Diabeetiline ketoatsidoos 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve korral

Diabeetiline ketoatsidoos on insuliini vaegusega seotud diabeedi dekompenseeritud vorm. Haigusega kaasneb veresuhkru ja ketoonkehade suurenemine. DKA tekib metaboolse rikke tagajärjel diabeediga patsientidel ja see on kõige tavalisem komplikatsioon..

Mis on ketoatsidoos?

"Atsidoos" on ladina keelest tõlgitud kui "happeline" ja tähendab keha happe-aluse tasakaalu nihkumist happesuse suurenemise suunas. Kuna selle protsessi põhjuseks on ketokehade kontsentratsiooni suurenemine, lisatakse sõnale "atsidoos" eesliide "keto".

Milline on suhe metaboolse tasakaalutuse ja diabeedi vahel? Proovime selgitada. Tavaliselt on peamine energiaallikas glükoos, mis siseneb kehasse toiduga. Puuduva summa kompenseerib glükogeen kuhjudes lihastesse ja maksa.

Kuna glükogeenivarud on piiratud ja selle maht on mõeldud umbes päevaks, on see rasvavarude kord. Rasv laguneb glükoosiks ja kompenseerib sellega selle vaeguse. Rasvade lagunemissaadused on ketoonid või ketoonkehad - atsetoon, atsetoaäädik ja beeta-hüdroksüvõihape.

Atsetooni kontsentratsiooni suurenemine võib ilmneda kehalise aktiivsuse, dieedi ajal, tasakaalustamata dieedi korral, kus ülekaalus on rasvane toit ja minimaalne kogus süsivesikuid. Terves kehas pole see protsess kahjulik neerude tõttu, mis eemaldavad ketoonikehad kiiresti, ja PH tasakaal ei ole häiritud.

Diabeetiline ketoatsidoos areneb väga kiiresti isegi normaalse toitumise ja kehalise aktiivsuse puudumise korral. Põhjus peitub insuliini puuduses või täielikus puudumises, sest ilma selleta ei saa glükoos rakkudesse tungida. On olemas nälg keset rohkeid, kui glükoosist piisab, kuid selle kasutamiseks pole tingimusi.

Rasv ja glükogeen ei saa protsessi mõjutada ning glükoositase tõuseb jätkuvalt. Hüperglükeemia suureneb, rasvade lagunemise kiirus suureneb ja selle tagajärjel muutub ketoonkehade kontsentratsioon ohtlikuks. Neeruläve suurenemisega siseneb glükoos kuseteedesse ja eritub aktiivselt neerude kaudu.

Neerud töötavad oma võimete piires ega saa mõnikord hakkama, samal ajal kui märkimisväärne kogus vedelikku ja elektrolüüte on kadunud. Vedeliku märkimisväärse kaotuse tõttu hüübib veri ja kudedes ilmneb hapniku nälg. Kudede hüpoksia soodustab piimhappe (laktaadi) moodustumist veres, mis on ränk piimakooma - piimhappe atsidoosi arenguga.

Tavaliselt on vere PH näitaja keskmiselt 7,4, selle väärtus alla 7 on otsene oht inimese elule. Diabeetiline ketoatsidoos võib sellise languse põhjustada vaid mõne tunniga ja päeva jooksul või mõnevõrra ketoatsidootilisema kooma ilmnemisel.

Põhjused

Ägeda dekompensatsiooni seisundi võib põhjustada mis tahes tüüpi diabeedi korral insuliini puudus. I tüübi diabeediga kaasneb tavaliselt absoluutne insuliinipuudus. II tüüpi diabeedil tekib suhteline insuliinipuudus.

Diabeetiline ketoatsidoos on sageli 1. tüüpi diabeedi esimene sümptom, kui patsient ei tea veel, et ta on haige ega saa ravi. Nii diagnoositakse primaarne diabeet umbes kolmandikul patsientidest.

Ketoatsidoos ilmneb ainult tõsise insuliinipuuduse ja vere glükoosisisalduse järsu tõusu korral.

Ketoatsidoosi arengut võivad provotseerida mitmed tegurid:

  • vead insuliini võtmisel - vale annus, aegunud ravimite kasutamine, insuliini süstla või pumba ootamatu rike;
  • meditsiiniline viga - tabletiravimite määramine veresuhkru alandamiseks, kui patsient vajab selgelt insuliini süstimist;
  • insuliini antagonistide ravimite võtmine, mis suurendavad veresuhkru taset - hormoonid ja diureetikumid;
  • dieedi rikkumine - söögikordade vaheaegade suurenemine, dieedi suur hulk kiireid süsivesikuid;
  • ravi antipsühhootikumidega, mis vähendavad insuliinitundlikkust;
  • alkoholisõltuvus ja närvisüsteemi häired, mis takistavad piisavat ravi;
  • alternatiivsete rahvapäraste ravimite kasutamine insuliinravi asemel;
  • kaasnevad haigused - endokriinsed, kardiovaskulaarsed, põletikulised ja nakkavad;
  • vigastused ja operatsioonid. Pärast kõhunäärme operatsiooni inimestel, kellel pole varem diabeeti olnud, võib olla häiritud insuliini tootmine;
  • rasedus, eriti sellega kaasneb raske toksikoos koos sagedase oksendamisega.

25-l patsiendil 100-st on suhkurtõve ketoatsidoosi põhjus idiopaatiline, kuna seost ühegi teguriga ei ole võimalik kindlaks teha. Suurenenud insuliinivajadus võib ilmneda koolilastel ja noorukitel hormonaalse kohanemise ja närvilise pinge perioodidel.

Sageli on ka tahtlikke suitsidaalse eesmärgiga insuliini manustamisest keeldumisi. I tüüpi diabeediga noored üritavad enamasti sel viisil enesetappu teha..

Klassifikatsioon ja sümptomid

Ketoatsidoos areneb kolmes etapis:

  • ketoatsidootiline predoom, 1. etapp;
  • ketoatsidootilise kooma ilmnemine, 2. staadium;
  • täielik ketoatsidootiline kooma, 3. etapp.

Enamikul juhtudest möödub esimesest kuni viimase etapini umbes 2,5-3 päeva. On erandeid, kui kooma ei teki rohkem kui päev hiljem. Koos vere glükoosisisalduse ja muude ainevahetushäirete suurenemisega muutub kliiniline pilt üha selgemaks.

Diabeetilise ketoatsidoosi sümptomid jagunevad varaseks ja hiliseks. Esiteks on hüperglükeemia tunnuseid:

  • suukuivus, pideva janu tunne;
  • sagedane urineerimine
  • kaalulangus ja nõrkus.

Siis tekivad suurenenud ketooni produktsiooni iseloomulikud sümptomid - hingamisrütmi muutus, mida nimetatakse Kussmauli hingamiseks. Inimene hakkab sügavalt ja lärmakalt hingama, hingates samal ajal õhku harvemini kui tavaliselt. Lisaks on atsetooni lõhn suust, iiveldus ja oksendamine.

Kõik ülaltoodud sümptomid on näidustused erakorraliseks haiglaraviks. Kuna ketoatsidoosi ilmingud on sarnased teiste haigustega, viiakse patsient sageli kirurgiliste või nakkushaiguste haiglasse. Seetõttu on väga oluline eelnevalt mõõta patsiendi veresuhkur ja kontrollida ketoonkehade olemasolu uriinis.

Ketoatsidoosiga patsientidel võivad tekkida tüsistused - kopsuturse, erineva lokaliseerimisega tromboosid, kopsupõletik ja ajuturse.

Diagnostika

Kaebuste ja patsiendi läbivaatuse põhjal kehtestatakse esmane diagnoos ja ketoatsidoosi kulgu raskendavate süsteemsete haiguste esinemine. Kontrolli ajal täheldatakse iseloomulikke tunnuseid: atsetooni lõhn, valu kõhu palpeerimisel, pärsitud reaktsioonid. Vererõhk on tavaliselt madal.

Diagnoosi ja diferentsiaaldiagnostika kinnitamiseks tehakse vere ja uriini laboratoorsed uuringud. Kui glükoosisisaldus veres on suurem kui 13,8, võime rääkida ketoatsidoosi arengust, selle indikaatori väärtus alates 44 ja kõrgem näitab patsiendi eelnevat seisundit.

Ketoatsidoosi korral on uriini glükoositase 0,8 ja kõrgem. Kui uriin ei ole enam eritunud, kasutatakse spetsiaalseid testribasid, millele kantakse vereseerum. Suurenenud vere uurea näitab neerufunktsiooni häireid ja dehüdratsiooni.

