline polüetoloogiline haigus, mida iseloomustavad hüperglükeemia, valgu, rasva katabolismi häired ja sõltumata põhjusest seostatakse neid häireid insuliinipuudusega (absoluutne ja suhteline). Suhkurtõve korral on kahekordse uuringuga (* 18 mg%) tühja kõhuga veresuhkru tase üle 7,2 mmol / l. 1.

Esmane (idiopaatiline). 2. Teisene (sümptomaatiline). See ilmneb endokriinsüsteemi patoloogias: 1. Itsenko-Cushingi tõbi või sümptom (kortisooni kroonilise ülemäärase haiguse haigus). 2. Akromegaalia (liigne kasvuhormoon). 3. Feokromotsütoom (kasvaja, mis tekitab liigseid katehhoolamiine). 4. Cohni sümptom (primaarne hüperaldosteronism).

Aldosterooni mõjul langeb kaaliumi tase ja see on vajalik glükoosi kasutamiseks. 5. Glükogonoom (kasvaja Langerhansi saarekeste L-rakkudest). Patsiendid on kurnatud, jäsemetel on haavandeid. Sekundaarne kõhunäärme diabeet: pärast kõhunäärme eemaldamist koos kõhunäärme (keha ja saba) vähiga. Raua ladustamise haigus (hemakromatoos).

Tavaliselt reguleerib raua taset veres tagasisidemehhanism. Raud imendub rohkem kui vaja ja see siseneb maksa, kõhunääre, nahasse: triaad: tume nahk, hall, laienenud maks, suhkruhaigus. See on polüetoloogiline haigus. Jaotage: 1. Insuliinist sõltuv suhkurtõbi - absoluutne insuliinipuudus - tüüp 1. 2.

Insuliin on iseseisev suhkruhaigus. See ilmneb suhtelise insuliinipuuduse korral. Selliste patsientide veres on insuliin normaalne või kõrgenenud. Võib olla rasvunud ja normaalse kehakaaluga. Insuliinist sõltuv suhkurtõbi on autoimmuunhaigus. Selle väljatöötamise alus on:

1. NLA-süsteemiga seotud 6 - 1 kromosoomi defekt - D3, D4. Defekt see pärilik.

2. Mumpsi, leetri, Coxsackie viirused, rasked stressiolukorrad, mõned kemikaalid. Paljud viirused on sarnased beetarakkudele. Normaalne immuunsussüsteem peab vastu viirustele. Defekti korral toimub saarekeste infiltratsioon lümfotsüütide poolt. B-lümfotsüüdid tekitavad tsütotoksilisi antikehi. beetarakud surevad ja tekib insuliini tootmise defitsiit - suhkurtõbi. Insuliinist sõltumatul suhkruhaigusel on geneetiline defekt, kuid see ilmneb ilma väliste tegurite toimimiseta. 1. Beetarakkude ja perifeersete kudede defekt. Insuliini sekretsioon võib olla basaalne ja stimuleeritud (veresuhkru tase on 6,5 mmol / l). 2. Perifeersete kudede tundlikkus insuliini suhtes väheneb. 3. Muutused insuliini struktuuris. Insuliinist sõltumatut diabeeti mõjutab rasvumine. Sel juhul vajavad rakud rohkem insuliini ja selle retseptorid rakkudes pole piisavad.

  • Kliinilised ilmingud
  • Ainevahetushäired
  • ^
  • Polüneuropaatia
  • ^
  • Mikroangiopaatia
  • ^
  • ^
  • ^
  • AHEROSCLEROSIS
  • Loeng 2: ^
  • Diabeedi riskifaktorid
  • Laboridiagnostika.
  • TSH näidustused

