II tüüpi diabeedi ravi: dieet, treening, ravimid

II tüüpi diabeet ei sõltu insuliinisest. See krooniline haigus areneb organismi insuliiniresistentsuse kujunemise alusel. Lisaks on selle kõhunäärme rikkumine, mis toodab seda insuliini.

II tüüpi suhkurtõve ravi põhineb rangel dieedil, motoorse aktiivsuse normaliseerimisel ja vajadusel suhkrut alandavate ravimite võtmisel.

Miks peate ravima II tüüpi diabeeti?

Selle haigusega suureneb veresuhkur. Nagu teate, on kõik hästi ainult mõõdukalt ja liigne suhkur on kehale mürgine. See hävitab veresooni, närvikoe, mõjutab negatiivselt erinevate organite tööd. Haiguse progresseerumine põhjustab kõhunäärme beetarakkude talitlushäireid. Selle tulemusel toodetakse vähem insuliini, lisanduvad selle hormooni puudulikkuse sümptomid, arenevad komplikatsioonid

II tüüpi diabeedi tüsistused:

  • Veresoonte läbilaskvuse rikkumine, suurendades tromboosi riski,
  • Polüneuriit, millega kaasneb valu piki närvikohti, parees ja halvatus,
  • Liigeste valu, nende liikuvuse piiramine,
  • Nägemisprobleemid: läätse hägustumine, võrkkesta kahjustus,
  • Neerukahjustus,
  • Vaimsed ja meeleolu muutused.

Kõige tõsisem komplikatsioon on diabeetiline kooma, mis võib põhjustada patsiendi surma, kuid II tüüpi diabeediga juhtub seda harva..

Kuidas ravida II tüüpi diabeeti

Niisiis, ravi aluseks on dieet ja liikumine. Tänu õigele toitumisele pakutakse stabiilsemat veresuhkrut. Treening aitab selle ülejääki ära kasutada. Lisaks aitavad mõlemad punktid naasta ja säilitada normaalset kaalu. Ja see on väga oluline, sest just liigne kehakaal põhjustab sageli II tüüpi diabeedi arengut. Liigne rasvakogus kehas takistab rakkude normaalset toimimist ja vähendab nende tundlikkust insuliini suhtes.

Samuti aitavad II tüüpi diabeedi ravimtaimed. Mustika-, oa-, mandžuuria araliajuur ja kosk on suhkrut alandava toimega. Tuntud oma suhkrut alandavate omaduste poolest maapirn.
Haiguse varases staadiumis on sellised meetmed piisavad. Paljud endokrinoloogid usuvad, et II tüüpi diabeet on ravitav, kui see avastatakse kõige varasemas staadiumis..

Farmakoloogiline ravi

Vere koostist ja patsiendi seisundit ei ole alati võimalik normaliseerida ainult dieedi ja kehalise aktiivsuse korral. Tänapäeval vajab enamik diabeediga patsiente siiski ravimeid. Sõltuvalt haiguse tõsidusest määratakse suhkrut alandavad tabletid või insuliin..

Kõik II tüüpi diabeedi ravimid võib jagada kahte rühma:

  • Kõhunäärme stimulandid,
  • Insuliinivastased ravimid.

Kõhunäärme stimuleerimiseks rakendage:

  • Sulfanilurea preparaadid: Amaryl, Diabeton,
  • Gliniidid, näiteks Novonorm,
  • Inkretiinid: Baeta, Galvus.

Need ravimid on välja kirjutatud, kui kõhunääre toodab vähe insuliini. Kui seda on õiges koguses, on rakud selle hormooni suhtes immuunsed ja selleks on vaja muid vahendeid..

Insuliiniresistentsuse kõrvaldamiseks on ette nähtud:

  • Metformiinipreparaadid (Glucofage, Siofor),
  • Tiasolidiindioonpreparaadid (Actos).

Ravi algab alati ühe ravimiga, kuid tulevikus võib välja kirjutada mitu ravimit või kombinatsiooniainet.

Sageli areneb diabeet hoolimata ravist. Kui II tüüpi diabeedi tabletid ei anna soovitud toimet või kui keha ei reageeri neile reageerimisega, jätkatakse ravi insuliini süstidega. Aja jooksul on kõhunäärme rakud, mis toodavad insuliini, ammendunud ja seetõttu on vaja korvata selle puudus väljastpoolt. Statistika kohaselt vajab haiguse avastamise ajal insuliini 5-10% patsientidest. Pärast 10–12 aastat on 2. tüüpi diabeedi insuliinravi ette nähtud juba 80% -l patsientidest.

Enesekontroll on ravi alus

Mis tahes tüüpi diabeediga normaalse elu jaoks on vereproovi kontrollimine ja kõigi reeglite range järgimine väga oluline. See on võimalik ainult teadliku suhtumise korral oma tervisesse ja tõsise enesekontrolli korral. Siis saab haigust hoida, mis tagab normaalse aktiivse elu.

Kombineeritud ravi suukaudsete hüpoglükeemiliste ainetega II tüüpi diabeedi ravis

II tüüpi suhkurtõbi (DM) on krooniline progresseeruv haigus, mis põhineb perifeersel insuliiniresistentsusel ja häiritud insuliini sekretsioonil. II tüüpi diabeedi korral on lihaste, rasvkoe ja maksa koe resistentsus

II tüüpi suhkurtõbi (DM) on krooniline progresseeruv haigus, mis põhineb perifeersel insuliiniresistentsusel ja häiritud insuliini sekretsioonil. II tüüpi diabeedi korral on lihaste, rasvkude ja maksa kuded insuliinile vastupidavad.