Ketoatsidoosi arengut saab hinnata kõhunäärme ensüümi amülaasi taseme järgi. Tema tegevus on suurem kui 17 ühikut tunnis.

Kuna diurees suureneb hüperglükeemia mõjul, langeb naatriumi sisaldus veres alla 136. Diabeetilise ketoatsidoosi varases staadiumis tõuseb kaaliumiindeks, mis võib ületada 5,1. Dehüdratsiooni arenguga kaaliumi kontsentratsioon väheneb järk-järgult.

Vere vesinikkarbonaadid mängivad omamoodi aluselise puhvri rolli, mis hoiab happe-aluse tasakaalu normis. Vere tugeva hapestamisel ketoonidega väheneb vesinikkarbonaatide hulk ja ketoatsidoosi viimastes etappides võib see olla alla 10.

Katioonide (naatrium) ja anioonide (kloor, vesinikkarbonaadid) suhe on tavaliselt umbes 0. Ketoonkehade parema moodustumisega võib anioonide intervall märkimisväärselt suureneda.

Süsinikdioksiidi mahu vähenemisega veres on ajuvereringe happesuse kompenseerimiseks häiritud, mis võib põhjustada pearinglust ja minestamist.

Vajadusel määratakse patsientidele elektrokardiogramm, et välistada südameatakk dehüdratsiooni taustal. Kopsuinfektsiooni välistamiseks tehke rindkere röntgen.

Erinevat (eristatavat) diagnostikat viiakse läbi teist tüüpi ketoatsidoosiga - alkohoolne, näljane ja piimhape (piimhappe atsidoos). Kliinilisel pildil võib olla sarnasusi etüül- ja metanoolimürgituse, paraldehüüdi, salitsülaatidega (aspiriin).

Ravi

Diabeetilise ketoatsidoosi ravi viiakse läbi ainult statsionaarsetes tingimustes. Selle peamised valdkonnad on järgmised:

  • insuliini asendusravi;
  • infusioonravi - rehüdratsioon (kaotatud vedeliku ja elektrolüütide täiendamine), PH korrigeerimine;
  • kaasuvate haiguste ravi ja kõrvaldamine.

Haiglas viibimise ajal jälgitakse patsienti elutähtsate nähtude suhtes vastavalt järgmisele plaanile:

  • kiired glükoositestid - tund, kuni suhkru tase langeb 14-ni, mille järel võetakse verd kord kolme tunni jooksul;
  • uriinianalüüsid - 2 korda päevas, kahe päeva pärast - 1 kord;
  • naatriumi ja kaaliumi vereplasma - 2 korda päevas.

Ureetra funktsiooni juhtimiseks on paigaldatud kuseteede kateeter. Kui patsient taastub teadvuse ja normaalne urineerimine taastatakse, eemaldatakse kateeter. Iga 2 tunni järel või sagedamini mõõdetakse vererõhku, pulssi ja kehatemperatuuri..

Spetsiaalse kateetri abil saatjaga jälgitakse ka tsentraalset venoosset rõhku (vererõhk paremas aatriumis). Seega hinnatakse vereringesüsteemi seisundit. Elektrokardiogrammi tehakse kas pidevalt või üks kord päevas..

Oluline on teada, et diabeetik peab enne haiglaravi süstima intravenoosselt naatriumkloriidi koguses 1 liitrit tunnis ja lihasesse lühikese insuliini - 20 ühikut..

Insuliinravi

Insuliinravi on peamine meetod, mis võimaldab kõrvaldada patoloogilised protsessid, mis viisid ketoatsidoosi tekkeni. Insuliini taseme tõstmiseks manustatakse seda väikestes annustes 4–6 ühikut tunnis. See aitab aeglustada rasvade lagunemist ja ketoonide moodustumist ning seega maksa glükoosist vabanemist. Selle tagajärjel suureneb glükogeeni tootmine..

Insuliini manustatakse patsiendile ka pidevas režiimis tilgutades. Insuliini adsorptsiooni vältimiseks lisatakse ravilahusele inimese seerumi albumiini, naatriumkloriidi ja 1 ml patsiendi enda verd..

Insuliini annuseid saab reguleerida sõltuvalt mõõtmistulemustest. Kui esimese kahe või kolme tunni jooksul oodatavat toimet ei esine, kahekordistatakse annus. Veresuhkru taseme langus on aga rangelt keelatud: kontsentratsiooni langus üle 5,5 mol / l tunnis ähvardab ajuturse.

Rehüdratsioon

Vedelikuvarude täiendamiseks infundeeritakse naatriumkloriidi 0,9% soolalahusega. Kõrgenenud naatriumitaseme korral veres kasutatakse 0,45% lahust. Vedelikupuuduse kõrvaldamisel taastub järk-järgult neerufunktsioon ja veresuhkur väheneb kiiremini. Liigne glükoos hakkab aktiivsemalt erituma uriiniga.

Soolalahuse lisamisega on vaja jälgida CVP-d (tsentraalne venoosne rõhk), kuna neist vabaneb uriini kogus. Seetõttu ei tohiks süstitud vedeliku maht isegi märkimisväärse dehüdratsiooni korral ületada rohkem kui liiter eritunud uriini mahtu.

Süstitud soolalahuse kogumaht päevas ei tohiks ületada 10% patsiendi kehakaalust. Ülemise vererõhu langusega (alla 80) infundeeritakse vereplasma. Kaaliumipuudusega manustatakse seda alles pärast kuseteede funktsiooni taastamist.

Ravi ajal ei tõuse kaaliumi tase koheselt, kuna see naaseb rakusisesesse ruumi. Lisaks tekivad soolalahuste manustamisperioodil elektrolüütide looduslikud kaod koos uriiniga. Kuid pärast kaaliumi taastamist rakkudes normaliseerub selle sisaldus vereringes..

Happesuse korrigeerimine

Veresuhkru normaalse väärtuse ja kehas piisava vedelikuvarustuse korral stabiliseerub happe-aluse tasakaal järk-järgult ja nihkub leelistamise suunas. Ketokehade moodustumine lakkab ja taastatud eritussüsteem saab nende kõrvaldamisega edukalt hakkama..

Sellepärast pole täiendavaid meetmeid vaja: patsient ei tohi juua mineraalvett ega söögisooda lahust. Naatriumvesinikkarbonaadi infusioon on näidustatud ainult mõnel juhul, kui vere happesus langeb 7-ni ja vesinikkarbonaatide tase - 5-ni. Kui vere leelistamist kasutatakse suurema kiirusega, on ravi mõju vastupidine:

  • kudede hüpoksia ja seljaaju atsetoon suureneb;
  • rõhk väheneb;
  • suureneb kaltsiumi ja kaaliumi puudus;
  • insuliini funktsioon on kahjustatud;
  • ketoonkehade moodustumise kiirus suureneb.

Lõpuks

Suhkurtõve ajalugu algas inimkonna ajaloost. Inimesed said sellest teada enne meie ajastut, mida kinnitavad Vana-Egiptuse, Mesopotaamia, Rooma ja Kreeka säilinud käsikirjad. Neil esimestel aastatel piirdus ravi ainult ravimtaimedega, seega olid patsiendid kannatustele ja surmale hukule määratud..

Alates 1922. aastast, kui insuliini esmakordselt kasutati, oli võimalik võidelda raske haiguse vastu. Selle tulemusel suutis insuliini vajavate mitme miljoni dollariline armee vältida diabeetilise kooma enneaegset surma..

Tänapäeval on diabeet ja selle tüsistused, sealhulgas ketoatsidoos, ravitavad ja neil on soodne prognoos. Siiski on oluline meeles pidada, et arstiabi peab olema õigeaegne ja piisav, kuna selle edasilükkamisel langeb patsient kiiresti koomasse.

Diabeetilise ketoatsidoosi arengu ennetamiseks ja hea elukvaliteedi säilitamiseks on vaja õigesti kasutada insuliini manustamiseks mõeldud seadmeid ja hoida veresuhkru tase pideva kontrolli all. ole tervislik!

Diabeetiline ketoatsidoos ja hüperosmolaarne seisund diabeedi korral

Avaldatud ajakirjas:
Narkootikumide maailmas »» nr 3 1999 TERAPIA PÕHILISED LÄHENEMISVIISID

E.G. STAROSTINA, MONICA DOKTORITE TÄIENDAMISE FAKULTUURI ENDOKRINOLOOGIA OSAKONNA ASSOTSIATOR, RAVI TEADUSTE KANDIDAAT

Diabeetiline ketoatsidoos (DKA) on äge diabeetiline metaboolne dekompensatsioon, mis väljendub glükoositaseme ja ketokehade kontsentratsiooni järsus tõusus veres, nende ilmnemises uriinis, sõltumata patsiendi teadvuse kahjustuse astmest ja mis nõuab erakorralist haiglaravi.