4 häirete rühma: 1. Ainevahetushäired - süsivesikute metabolismi rikkumine - hüperglükeemia, valgu katabolism, rasva katabolism. 2. perifeerne ja autonoomne polüneuropaatia. 3. Mikroangiopaatia. 4. Makroangiopaatia (ateroskleroos). Insuliini funktsioonideks on aminohapete ja glükoosi kasutamine inimese toidust. Tetraanaboolne hormoon alandab vere glükoosisisaldust. Teda seisavad silmitsi: 1. glükagoon. Selle sekretsiooni ajendiks on vere glükoosisisalduse langus. Toimib glükogenolüüsi tõttu. Vere glükoosisisalduse suurenemine stimuleerib valkude lagunemist, aminohapetest moodustub glükoos. 2. Kortisoon - stimuleerib valkude katabolismi ja glükoneogeneesi. 3. Kasvuhormoon - soodustab valkude sünteesi, säästab RNA sünteesi jaoks glükoosi. 4. Adrenaliin - stimuleerib glükogeeni lagunemist, pärsib insuliini eritumist. Normaalne glükoosikontsentratsioon veres on alla 6,1 mmol / L. Päeva jooksul on piirnorm 8,9 mmol / l. Suurenenud glükagooni koguse korral tarbitakse rakkudes glükoosi vähe, seetõttu väheneb läbilaskvus. Patsient kaebab: janu, polüuuria (I tüüpi diabeediga), kehakaalu langus, suurenenud söögiisu. Polüuuria on seotud asjaoluga, et kui glükoosikontsentratsioon tõuseb rohkem kui 9 - 10 mmol / l, ilmub glükoos uriinis. Osmootne diurees - palju suure erikaaluga uriini. Janu: vere osmolaarsus suureneb, janu keskpunkti stimuleeritakse. Kehakaalu langus: konsensulaarsetel teguritel on lipolüütiline toime -> kaalulangus. Suurenenud söögiisu: kuna kude ei kasuta glükoosi tõhusalt, stimuleeritakse nälja keskpunkti. II tüüpi diabeedi korral areneb rasvumine. kuna insuliinist piisab lipogeneesiks, on 5% -l patsientidest keeruline otsustada, mis tüüpi diabeet neil on. Põhjused: 1. Insuliini närvisüsteem on sõltumatu. Moodustuvad osmootselt aktiivsed ained (näiteks sorbitool). 2. Närve verega varustavate kapillaaride lüüasaamine. Püsiv tahhükardia, seedetrakti kahjustused: kõhulahtisus, kõhukinnisus, nende vaheldumine, impotentsus, uriinipeetus jne 2 on mikroangiopaatia nurgakiviks 2 tegurit: 1. Hüperglükeemia + insuliini vaegus. 2. Päritud defekt. Kapillaari muutused: kapillaari kelder pakseneb. Uriididifosfoglükoos glükogeeni sünteesi rada - insuliin - on sõltumatu. Mukopolüsahhariid - moodustub glükuroonhape. Kui insuliini pole piisavalt, siis see rada ei kannata, vaid isegi intensiivistub. Glükoproteiinide tõttu suureneb keldrimembraani kihtide arv. Paksenemine edeneb, ladestub fibriin ja valged verelibled - kapillaar sureb. Neerudes areneb diabeetiline glomeruloskleroos, diabeetiline nefropaatia, diabeetiline neer. Alguses ei ilmu nad üldse. 1. Sellistel patsientidel suureneb kapillaaride sisemine rõhk glomerulus. 2. Glomerulaarfiltratsioon on suurenenud. Tavaliselt on see võrdne 150 ml / min, siin - 180-200 ml / min. 3. Proteinuuria. Esimene ebastabiilne (mööduv). On vaja teha 3 kuni 4 uuringut. Päevane valgukaotus on kuni 1-1,5 g / päevas. Patsiendid ei kaeba. Püsiv proteinuuria - 1,5–2,5 g päevas valku - päevane kaotus. Arteriaalne hüpertensioon areneb. Valgukaotus 4-10 g / päevas - nefrootiline staadium. Nefrootilise sündroomiga - hüpoalbumineemia, hüperkolesteroleemia, tursed jne. Paljud patsiendid ei ela kroonilist neerupuudulikkust, kuid kroonilise neerupuudulikkuse 1., 2. staadiumiga kaasneb nefrootiline sündroom: suurenenud kreatiniini sisaldus, suurenenud uurea, vähenenud glomerulaarfiltratsioon. Püelonefriit tuleks välistada. Tüüpiline diabeetiline retinopaatia. Alguses ei kurda patsient millegi üle. Nõutav on konsulteerimine okulistiga: 1. Diabeetiline fleopaatia (veenide laienemine). 2. Võrkkesta mikroaneurüsmid (valged ja punased punktid). 3. Võrkkestas võib esineda hemorraagiaid. 2. ja 3. punkt hõlmavad retinopaatiat. 4. Proliferatiivne retiniit. Sagedamini mõjutatakse alajäsemete nahka. Iseloomulik on pruunide laikude ilmumine säärele - täpiline sääreosa. Haavandid moodustuvad sääreosa, jalalaba ja sõrmede falangide tagaküljel. Neid sümptomeid nimetatakse suhkruhaiguseks. avaldub haavanditest gangreenini kuni amputatsioonini. 1. See juhtub mikroangiopaatia tagajärjel. 2. Ainevahetushäirete tulemus. Sellistel patsientidel: südamehelid, süstoolne summutus on summutatud, madalad, lamedad, isoelektrilised T-lained EKG-s.Mikroangiopaatiast areneb seletamatu vasaku vatsakese hüpertroofia. Sellistele patsientidele on see iseloomulik: südame rütmihäired (rütmihäired), südamepuudulikkus. Sageli areneb II tüüpi diabeediga patsientidel. Insuliin on kasvufaktor, insuliin stimuleerib arterite silelihaskiudude vohamist, stimuleerib kolesterooli sünteesi, mis ladestub arterite silelihasrakkudesse. 1. Rasvumine. 2. Pärilikkus. 3. Identsed kaksikud (kui ühel on diabeet, siis tuleb teine ​​uurida. 4. Naised, kes sünnitasid suuri lapsi.) 1. Veresuhkru tase üle 130 mg% (7,2 mmol / l) - uuritakse kaks korda. 2. Kui inimene pärast söömist on vere glükoositase üle 200 mg% (11,2 mmol / L) 3. Glükoositaluvuse test (TSH) 4. Uriini glükoosisisaldus (ööpäevane annus).Glükoositase veres on alla 130 mg% ja tegurid suhkurtõve risk, kaasnevad haigused 1. Veresuhkru test 2. Enne testi 3 päeva jooksul võite süüa kõiki 300 g süsivesikuid päevas. Ärge suitsetage, ärge muretsege, ärge võtke aspiriini, trentali, glükokortikoide. Tühja kõhuga, rohkem kui 130 mg%, joo 75 g 200 ml vees sidruniga, seejärel 100 g glükoosi 250 ml vees sidruniga.Kui diabeet avastatakse, peate otsustama, kas see on esmane või sekundaarne.