DKA esinemissagedus on Euroopa riikides umbes 0,0046 juhtu patsiendi kohta aastas (ilma I ja II tüübi diabeediks jagunemata) ning DKA keskmine suremus on 14%. Meie riigis on I tüüpi diabeedi DKA sagedus 0,2–0,26 juhtu patsiendi kohta aastas (oma andmed 1990–1992). Ägeda diabeetilise metaboolse dekompensatsiooni põhjus on absoluutne (I tüüpi diabeediga) või väljendunud suhteline (II tüüpi diabeediga) insuliinipuudus. Selle põhjused on: äsja diagnoositud I tüüpi diabeet (insuliinisõltuv); I tüüpi diabeedi korral tahtmatu või tahtlik insuliinravi katkestamine; kaasnevad haigused, operatsioonid, vigastused jne. mõlemat tüüpi diabeediga; insuliini sekretsiooni sekundaarne ammendumine pikaajalise II tüüpi diabeedi korral (insuliinisõltumatu); insuliini antagonistide (kortisooni, diureetikumide, östrogeenide, gestageenide) kasutamine mõlemat tüüpi suhkurtõvega patsientidel, samuti kõhunäärmetektoomia inimestel, kes pole varem diabeeti põdenud.

Insuliini absoluutne ja väljendunud suhteline puudus põhjustab glükagooni, insuliini hormooni antagonisti, kontsentratsiooni märkimisväärset suurenemist veres. Kuna insuliin ei pärssi enam protsesse, mida glükagoon stimuleerib maksas, suureneb dramaatiliselt glükoosi tootmine maksas (glükogeeni lagunemise ja glükoneogeneesi protsessi kogutulemus). Samal ajal väheneb järsult glükoosi tarbimine maksas, lihastes ja rasvkoes insuliini puudumisel. Nende protsesside tagajärg on raske hüperglükeemia. Viimane suureneb muude kontrahormoonide - kortisooli, adrenaliini ja kasvuhormooni - kontsentratsiooni suurenemise tõttu seerumis.

Insuliini puuduse korral suureneb keha valgukatabolism ja sellest tulenevad aminohapped kaasatakse ka maksa glükoneogeneesi, süvendades hüperglükeemiat. Rasvkoe ulatuslik lipiidide lagunemine, mis on samuti põhjustatud insuliinipuudusest, põhjustab veres vabade rasvhapete (FFA) kontsentratsiooni järsku tõusu. Insuliinipuuduse korral võtab keha 80% energiast FFA oksüdeerimise kaudu, mis viib nende lagunemise kõrvalproduktide - „ketoonkehade“ (atsetoon, atsetoäädikhape ja beeta-hüdroksüvõihapped) akumuleerumiseni. Nende moodustumise kiirus on palju suurem kui nende kasutamise ja neerude kaudu eritumise kiirus, mille tagajärjel ketokehade kontsentratsioon veres suureneb. Pärast neerude puhvervaru tühjenemist on happe-aluse tasakaal häiritud, toimub metaboolne atsidoos.

Seega on glükoneogenees (ja selle tagajärg, hüperglükeemia) ja ketogenees (ja selle tagajärg, ketoatsidoos) glükagooni toime maksas, mis vabaneb insuliinipuuduse tingimustes. Teisisõnu, DKA-s ketokehade moodustumise algpõhjus on insuliini puudus, mis põhjustab rasva lagunemise suurenemist nende endi rasvavarudes. Toiduga saadud rasvad ei osale ketogeneesi võimendamises. Liigne glükoos, stimuleerides osmootset diureesi, põhjustab eluohtlikku dehüdratsiooni. Kui patsient ei saa enam tarbida vajalikku kogust vedelikku, võib keha veekaotus olla kuni 12 liitrit (umbes 10–15% kehakaalust ehk 20–25% kogu vee kogusest kehas), mis viib rakusiseselt (kaks kolmandikku sellest) ) ja rakuväline (üks kolmandik) dehüdratsioon ja hüpovoleemiline vereringepuudulikkus. Kompenseeriva reaktsioonina, mille eesmärk on säilitada ringleva plasma maht, suureneb katehhoolamiinide ja aldosterooni sekretsioon, mis viib naatriumi viivituseni ja aitab suurendada kaaliumi eritumist uriiniga. Hüpokaleemia on DKA metaboolsete häirete oluline komponent, põhjustades vastavaid kliinilisi ilminguid. Lõppkokkuvõttes, kui vereringepuudulikkus põhjustab neerude perfusiooni halvenemist, väheneb uriini moodustumine, põhjustades veres glükoosi- ja ketokehade kontsentratsiooni lõpliku kiire tõusu.

Tõsine suhteline insuliinipuudus (II tüübi diabeedi korral) võib põhjustada spetsiaalse hüperosmolaarse tüüpi ägeda dekompensatsiooni kuni hüperosmolaarse kooma tekkeni. Samal ajal on lipolüüsi reguleerimiseks piisav olemasolev insuliini kontsentratsioon, hoides ära ketoatsidoosi arengu. Ketooni kehasid ei moodustu, seega puuduvad sellised klassikalised kliinilised nähud nagu oksendamine, Kussmauli hingamine ja atsetooni lõhn. Hüperosmolaarse seisundi peamised nähud on hüperglükeemia, hüpernatreemia ja dehüdratsioon. Ajendiks võib olla näiteks kontrollimatu diureetikumide tarbimine, kõhulahtisus, oksendamine jne. Sageli täheldatakse segaolukordi, s.t. DKA koos kerge ketoosiga hüperosmolaarsuse või hüperosmolaarse oleku nähtudega (mööduv atsetonuuria).

Peamine DKA väljakujunemist soodustav tegur on patsientide vale käitumine: insuliinisüstide vahelejätmine või volitamata tühistamine (sh enesetapukaotustega patsiendid), ainevahetuse ebapiisav enesekontroll, insuliini annuse ise suurendamise reeglite mittejärgimine kaasnevate haiguste korral, piisava arstiabi puudumine.

Kui suhkurtõvega patsiendil tekib üks või mitu järgmistest sümptomitest - iiveldus, oksendamine, kõhuvalu -, peate viivitamatult määrama glükeemia ja atsetonuuria. Kui leitakse DKA: kõrge veresuhkur (üle 16–17 mmol / l ja sageli palju kõrgem) ning ketooni kehad uriinis või seerumis (alates „++“ kuni „+++“). Kui uuringu jaoks uriini ei saa (anuuria), diagnoositakse ketoos patsiendi seerumi analüüsimisel: vere glükoosisisalduse kiireks määramiseks (nt glükokroom D) pannakse prooviribale tilk lahjendamata seerumit ja võrreldakse saadud värvitooni värviskaalaga. Glükeemia mõõtmata jätmine teadvuseta seisundis patsiendil on raske viga ja põhjustab sageli ekslikke diagnoose "ajuveresoonkonna õnnetus", "tundmatu etioloogiaga kooma", samas kui patsiendil on DCA. Kahjuks jääb sageli tähelepanuta ka oksendamine kui DKA signaalnähtus. DKA-s täheldatakse sageli niinimetatud "diabeetilist pseudoperitoniiti", mis simuleerib "ägeda kõhu" sümptomeid, mõnikord seerumi amülaasi samaaegse suurenemise ja isegi leukotsütoosiga, mis võib põhjustada diagnostilist viga, mille tagajärjel DKA-ga patsient paigutatakse haiglasse nakkus- või kirurgiapalatisse..

DKA on näidustus erakorraliseks hospitaliseerimiseks. Eelkapitali staadiumis viiakse patsiendi haiglasse transportimise ajal läbi 0,9% naatriumkloriidi lahuse intravenoosne infusioon kiirusega umbes 1 l / tund; Lihasesiseselt manustatakse 20 ühikut lühitoimelist insuliini (RHK).

Haiglas hõlmab esmane laboratoorne kontroll veresuhkru, uriinis või seerumis sisalduvate ketoonkehade, naatriumi, kaaliumi, seerumi kreatiniini ekspressanalüüsi, üldist vereanalüüsi, venoosse vere gaasianalüüsi ja vere pH-taset. Ravi ajal tuleb teha tund aega glükeemia, naatriumi ja kaaliumi seerumi ekspressanalüüs, ideaalis veregaasi analüüs.