IDDM (tüüp I) ja NIDDM (tüüp II) võrdlusomadused
Ma kirjutanII tüüp
1. Kliinilised ilmingudTavaliselt äge algus Klassikalised sümptomid: janu, polüuuria, nõrkus, kehakaalu langus.Järk-järguline areng, sageli asümptomaatiline.
2. Rasvumine.Pole iseloomulikSageli (70–80% patsientidest)
3. KetoatsidoosSageliHarva
4. KursusSageli ebaõige raviga labiilneStabiilne
5. Vajadus insuliinravi järeleNõutudEnamiku patsientide jaoks pole seda vaja.
II. Epidemioloogia
1. Sagedus15 - 20%80–85%
2. SeksSamamoodi nii naised kui mehed.Sagedamini kui naised
3. Suhkurtõve alguse vanusEnamik üle 40-aastased (juveniilne diabeet).Enamik pärast 40 aastat.
III. Patanatoomilised muutused
1. saarekeste massVähem kui 10%Mõõdukalt vähendatud
2. Beetarakkude massVähem kui 10%Mõõdukalt vähendatud
^
1. rakulise immuunsuse rikkumine35 - 40% haiguse algusesVähem kui 5%
2. Kõhunäärmevastased AP-d60 - 85% patsientidest haiguse algusesKuni 55% patsientidest
3. Muude immuunhäirete esinemineSageliPole iseloomulik
4. Geneetilised muutusedNäosPuuduvad
  1. ^
  2. klassifikatsioon
  3. Diabeedi ägedad tüsistused
  4. ^
  5. ^
  6. DKA algus
  7. Objektiivsed andmed
  8. ^
  9. ^
  10. ^
  11. Loeng 3: ^
  12. Arsti ülesanded
  13. Dieet. üldised põhimõtted
  14. 1. tüüpi diabeet
  15. Insuliinravi tüsistused

Diabeedi diferentsiaaldiagnoosimine koos teiste haigustega. II tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostika

Kõigil diabeedi tüüpidel on sarnased sümptomid, nimelt: kõrgenenud veresuhkur, tugev janu, liigne urineerimine ja nõrkus. Kuid hoolimata sellest on nende vahel oluline erinevus, mida ei saa selle haiguse diagnoosimisel ja sellele järgneval ravil eirata.

Sellised olulised tegurid nagu haiguse arengu kiirus, kulgemise raskusaste ja komplikatsioonide tõenäosus sõltuvad diabeedi tüübist. Lisaks saab ainult diabeedi tüübi kindlaksmääramisega kindlaks teha selle esinemise tegeliku põhjuse, mis tähendab kõige tõhusamate meetodite valimist selle vastu võitlemiseks.