Spetsiifiline teraapia koosneb neljast olulisest komponendist - insuliinravi, rehüdratsioon, elektrolüütide häirete korrigeerimine ja atsidoosi korrigeerimine.

Insuliini asendusravi on DKA ainus etioloogiline ravi. Ainult see anaboolne hormoon suudab peatada selle puudumisest põhjustatud rasked generaliseerunud kataboolsed protsessid. Optimaalselt aktiivse seerumi insuliinitaseme (50–100 mikroed / ml) saavutamiseks on vajalik pidev infusioon 4–12 ühikut insuliini tunnis. See insuliini kontsentratsioon veres pärsib rasvade lagunemist ja ketogeneesi, soodustab glükogeeni sünteesi ja pärsib maksa glükoosi tootmist, välistades seeläbi kaks kõige olulisemat lüli DKA patogeneesis. Selliseid annuseid kasutavat insuliinravi nimetatakse "väikeste annuste" režiimiks. Varem kasutati palju suuremaid insuliiniannuseid. Siiski on tõestatud, et insuliinravi ja väikeste annustega raviskeemiga kaasneb oluliselt madalam komplikatsioonide oht kui suurtes annustes. DKA raviks soovitatakse madala annusega režiimi, kuna: a) suured insuliiniannused (16 või enam ühikut korraga) võivad liiga järsult vähendada glükoosisisaldust veres, millega võivad kaasneda hüpoglükeemia, ajuturse ja mitmed muud tüsistused; b) glükoosikontsentratsiooni järsu langusega kaasneb seerumi kaaliumisisalduse mitte vähem kiire langus, seetõttu suureneb insuliini suurte annuste kasutamisel ginokaleemia oht järsult.

Haiglas tuleb DKA-insuliinravi läbi viia alati intravenoosselt pika infusiooni vormis. Algselt manustatakse intravenoosselt teatud tüüpi "laadimis" annus - 10-14 ühikut RHK-d (parem kui inimene), pärast mida lähevad nad RHK sissetoomisele pideva infusiooni teel perfusiooniga kiirusega 4–8 ühikut tunnis. Insuliini plastiks adsorptsiooni vältimiseks võib lahusele lisada inimese albumiini. Segu valmistatakse järgmiselt: 50 ühikule ICD lisage 2 ml 20% inimese albumiini lahust ja lisage naatriumkloriidi 0,9% lahuse kogumaht 50 ml-ni..

Kui perfusioon ei ole vajalik, viiakse lahuste ja muude ravimite infusioon läbi tavalise infusioonisüsteemi. RHK-d süstitakse süstlaga üks kord tunnis väga aeglaselt infusioonisüsteemi igemesse, kuid mitte mingil juhul lahuse pudelisse, kus suurem osa insuliinist (8–50% annusest) adsorbeeritakse klaasile või plastile. Manustamise hõlbustamiseks kogutakse 2 ml süstlasse teatav arv RHÜ-sid (näiteks 4–8) ja kuni 2 ml lisatakse isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. Süstitud segu maht suureneb, mis võimaldab teil insuliini sisestada aeglaselt - 2-3 minutiga.

Kui insuliini intravenoosset manustamist pole mingil põhjusel võimatu kindlaks teha, tehakse selle esimene süst intramuskulaarselt. DKA-s on subkutaanselt süstitud insuliini toimel võimatu tugineda, eriti prekoomi või kooma korral, kuna kui mikrotsirkulatsioon on häiritud, imendub see veres ja seetõttu on selle toime täiesti ebapiisav.

Annustage insuliini vastavalt kehtivale veresuhkrule. Tunnikiiruse abil kiirjuhtimisega peaks seda vähendama mitte kiiremini kui 5,5 mmol / l tunnis. Glükeemia kiirem langus põhjustab rakusisese ja rakuvälise ruumi vahel pöördosmootse gradiendi tekkimist ja osmootse tasakaalustamatuse sündroomi tursega, eriti aju ödeemiga. Teraapia esimesel päeval on soovitatav vähendada glükeemia taset mitte rohkem kui 13-14 mmol / l. Kui see tase on saavutatud, alustatakse paralleelselt insuliini sisseviimisega 5% glükoosilahuse infusiooni. Glükoosi sisseviimine ei ole DKA kui sellise ravimeetod, seda tehakse hüpoglükeemia ennetamiseks insuliini sissejuhatuse taustal, kui patsient ikkagi ei saa süüa. Glükoos on patsiendil vajalik ainult energiaallikana ja veres sisalduv glükoos ei suuda seda vajadust kompenseerida: näiteks veresuhkru langus 44 mmol / l-lt 17 mmol / l-le annab kehale vaid 25 grammi glükoosi (= 100 kcal). Rõhutame veel kord, et glükoos manustatakse mitte varem kui glükeemia tase langeb 13–14 mmol / l, see tähendab siis, kui insuliini puudus on peaaegu kõrvaldatud.

Pärast teadvuse taastamist ei tohiks patsienti mitu päeva infusioonravil hoida. Niipea kui tema seisund paraneb ja glükeemia püsib stabiilselt tasemel mitte üle 11–12 mmol / l, peaks ta hakkama uuesti sööma (süsivesikud - kartulipüree, vedel teravili, leib) ja seda kiiremini saab ta üle minna nahaalusele insuliinravile., seda parem. Subkutaanselt määratakse RHK algselt fraktsioonides, 10–14 ühikut iga 4 tunni järel, kohandades annust sõltuvalt glükeemia tasemest, ja seejärel lähevad nad üle RHK ja pikendatud toimega insuliini (IPD) kasutamisele. Atsetonuuria võib püsida mõnda aega ja süsivesikute metabolism on hea. Selle täielikuks eliminatsiooniks kulub mõnikord veel 2–3 päeva ja selleks tuleb suurtes annustes insuliini manustada või pole vaja mett anda.

Rehüdratsioon. Na + seerumitaseme algväärtusega (

Diabeetiline ketoatsidoos: mis see on, sümptomid ja ravi kodus

Mis on suhkruhaiguse ketoatsidoos? Diabeetiline ketoatsidoos on nn magusa haiguse tõsine komplikatsioon, mis olukorra ignoreerimise ja piisava ravi puudumise korral võib põhjustada kooma või surma..

Tüsistus progresseerub dramaatiliselt siis, kui inimkeha ei taju glükoosi energiaallikana ja selles puudub insuliin. Selles teostuses aktiveeritakse spetsiaalne mehhanism ja inimkeha kasutab toiduna saadavaid rasvu.

Kuna rasvad hakkavad lagunema, moodustuvad spetsiaalsed ained, mida nimetatakse ketoonideks. Mis see on? Tegelikult on need ained jäätmematerjalid, mis kipuvad inimese kehas kogunema ja provotseerima keha joobeseisundit..

Teades, mis on diabeetiline ketoos, peate kaaluma, kuidas toimub diabeetilise ketoatsidoosiga patsientide ravi? Millised vead selle patoloogiaga patsientide tutvustamisel võivad olla ja kuidas neid ära hoida.

Põhjused ja etapid

Diabeedi ketoatsidoosi peamine põhjus on hormoonide puudus inimkehas. Meditsiinipraktikas tuvastatakse mitmeid tegureid, mis võivad komplikatsioonide progresseerumist provotseerida.

I tüüpi suhkurtõve ketoatsidoos võib areneda ebapiisava ravi tõttu, insuliini annus on valesti arvutatud, see võetakse kasutusele hilja.

Tüsistuste tekkimise etioloogilised tegurid on järgmised: alatoitumus, kaasnevad haigused, mis raskendavad diabeeti, erineva raskusastmega operatsioonid ja vigastused, stress, ravimite kasutamine.

Laste ja täiskasvanute diabeetiline ketoatsidoos jaguneb kolmeks astmeks:

  • Esimene aste on lihtne. Seda iseloomustab selle patoloogia esmaste sümptomite avaldumine. Patsient külastab tualetti üha sagedamini, täheldatakse iiveldust, on keha kerged mürgistusnähud.
  • Teist kraadi nimetatakse keskmiseks. Patsient ei tunne end hästi. Kardiovaskulaarsüsteemi toimimise rikkumine, kiire südametegevus, pulss ja vererõhk vähenevad.
  • Kliinikute poolt uusimat ja kõige ohtlikumat kraadi nimetatakse raskeks. Teadvuse halvenemine, õpilaste ahenemine, tugev atsetooni lõhn, tugev dehüdratsioon - need on peamised sümptomid, mis iseloomustavad laste ja täiskasvanute diabeetilist ketoatsidoosi viimases staadiumis.

Suhkurtõbi kuulub haiguste kategooriasse, mis võib käivitada paljude kaasuvate haiguste ja tõsiste komplikatsioonide arengu.

Erandkorras vere glükoosisisalduse igapäevane jälgimine vähendab negatiivsete mõjude tõenäosust.

Kliiniline pilt

Patoloogia sümptomatoloogia ei sõltu patsiendi vanusest ja see avaldub täiskasvanutel ja väikestel patsientidel järk-järgult, alates ühest päevast kuni ühe nädalani.

Just see haiguse aeglane progresseerumine võimaldab teil midagi kahtlustada ja pöörduda õigeaegselt arsti poole.

Meditsiinipraktikas eristatakse sümptomeid, mis on iseloomulikud patoloogilise komplikatsiooni igale etapile. Lisaks eristatakse ketoatsidoosi sümptomeid suhkruhaiguse korral, mis võimaldab kahtlustada tüsistust:

  1. Järsk kaalukaotus, samal ajal kui patsient sööb nagu varem.
  2. Püsiv nõrkus, apaatia ja krooniline väsimus.
  3. Pidev soov juua vedelikku.
  4. Peavalud, pearinglus (harva).
  5. Närviline ärrituvus ja ärrituvus.
  6. Kuiv nahk, südame-veresoonkonna funktsiooni halvenemine.
  7. Suust lõhnab atsetoon.

Kui te ei saa ketoatsidoosiga mingil viisil võidelda ja olukorda eirata, tekib diabeediga patsiendil kooma. Kooma jaguneb omakorda mitut tüüpi.

Kardiovaskulaarset koomat iseloomustavad väljendunud sümptomid südame küljest ja veresoontest, on südamepuudulikkus, südamevalu, vererõhu langus.

Kõhukomaga kaasneb valu kõhus, iiveldus, oksendamishood. Entsefalopaatiline toimub aju vereringehäirete taustal, nägemise taju on halvenenud.

Kooma neeruvormi iseloomustab sagedane urineerimine, mis asendatakse anuuriaga.

Patoloogia diagnostika

Nii et kui olete uurinud laste ja täiskasvanute diabeetilist ketoatsidoosi ja teadnud, mis see on, peate kaaluma, kuidas diagnoosida seda seisundit diabeetikul.

Enne patsiendi hospitaliseerimist vereanalüüsi ja uriini abil viiakse läbi diagnostilised meetmed. Olukorras, kus uriinianalüüsi ei ole võimalik saada, kuna seda ei saa koguda, uuritakse bioloogilist vedelikku (verd), millest väike kogus kantakse testribale ketokehade sisalduse määramiseks uriinis.

Siis kehtestatakse komplikatsiooni arenguetapp. On väga oluline eristada laste ja täiskasvanute diabeetilist ketoatsidoosi hüperosmolaarsest sündroomist ja muudest haigustest.

Haiguse diagnoosimine on erineva iseloomuga, seetõttu tuleb haigust eristada muudest ägedatest seisunditest:

  • Alkohoolne ketoatsidoos.
  • Nälja atsidoos.
  • Ravimite üleannustamine.
  • Metüülalkoholi sisaldavate ravimite üledoos.
  • Keha mürgistus etanooliga.

Tuleb öelda, et patsiendil võib olla normaalne või madal kehatemperatuur, kuid see ei tähenda, et nakkuslikke ja põletikulisi protsesse pole.

Konservatiivne ravi

2. ja 1. tüüpi suhkurtõve ketoatsidoosi ravitakse eranditult haiglas, kodune ravi ei aita olukorda parandada, pole välistatud ka haiguse süvenemine, vastavalt suureneb patsiendi kaotamise oht.

Ketoatsidoosi ravi peaks olema edukas, seetõttu loodavad arstid viiel komponendil, mis on teraapias kohustuslikud: insuliini manustamine, kehas vee tasakaalu taastamine, patsiendi kehas mineraalide puuduse korvamine, happe- ja aluselise tasakaalu taastamine, sellega seotud patoloogiate ravi.

Diabeetilise ketoatsidoosi ravi hõlmab järgmisi punkte:

  1. Vere glükoositesti iga tund, kuni see on normi piires.
  2. Uriini analüüs esimest korda mitu korda päevas, seejärel üks kord päevas.
  3. Uriini biokeemiline üldanalüüs üks kord päevas.
  4. Kaaliumi ja naatriumi kontsentratsiooni analüüs kehas (kui seda ei piisa, võib välja kirjutada diabeetikutele vitamiine).
  5. Kui patsiendil on kaks diagnoosi, näiteks alkoholism ja diabeet, uuritakse täiendavalt fosforisisaldust..
  6. Urineerimise kontroll, kuni see normaliseerub.
  7. Jälgitakse vererõhunäitajaid.

Kui on kahtlus, et patsiendil on kehas nakkus- ja põletikulised protsessid, siis on soovitatav kasutada täiendavaid diagnostilisi meetodeid..

Veelkord tuleb öelda, et arsti peamine ülesanne on lisada teraapiasse kõik viis punkti, mis aitavad patsiendi seisundit normaliseerida, tema seisundit parandada ja ennetada patoloogia edasist progresseerumist.

Ketoos diabeedi korral võib põhjustada mitmesuguseid tüsistusi. Õigeaegne arsti juurde pääsemine päästab patsiendi aju, kopsude, hüpoglükeemia, ketoatsidoosikooma ja surma põhjustamisest.

Mida te sellest arvate? Jagage oma kommentaare, lugusid ja näpunäiteid!

Diabeetiline ketoatsidoos

Üldine informatsioon

Diabeetiline ketoatsidoos on metaboolse atsidoosi erijuhtum - happe-aluse tasakaalu nihe kehas happesuse suurenemise suunas (ladina acidum - hape). Hapete tooted kogunevad kudedesse - ketoonid, mis ainevahetuse ajal ei olnud piisavalt seotud ega hävinud.

Patoloogiline seisund ilmneb häiritud süsivesikute metabolismist, mis on põhjustatud insuliini, hormooni, mis aitab rakkudel glükoosi imenduda, puudusest. Veelgi enam, vereringes ületab glükoosi ja ketooni või mõnel muul viisil atsetooni sisaldavate kehade (atsetoon, atsetoatsetaat, beeta-hüdroksüvõihape jne) kontsentratsioon füsioloogiliselt normaalseid väärtusi. Nende moodustumine toimub alusvara ja rasvade ainevahetuse tõsiste rikkumiste tagajärjel. Õigeaegse abi puudumisel põhjustavad muutused ketoatsidootilise diabeetilise kooma arengu.

Insuliini roll glükeemias

Patogenees

Glükoos on universaalne energiaallikas kõigi keharakkude ja eriti aju tööks, sellega kaasneb verevoolu puudumine, glükogeenivarude lagunemine (glükogenolüüs) ja endogeense glükoosi sünteesi aktiveerimine (glükoneogenees). Kudede vahetamiseks alternatiivsete energiaallikate vastu - rasvhapete põletamine - eritub vereringesse maksa atsetüülkoensüüm A ja ketokehade sisaldus - lõhustumise kõrvalsaadused, mida tavaliselt hoitakse minimaalses koguses ja on mürgised. Ketoos ei põhjusta tavaliselt elektrolüütide häireid, kuid dekompensatsiooni protsessis areneb metaboolne atsidoos ja atsetoneemiline sündroom.

Süsivesikute ainevahetuse halvenemise aluseks on insuliinipuudus, mis põhjustab vere glükoosisisalduse suurenemist - hüperglükeemiat rakkude energia nälgimise taustal, aga ka osmootse diureesi, rakuvälise vedeliku mahu vähenemise tõttu, mis põhjustab neerude verevoolu vähenemist, plasma elektrolüütide kaotust ja dehüdratsiooni. Lisaks aktiveeritakse lipolüüs ja suureneb vaba glütserooli hulk, mis koos neoglükogeneesi ja glükogenolüüsi tagajärjel suurenenud endogeense glükoosisekretsiooniga suurendab veelgi hüperglükeemia taset.

Kehakudede väiksema energiavarustuse tingimustes käivitub maksas tugevnenud ketogenees, kuid kuded ei ole võimelised ketoonide sellist kogust ära kasutama ja ketoonemia suureneb. See avaldub ebatavalise atsetoonihingamise vormis. Kui ketoonkehade ülikontsentratsioonid ületavad patsientidel neerutõkke, täheldatakse ketoonuria ja katioonide suuremat eritumist. Atsetooniühendite neutraliseerimiseks kasutatavate aluseliste varude kahanemine põhjustab atsidoosi arengut ja prekoomi patoloogilist seisundit, hüpotensiooni ja perifeerse verevarustuse vähenemist.