Tänapäeval on meditsiinis viis peamist tüüpi diabeeti. Selle haiguse muud vormid on haruldased ja arenevad tavaliselt teiste haiguste komplikatsioonide kujul, näiteks pankreatiit, kõhunäärme kasvajad või vigastused, viirusinfektsioonid, kaasasündinud geneetilised sündroomid ja palju muud..

Diabeedi tüübid:

  • 1. tüüpi diabeet
  • II tüüpi diabeet
  • Rasedusaegne suhkurtõbi;
  • Steroiddiabeet;
  • Diabeedi insipidus.

Kõige sagedamini diagnoositakse patsientidel II tüüpi diabeet. Selle haigusega kaasneb üle 90% kõigist haiguse juhtudest. Suuruselt teine ​​levimus on 1. tüüpi diabeet. Seda tuvastatakse peaaegu 9% patsientidest. Ülejäänud diabeedi tüübid moodustavad mitte rohkem kui 1,5% patsientidest.

Diabeedi diferentsiaaldiagnostika aitab täpselt kindlaks teha, millist tüüpi haigus patsient kannatab.

Eriti oluline on, et selline diagnostiline meetod võimaldab eristada kahte kõige levinumat diabeeditüüpi, millel on küll sarnane kliiniline pilt, kuid erinevad paljuski märkimisväärselt.

1. tüüpi diabeet

Suhkru taseTeisedNaisedTäpsustage suhkrut või valige sootase008

I tüüpi diabeeti iseloomustab tema enda hormooni, insuliini, tootmise osaline või täielik katkestamine. Kõige sagedamini areneb see haigus immuunsussüsteemi tõsise rikkumise tagajärjel, mille tagajärjel ilmuvad inimkehasse antikehad, mis ründavad nende enda kõhunäärme rakke.

Selle tagajärjel hävitatakse insuliini eritavad rakud täielikult, mis põhjustab veresuhkru järsku tõusu. I tüüpi diabeet mõjutab kõige sagedamini lapsi vanuserühmas 7–14 aastat. Pealegi saavad poisid seda haigust palju sagedamini kui tüdrukud.

I tüüpi diabeeti diagnoositakse üle 30-aastastel inimestel ainult erandjuhtudel. Tavaliselt väheneb seda tüüpi diabeedi saamise oht 25 aasta pärast märgatavalt..

1. tüüpi diabeeti iseloomustavad järgmised diferentsiaalnähud:

  1. Krooniliselt kõrgenenud veresuhkur;
  2. Madal C-peptiidi tase;
  3. Madal insuliini kontsentratsioon;
  4. Antikehade olemasolu kehas.

II tüüpi diabeet

Suhkurtõbi 2 areneb välja insuliiniresistentsuse tagajärjel, mis väljendub sisemiste kudede tundmatuses insuliini suhtes. Mõnikord kaasneb sellega ka selle hormooni sekretsiooni osaline vähenemine kehas..

II tüüpi suhkurtõve korral on süsivesikute metabolismi rikkumine vähem väljendunud. Seetõttu on diabeedi teise vormiga patsientidel vere atsetooni taseme tõus eriti harv ning ketoosi ja ketoatsidoosi tekke oht on väiksem.

II tüüpi diabeeti diagnoositakse naistel sagedamini kui meestel. Samas on üle 45-aastased naised eriline riskirühm. Seda tüüpi diabeet on üldiselt iseloomulik küpses ja vanemas eas inimestele..

Viimasel ajal on aga täheldatud tendentsi II tüüpi diabeedi "noorendamiseks". Tänapäeval diagnoositakse seda haigust üha enam alla 30-aastastel patsientidel..

II tüüpi diabeeti iseloomustab pikem areng, mis võib olla peaaegu asümptomaatiline. Sel põhjusel diagnoositakse seda haigust sageli hilises staadiumis, kui patsiendil hakkab ilmnema mitmesuguseid tüsistusi, nimelt nägemise halvenemine, mitteparanemishaavade ilmnemine, südame, mao, neerude halvenenud funktsioneerimine ja palju muud..

II tüüpi diabeedi diferentsiaalnähud:

  • Veresuhkur on märkimisväärselt suurenenud;
  • Glükeeritud hemoglobiin on märkimisväärselt suurenenud;
  • C-peptiid on kõrgendatud või normaalne;
  • Insuliin on kõrgenenud või normaalne;
  • Pankrease β-rakkude antikehade puudumine.