Diabeetilise ketoatsidoosi arengu skeem

Kontrinsuliini hormoonid osalevad patogeneesis: tänu adrenaliinile, kortisoolile ja kasvuhormoonidele on glükoosimolekulide insuliinivahendatud kasutamine lihaskudede poolt pärsitud, glükogenolüüs, glükoneogenees, lipolüüs kiirenevad ja insuliini sekretsiooni jääkprotsessid on pärsitud.

Klassifikatsioon

Lisaks diabeetilisele ketoatsidoosile eristatakse mittediabeetilist või atsetoonsündroomi, mida tavaliselt leidub lastel ja mida väljendatakse korduvate oksendamise episoodidena, millele järgnevad vaevuste perioodid või sümptomite kadumine. Sündroomi põhjustab ketokehade plasmakontsentratsiooni tõus. See võib ilma põhjuseta välja areneda haiguste taustal või dieedivigade tagajärjel - pikkade näljaste pauside esinemine, rasva sisaldus dieedis.

Kui ketokehade kontsentratsiooni suurenemist vereringes ei iseloomusta väljendunud toksiline toime ja sellega ei kaasne dehüdratsiooni nähtusi, siis räägime sellisest nähtusest nagu diabeetiline ketoos.

Põhjused

Kliiniliselt väljendatud ketoatsidoos on hädaolukord, mille põhjustab ennekõike absoluutne või suhteline insuliinipuudus, mis arenes välja mitme tunni ja isegi päevade jooksul, mistõttu põhjused muutuvad tavaliselt:

  • I tüüpi suhkurtõve enneaegne avastamine ja määramine - insuliinisõltuv, mis põhineb Langerhansi saarekeste β-rakkude surmal kõhunäärmes;
  • ebaõigete insuliiniannuste kasutamine, mis sageli ei ole piisav insuliinist sõltuva suhkruhaiguse kompenseerimiseks;
  • piisava insuliiniasendusravi režiimi rikkumine - halva kvaliteediga insuliinipreparaatide enneaegne manustamine, keeldumine või kasutamine;
  • insuliiniresistentsus - kudede tundlikkuse vähendamine insuliini mõju suhtes;
  • insuliini antagonistide või ravimite, mis rikuvad süsivesikute metabolismi, võtmine - kortikosteroidid, sümpatomimeetikumid, tiasiidid, teise põlvkonna psühhotroopsed ained;
  • pankreasektoomia - kõhunäärme kirurgiline eemaldamine.

Keha insuliinivajaduse suurenemist võib täheldada selliste kontrainsulaarsete hormoonide nagu adrenaliin, glükagoon, katehhoolamiinid, kortisool, STH eritumisel ja neil võib tekkida:

  • nakkushaigustega, näiteks sepsise, kopsupõletiku, meningiidi, sinusiidi, periodontiidi, koletsüstiidi, pankreatiidi, paraproktiidi ja muude ülemiste hingamisteede ja Urogenitaaltrakti põletikuliste protsessidega;
  • samaaegsete endokriinsete häirete tagajärjel - türotoksikoos, Cushingi sündroom, akromegaalia, feokromotsütoom;
  • müokardiinfarkti või insuldiga, tavaliselt asümptomaatiline;
  • ravimteraapiaga glükokortikoidide, östrogeenidega, sealhulgas hormonaalsete rasestumisvastaste vahenditega;
  • stressiolukordades ja vigastuste tagajärjel;
  • raseduse ajal, põhjustatud rasedusdiabeedist;
  • noorukieas.

25% -l juhtudest on idiopaatiline ketoatsidoos - ilmneb ilma nähtava põhjuseta.

Diabeetilise ketoatsidoosi sümptomid

Ketoatsidoosi sümptomeid - dekompenseeritud suhkruhaigust iseloomustab:

  • nõrkus
  • kaalukaotus
  • tugev janu - polüdipsia;
  • suurenenud urineerimine - polüuuria ja kiire urineerimine;
  • söögiisu vähenemine;
  • letargia, letargia ja unisus;
  • iiveldus, mõnikord koos oksendamisega, mille värvus on pruunikas ja sarnaneb "kohvipaksuga";
  • kerge kõhuvalu - pseudoperitoniit;
  • hüperventilatsioon, Kussmauli hingamine - haruldane, sügav ja mürarikas iseloomuliku "atsetooni" lõhnaga.

Testid ja diagnostika

Diagnoosi tegemiseks piisab kliinilise pildi uurimisest. Lisaks avaldub ketoatsidoos kui püsiv dekompenseeritud diabeet järgmiste vormide kujul:

  • kõrgenenud glükeemia tase üle 15-16 millimooli / l;
  • glükosuuria saavutamine 40-50 g / l või rohkem;
  • leukotsütoos;
  • liigne ketoneemia üle 5 millimooli / l ja ketoonuria tuvastamine (rohkem ++);
  • vere pH alandamine alla 7,35, samuti seerumi tavalise vesinikkarbonaadi sisaldus kuni 21 mmol / l või vähem.

Ketoatsidoosi ravi

Diabeetilise ketoatsidootilise kooma tekke vältimiseks ketoatsidoosi esimeste nähtude korral on vajalik esmaabi ja haiglaravi.

Statsionaarne ravi algab füsioloogilise soolalahuse, näiteks Ringeri, infusiooniga ja häiritud ainevahetuse põhjuste kõrvaldamisega - tavaliselt erakorraline manustamine ja raviskeemi korrigeerimine, insuliini annuste suurus. Samuti on oluline tuvastada ja ravida haigusi, mis kutsusid esile diabeedi tüsistuse. Lisaks on soovitatav:

  • aluseline jook - aluselised mineraalveed, sooda lahused;
  • puhastavate leeliseliste vaenlaste kasutamine;
  • kaaliumi, naatriumi ja teiste makroelementide defitsiidi täiendamine;
  • enterosorbentide ja hepatoprotektorite tarbimine.

Kui patsiendil tekib hüperosmolaarne kooma, näidatakse talle hüpotoonilise (0,45%) naatriumkloriidi lahuse manustamist (kiirus mitte rohkem kui 1 l tunnis) ja järgnevaid rehüdratsioonimeetmeid koos hüpovoleemiaga, soovitatakse kasutada kolloidseid plasmaasendajaid..

Diabeetiline ketoatsidoos - diabeediga patsiendi Damoklese mõõk

Enne insuliini leiutamist oli diabeetikute suure suremuse põhjustajaks diabeetiline ketoatsidoos. Tänapäeval ohustab see komplikatsioon ka insuliinist sõltuva diabeediga (T1DM) ja T2DM-iga patsientide tervist, kellel on ulatuslik kogemus. Haigus areneb insuliinipuuduse taustal (omaette või väljastpoolt sisse toodud). Iga tõsine stress võib seda provotseerida - närvilised kogemused, vigastused, nakkushaigused.

Kui ravi ei alustata õigeaegselt, tekib paratamatult kooma, mis lõppeb surmaga. Allpool kirjeldatakse, kuidas mitte unustada haiguse algust ja milliseid meetmeid tuleks võtta..

Mis vahe on diabeetilisel ketoatsidoosil ja atsetoonil uriinis

Ketokehad (ketoonid) on orgaanilised ühendid, mis sünteesitakse maksas rasvade ja valkude „energia nälgimise” ajal (süsivesikute puudus). Keha läheb ketoosi seisundisse. Selle seisundi hõlpsasti tuvastatav marker on atsetoon uriinis. Liigset uriini ketoone nimetatakse ketonuuriaks..

Ketoos on normaalne füsioloogiline seisund, mille korral keemia energiavaegus kaetakse ketoonidega. Põhjapoolsete rahvaste (tšuktšid ja eskimod) organism on sellise ainevahetuse jaoks geneetiliselt häälestatud.

Ketooni kehasid leidub kehas alati väikestes kogustes. Tavaliselt näitavad analüüsid nende puudumist. Atsetooni olemasolu võib olla tingitud järgmistest põhjustest:

  • Ülekuumenemine;
  • Paastumine;
  • Dehüdratsioon;
  • Madala süsivesikusisaldusega dieet;
  • Dekompenseeritud diabeet.

Tervetel inimestel kaob atsetoon uriinis iseenesest pärast põhjuse (ülekuumenemine, nälg, dehüdratsioon) kõrvaldamist. Mõnel juhul on soovitatav tasakaalustatud toitumine ja sorbentide kasutamine..

Kui atsetooni tuvastatakse uriinis mitu päeva järjest, näitab see võimalikku tõsist haigust. Ketoonid kaovad pärast põhihaiguse ravimist.

Atsetoon rasedate naiste uriinis näitab rasket toksikoosi.

Alla 12-aastastel lastel võib kõhunäärme alaarengu tõttu sageli täheldada atsetooni kõikumist uriinis. Selles vanuses suured energiakulud ja ainevahetusprotsesside ebatäiuslikkus sunnivad keha otsima abi sisemistest varudest.

Lapse keha glükoosivarud kaovad kiiresti emotsionaalse stressi, intensiivse füüsilise koormuse ja kõrge temperatuuri mõjul. Toksiinidest (antud juhul ketoonidest) vabanemiseks peaks laps olema alati joomine kättesaadav. Tema maiustuste vajadus tuleb rahuldada.

Tervislikel inimestel võib madala süsivesikusisaldusega dieedile üleminekul täheldada kohanemisperioodil atsetooni uriinis (mõnikord võib see tõmmata kuu aega). Seejärel lülitatakse sisse isereguleerimise mehhanismid ja lihased ja aju kasutavad ketoone peaaegu täielikult ära..

Ketooni sisalduse suurenemine uriiniga inimestel, kes piiravad kehakaalu langetamiseks süsivesikute tarbimist, on hea märk nahaaluse rasva põlemisest..

Diabeediga patsient saab järgida madala süsivesikusisaldusega dieeti, kontrollides rangelt suhkru ja ketoonide sisaldust. Kõrge suhkru ja ketooni tase on samal ajal vastuvõetamatu..

Kontrollimatu ketoos võib põhjustada ketokehade vere olulist suurenemist ja põhjustada pH muutust happe poolele. Keha "hapestamine" on täis tõsiseid rikkeid tema töös. Seal on patoloogiline seisund - ketoatsidoos.

Ebapiisava insuliini korral hakkab keha tundma nälga, isegi kui kehasse siseneb liigne glükoos. Hakatakse tootma ketooni kehasid, mille imendumine on kõrge glükoositaseme tõttu keeruline. Dehüdratsiooni taustal suureneb ketoonide kontsentratsioon, keha “hapeneb” - areneb diabeetiline ketoatsidoos.

Diabeediga patsiendi jaoks on atsetoon veres kohutav hoiatus ketoatsidoosi tekkimise kohta dekompenseeritud diabeedi taustal.

Mis oht on diabeedil esinev diabeetiline ketoatsidoos

Haigus areneb märkamatult, enne ägedasse faasi sisenemist võib mööduda mitu päeva. Selle aja jooksul suureneb insuliini puuduse korral suhkru kontsentratsioon veres, keha dehüdreerub; katsetus korvata energiadefitsiit rasvade lagunemise teel viib ketoonide moodustumiseni.

Neerude koormus suureneb, soolad pestakse kehast välja; keha hapestatakse. Luudest pestakse intensiivselt kaltsiumi ja magneesiumi. Kannatab südame ja aju kudede verevarustus. Mõjutatud on kilpnääre..

Keha üritab liigsetest ketoonidest vabaneda eritussüsteemide - kopsude, neerude ja naha - abil. Patsiendi hingamine, tema uriin ja nahk omandavad iseloomuliku magushapu lõhna.

Ketootsütoosi arenemisega diabeediga kaasnevad:

  • Vereringehäired.
  • Hingamisraskused.
  • Teadvuse häired.

Lõppetapp - peaaju tursed, mis põhjustavad hingamise seiskumist, südame seiskumist, surma.

Haiguse ajal aitab kõrge palavik hävitada insuliini. Sel juhul areneb ketoatsidoosi seisund kiiresti, mõne tunniga..

Ketoatsidoosi põhjused

Hüperglükeemia + kõrge ketooni kontsentratsioon uriinis = diabeetiline ketoatsidoos.

Diabeetilise ketoatsidoosi arengut seostatakse insuliini puudumisega kehas. Insulinsõltuva diabeedi korral võivad selle põhjused olla järgmised:

  • Ebapiisavad insuliiniannused. Seda teevad sageli patsiendid, kes jälgivad oma kehakaalu..
  • Mittestandardne insuliin.
  • Süstimistingimuste muutus: süstekoha vahetus, jätke süstimine vahele.
  • Eritingimusest (nakkushaigus, trauma, rasedus, insult, südameatakk, stress) põhjustatud järsult suurenenud insuliiniannuse vajadus.

Insuliinist sõltumatu diabeedi korral on haiguse areng võimalik enda insuliini puudumise korral:

  • Diabeetikutel “kogemustega”. Sel juhul näitab ketoonide pidev esinemine uriinis vajadust kasutada eksogeenset insuliini.
  • Diabeedi eritingimusega - infektsioonid, insult, infarkt, trauma, stress.

Haiguse ajal on vastuvõetamatu insuliini süstide vahelejätmine või selle annuse vähendamine. Söögiisu puudumisel on soovitatav mahla tarbida (arvestage leivaühikute sisestatud süsivesikutega).

Hüpoglükeemia korral võib suhkruhaiguse korral esineda näljane ketoatsidoos. Sel juhul aitavad madala suhkru vastu võitlemiseks võetud meetmed..

Alkoholi tarvitanud diabeedihaigel on oht sattuda “alkohoolse” ketoatsidoosi. Alkohol soodustab ketooni kasvu, langetades samal ajal suhkru taset.

Diabeetilise ketoatsidoosi sümptomid

Erinevalt hüpoglükeemiast areneb see diabeedi komplikatsioon järk-järgult. Hüperglükeemiat näitavad esmased nähud:

  • pidev janu;
  • kuiv suu;
  • tung urineerida sageli,

Lisatud on märgid, mis viitavad ketooni mürgitusele:

  • Nõrkus;
  • Peavalu;
  • Söögiisu vähenemine;
  • Ketoonide esinemine uriinis.

Haiguse arengu selles staadiumis on võimalik ise peatada suhkurtõve ketoatsidoos.

Kui tuvastatakse hilinenud sümptomid:

  • vastumeelsus toidu, eriti liha vastu;
  • kõhuvalud;
  • iiveldus, oksendamine;
  • kõhulahtisus;
  • suust tuleneb atsetooni lõhn;
  • lärmakas kiire hingamine,

vajalik kiireloomuline haiglaravi.

Diabeetilise ketoatsidoosi diagnoosimine

Diabeetilist ketoatsidoosi diagnoositakse kahe teguri juuresolekul:

  • Kõrge veresuhkur.
  • Ketokehade olemasolu uriinis.

Kui suhkrusisaldus on üle 13 mmol / L, on vaja regulaarselt (iga 4 tunni järel) uriini analüüsida ketoonide osas. Kui leitakse atsetooni, tuleb võtta esmaabimeetmeid..

Kodus on atsetooni mugav määrata spetsiaalsete testribade abil. Need võimaldavad ketoonide olemasolu kvalitatiivselt (mõnikord kvantitatiivselt) kindlaks teha:

  • kerge ketonuuria;
  • keskmine ketonuuria;
  • raske ketonuuria.

Kui test näitas mõõdukat ketonuuria teket, on soovitatav pöörduda arsti poole. Suure ketoonuria korral on näidustatud kiireloomuline haiglaravi.

Gripi / ARI diabeetikud peavad iga 4 tunni järel tuvastama uriinis atsetooni.

Esimesed meetmed ketoatsidoosi (kerge ketoonuria) ravis:

  • Insuliini annuse kohandamine.
  • Leeliseline jook klaasis iga poole tunni tagant (selleks võib olla sobiv mineraalvesi või pool tl sooda ühe klaasi vee kohta).
  • Liiga järsu veresuhkru langusega - viinamarjamahl.

Haiglaravil diagnoositakse haigus vereplasma analüüsimisel järgmiste näitajate järgi:

  1. Glükoos> 13 mmol / L.
  2. Ketoonid> 2 mmol / L.
  3. PH-ravi: arstide protokoll

Haiguse tõsise arengu vältimiseks, kui kahtlustate diabeetilist ketoatsidoosi, on soovitatav kutsuda kiirabi. Kui diagnoos kinnitatakse, süstitakse patsiendile kohe intravenoosselt soolalahust ja intramuskulaarselt insuliini (20 ühikut)..