Ligi 90% II tüüpi diabeediga patsientidest on ülekaalulised või rasvunud..

Kõige sagedamini mõjutab see haigus inimesi, kellel on kalduvus kõhutüüpi rasvumisele, mille puhul rasvavarud moodustuvad peamiselt kõhus..

Logi sisse1. tüüpi diabeetII tüüpi diabeet
Pärilik eelsoodumusHaruldaneÜldine
Patsiendi kaalAlla normaalseÜlekaal ja rasvumine
Haiguse algusÄge arengAeglane areng
Patsiendi vanus haiguse algusesSagedamini lapsed 7–14-aastased, noored 15–25-aastased40-aastased ja vanemad täiskasvanud inimesed
SümptomidÄgedad sümptomidSümptomite kaudne avaldumine
Insuliini taseVäga madal või puudubKõrgendatud
C-peptiidi tasePuudub või on oluliselt vähenenudPikk
P-rakkude antikehadTule päevavalgelePuuduvad
Kalduvus ketoatsidoosileKõrgeVäga madal
InsuliiniresistentsusPole nähtavAlati on
Hüpoglükeemiliste ainete efektiivsusEbaefektiivneVäga tõhus
Insuliini süstimise vajadusElukestevPuudub haiguse alguses, hiljem areneb
Diabeedi kuurPerioodiliste ägenemistegaStabiilne
Haiguse hooajalisusSüvenemine sügisel ja talvelPole nähtav
Uriini analüüsGlükoos ja atsetoonGlükoos

Suhkurtõve diagnoosimisel aitab diferentsiaaldiagnostika tuvastada selle haiguse muud tüüpi..

Kõige levinumad neist on rasedusdiabeet, steroiddiabeet ja diabeet insipidus..

Steroiddiabeet

Steroiddiabeet areneb hormonaalsete ravimite glükokortikosteroidide pikaajalise pideva kasutamise tagajärjel. Selle tervisehäire teine ​​põhjus on Itsenko-Cushingi sündroom, mis mõjutab neerupealisi ja kutsub esile suurenenud kortikosteroidhormoonide tootmise.

Steroiddiabeet areneb 1. tüüpi diabeedina. See tähendab, et selle haiguse korral on patsiendi kehas insuliini tootmine osaliselt või täielikult peatatud ja on vaja iga päev süstida insuliinipreparaate..

Steroiddiabeedi ravi peamine tingimus on hormonaalsete ravimite täielik lõpetamine. Sageli piisab sellest, et täielikult normaliseerida süsivesikute ainevahetust ja leevendada kõiki diabeedi sümptomeid.

Steroiddiabeedi diferentsiaalnähud:

  1. Haiguse aeglane areng;
  2. Sümptomite järk-järguline suurenemine.
  3. Ei ole veresuhkru naelu.
  4. Hüperglükeemia harv areng;
  5. Äärmiselt madal risk hüperglükeemilise kooma tekkeks.

Diabeedi teke lastel ja täiskasvanutel

  • 1. ja 2. tüüpi diabeet
  • 2 Esimesed diagnoositud diabeedi nähud
  • 3 Diagnostilised meetmed
  • 4 Haiguse ravi
    • 4.1 Esmaabi
    • 4.2 Nõutav toitumine
  • 5 Kuidas hoiatada?

Esimene tuvastatud suhkurtõbi tuvastatakse kõhunäärme funktsiooni kahjustusega inimestel ja kehas ebapiisava koguse insuliinhormooni tõttu.

Haigus areneb vähi ja viirushaiguste taustal keha joobeseisundi ja stressi tekitavate tingimuste tõttu. Haigus on igal patsiendil erinev, sümptomid on individuaalsed ja mitmekesised..

1. ja 2. tüüpi diabeet

I tüüpi suhkurtõbi esineb sageli alla 30-aastastel inimestel vere insuliinipuuduse tõttu.

1. tüüpi nimetatakse insuliinist sõltuvaks, see algab kõhunäärme ebapiisava reageerimise tõttu insuliini tootvatele rakkudele, haigus progresseerub järsult, patsient tunneb kogu organismi nõrkust ja võtab kiiresti kaalust alla.

Seda tüüpi diabeet esineb lastel, noortel meestel ja naistel. Seda tüüpi haigus nõuab meditsiinilist järelevalvet, kuna patsiendil on oht koomasse sattuda.

Loe Diabeedi Riskifaktorid