Sõltuvalt haiguse tõsidusest viiakse haiglaravi läbi üldteraapia osakonnas või intensiivravi osakonnas. Ravi sisaldab 5 kohustuslikku punkti (raviprotokoll):

  1. Insuliinravi.
  2. Rehüdratsioon.
  3. Mineraalide puudus.
  4. Atsidoosi leevendamine.
  5. Tüsistuste tekkimist provotseerinud haiguste ravi.

Diabeetilise ketoatsidoosi kergetel juhtudel manustatakse insuliini subkutaanselt ja vedelikukaotus kompenseeritakse suure joomisega..

Diabeetilise ketoatsidoosi insuliinravi

Insuliini manustamine on ainus viis diabeetilisest ketoatsidoosist põhjustatud patoloogiliste protsesside "tagasipööramiseks". Insuliinravi viiakse läbi säästlikus režiimis "väikeste annustena", mis ei põhjusta hüpoglükeemiat.

Pidev väikeste insuliiniannuste (kuni 6 ühikut tunnis) manustamine peatab rasva lagunemise (ketoonid ei moodustu), vabastavad koormuse maksast (glükoosi pole vaja sünteesida) ja aitavad kaasa glükogeeni kogunemisele..

Haiglas süstitakse patsiendile infusomaadi abil intravenoosselt pideva infusioonina insuliini kiirusega 0,1 Ü / kg / h. Enne seda manustatakse aeglaselt üks kord "lühikese" insuliini (0,15 Ü / kg / tunnis) laadimisannus..

Infusomat - infusioonipump (pump) ravimite annustamiseks.

  • “Lühike” insuliin - 50 ühikut;
  • 1 ml patsiendi enda verd;
  • +soolalahus mahuga kuni 50 ml.

3 tundi pärast ravi algust võib uriinis pisut tõusta ketoonide sisaldus. Ketoonuria saab täielikult elimineeruda alles 3 päeva pärast suhkru taseme normaliseerumist.

Intravenoosne insuliinravi infusomati puudumisel

Kui infusomaati pole saadaval, süstitakse insuliin süstlaga aeglaselt (boonusena) iga tund tilguti süsteüksusesse. Lühikese insuliini annusest piisab tunniks. Süstesegu valmistatakse insuliinist ja füsioloogilisest lahusest, kogu maht on 2 ml.

Diabeetilise ketoatsidoosi rasketes staadiumides täheldatakse kapillaaride vereringe häireid. Insuliini manustamine subkutaanselt või intramuskulaarselt haiguse selles staadiumis on ebaefektiivne.

Insuliini annuse kohandamine

Patsiendil jälgitakse suhkru taset tunnis.

  • Kui glükoosikontsentratsioon 2 tunni jooksul ei vähene, suurendatakse järgmist insuliiniannust 2 korda (dehüdratsiooni puudumisel).
  • Veresuhkrut ei tohiks vähendada rohkem kui 4-5 mmol / tunnis. Kui suhkur langeb liiga kiiresti, tühistatakse järgmine insuliiniannus (kui suhkru tase on langenud rohkem kui 5 mmol / L) või 2 korda (kui suhkur langes 4–5 mmol / L).
  • Pärast 13–14 mmol / l saavutamist vähendatakse insuliini annust (väärtuseni 3 Ü / h). Kui patsient ei saa iseseisvalt süüa, süstitakse talle hüpoglükeemia vältimiseks glükoos (5-10%).

Kuidas üle minna nahaalusele insuliini ravile

Kui patsiendi seisund paraneb (rõhk normaliseerub, glükeemia 7,3), lähevad nad üle insuliini subkutaansele manustamisele, vaheldumisi „lühikese” insuliiniga iga 4 tunni järel (10–14 ühikut) ja „keskmise” kaks korda päevas (10–12 ühikut)..

Esimest subkutaanset süsti hoitakse "lühikese" insuliini intravenoosse infusioonina kahe tunni jooksul.

Rehüdratsioon diabeetilise ketoatsidoosi korral. Kuidas vältida vedeliku ülekoormust

Haiguse ravis on esmaseks ülesandeks keha kadunud vedeliku täiendamine vähemalt poole võrra. Dehüdratsiooni elimineerimine taastab neerufunktsiooni, liigne glükoos eritub uriiniga ja veresuhkru kontsentratsioon väheneb.

Rehüdratsiooniks kasutatakse soolalahust või hüpotoonilist lahust (sõltuvalt naatriumitasemest vereseerumis). Kasutage standardset manustamisskeemi (1 tund - 1 liiter, 2 ja 3 tundi - 500 ml, seejärel 240 ml iga tund) ja aeglaselt (esimesed 4 tundi - 2 liitrit, järgmised 8 tundi - 2 liitrit, iga järgmise 8 tunni järel - 1 liiter).

Tunni jooksul süstitava vedeliku kogust reguleeritakse sõltuvalt CVP-st (tsentraalne venoosne rõhk). See võib olla vahemikus 1 liiter (madala CVP korral) kuni 250 ml.

Tõsise dehüdratsiooni korral ei tohiks tunnis süstitava vedeliku maht ületada eraldatud uriini mahtu rohkem kui ühe liitri võrra.

Liiga palju vedelikku võib põhjustada kopsuturset. Haiguse ravimise esimese 12 tunni jooksul on lubatud siseneda vedeliku koguses, mis ei ületa 10% kehakaalust.

Süstoolse vererõhu ja CVP väga madala kiiruse korral manustatakse kolloide.

Lastel ja noorukitel on kalduvus ajuturse. Nende jaoks ei tohiks esimese 4 tunni jooksul sisestatud vedeliku kogus ületada 50 mg / kg. Esimese tunni jooksul manustatakse mitte rohkem kui 20 ml / kg.

Atsidoosi elimineerimine

Atsidoos on organismi hapestamine, mis tuleneb orgaaniliste hapete (meie puhul ketoonkehade) liigsest kuhjumisest põhjustatud happe-aluse tasakaalu nihutamisel happe poolele.

Ketoonide tootmist pärssiv insuliinravi eemaldab atsidoosi põhjustaja - keha “hapendamise” ketoonkehade poolt. Dehüdratsiooni vastu võitlemiseks võetud meetmed, kiirendades ketoonkehade väljutamist neerude kaudu ja aidates taastada happe-aluse tasakaalu.

Madalate PH väärtuste korral (mittespetsiifilised intensiivsed tegevused

Haiglas viibides võivad patsiendid, kellel on diagnoositud diabeetiline ketoatsidoos, vajada täiendavaid ravimeetmeid:

  • Hapnikuravi hingamispuudulikkuse korral.
  • Venoosse kateetri sisestamine tilguti jaoks.
  • Maotoru paigaldamine maosisu välja pumpamiseks (kui patsient on teadvuseta).
  • Kateetri sisestamine põie, et hinnata uriini väljutamist.
  • Hepariini kasutuselevõtt tromboosi ennetamiseks patsientidel (eakad, koomas, paksu verega, antibiootikumide ja südameravimite võtmisel).
  • Antibiootikumide sisseviimine kõrgendatud kehatemperatuuril.

Palavik diabeetilise ketoatsidoosi korral näitab alati nakatumist.

Diabeetiline ketoatsidoos lastel

Lapsepõlves diagnoositakse I tüüpi diabeeti sageli alles pärast seda, kui lapsel on diagnoositud diabeetiline ketoatsidoos. Vere suhkrusisalduse range kontroll aitab seda komplikatsiooni vältida..

Noorukieas, kui “teismeline” üritab protestilapsest hooldusõigust lahti saada ja võitleb igasuguse katsega teda kuidagi kontrollida, on risk haiglasse (parimal juhul) sattuda suur. Võib juhtuda traagiline tulemus. On vaja meelde tuletada laps, kellel on tema haiguse diabeedi tunnused.

Lastel on diabeetilise ketoatsidoosi sümptomid ja selle ravi samad kui täiskasvanutel. Süstitavate ravimite annused arvutatakse kehakaalu põhjal. Tähelepanelikud vanemad kaitsevad oma last tõsiste komplikatsioonide eest.

II tüüpi diabeediga lastel seda haiguse vormi praktiliselt ei esine. Selles vanuses piisab ikkagi enda insuliinist, et mitte viia keha kriitilisse olekusse.

Edukriteeriumid

Patsient loetakse ravitavaks, kui tema objektiivsed näitajad normaliseeruvad:

Pärast haiglast väljavõtmist tuleb suhkrut kontrollida. Kui see ületab 14 mmol / L, jätkake atsetooni kontrollimist uriinis. Kui te ise ei saanud ketonuuriaga hakkama - pöörduge viivitamatult arsti poole.

Loe Diabeedi Riskifaktorid