Lihaskoe insuliiniresistentsus on kõige varasem ja võimalik, et geneetiliselt määratud defekt, mis on kaugelt ette II tüüpi diabeedi kliinilisest ilmingust. Lihasglükogeeni sünteesil on otsustav roll insuliinist sõltuva glükoosi omastamises nii normaalse kui ka II tüüpi diabeedi korral. Glükogeeni häiritud süntees on aga teisejärguline glükoositranspordi ja fosforüülimise puuduste suhtes..

Maksainsuliini toime rikkumist iseloomustab selle inhibeeriva toime puudumine glükoneogeneesi protsessides, glükogeeni sünteesi vähenemine maksas ja glükogenolüüsiprotsesside aktiveerimine, mis põhjustab maksa glükoositootmise suurenemist (R. A. DeFronzo Lilly Lecture, 1988).

Veel üks lüli, mis mängib olulist rolli hüperglükeemia kujunemises, on rasvkoe resistentsus insuliini toimele, nimelt resistentsus insuliini antilipolüütilise toime suhtes. Insuliini võimetus lipiidide oksüdeerumist pärssida põhjustab suure hulga vabade rasvhapete (FFA) vabanemist. FFA taseme tõus pidurdab glükoosi transporti ja fosforüülimist ning vähendab glükoosi oksüdatsiooni ja lihaste glükogeeni sünteesi (M. M. Hennes, E. Shrago, A. Kissebah, 1998).

Insuliiniresistentsuse seisund ja II tüüpi diabeedi kõrge risk haigestuda on isikutele, kellel on pigem vistseraalne kui rasvkoe perifeerne jaotus. See on tingitud vistseraalse rasvkoe biokeemilistest omadustest: see reageerib nõrgalt insuliini antilipolüütilisele toimele. Vistseraalses rasvkoes täheldati kasvaja nekroosifaktori sünteesi suurenemist, mis vähendab insuliiniretseptori türosiinkinaasi aktiivsust ja insuliini retseptori substraadi valkude fosforüülimist. Adipotsüütide hüpertroofia kõhupiirkonna rasvumise korral põhjustab muutusi insuliini retseptori molekuli konformatsioonis ja selle sidumise häirimist insuliiniga.

Insuliiniresistentsus on rakkude ebapiisav bioloogiline vastus insuliini toimele ja selle piisav kontsentratsioon veres. Kudede insuliiniresistentsus ilmneb juba ammu enne diabeedi tekkimist ning seda mõjutavad geneetilised ja keskkonnategurid (elustiil, toitumine).

Kuni kõhunäärme β-rakud suudavad toota piisavalt insuliini, et neid defekte kompenseerida ja hüperinsulineemiat säilitada, hüperglükeemia puudub. Kui β-rakuvarud on ammendunud, tekib suhteline insuliinipuudus, mis väljendub vere glükoosisisalduse suurenemises ja diabeedi manifestatsioonis. Uuringute tulemuste kohaselt (Levy et al., 1998), II tüüpi diabeediga patsientidel, kes on dieedil, toimub 5-7 aastat pärast haiguse algust β-rakkude funktsiooni oluline langus, samas kui kudede tundlikkus insuliini suhtes praktiliselt puudub on muutumas. Β-rakkude funktsiooni järkjärgulise languse mehhanism pole täielikult teada. Mitmed uuringud näitavad, et β-rakkude regeneratsiooni vähenemine ja apoptoosi sageduse suurenemine on geneetiliselt määratud häirete tagajärg. Võimalik, et insuliini liigne sekretsioon haiguse varases perioodis põhjustab β-rakkude surma või võib amüliini (proinsuliiniga sünteesitud amüloidpolüpeptiid) ülemäärane sekretsioon põhjustada saarekeste amüloidoosi.

II tüüpi diabeedi korral täheldatakse järgmisi insuliini sekretsiooni defekte:

  • glükoosist põhjustatud insuliini sekretsiooni kaotus või oluline langus esimeses faasis;
  • vähenenud või ebapiisav stimuleeritud insuliini sekretsioon;
  • insuliini pulseeriva sekretsiooni rikkumine (normaalsel juhul esinevad basaalinsuliini perioodilised kõikumised perioodidega 9-14 minutit);
  • proinsuliini suurenenud sekretsioon;
  • insuliini sekretsiooni pöörduv langus glükoosi ja lipotoksilisuse tõttu.

II tüüpi diabeedi ravi taktika peaks olema suunatud haiguse aluseks olevate patogeneetiliste protsesside normaliseerimisele, st vähendama insuliiniresistentsust ja parandama β-rakkude funktsiooni.

Diabeedi ravi üldised suundumused:

  • varajane diagnoosimine (vähenenud glükoositaluvuse staadiumis);
  • agressiivne ravitaktika, mille eesmärk on glükeemia sihtväärtuste varajane saavutamine;
  • kombineeritud ravi esmane kasutamine;
  • aktiivne insuliinravi süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise saavutamiseks.

Rahvusvahelise Diabeediföderatsiooni Euroopa regiooni 2005. aastal välja pakutud II tüüpi diabeedi kompenseerimise kaasaegsed kriteeriumid näitavad, et tühja kõhu glükeemia on alla 6,0 mmol / L ja 2 tundi pärast söömist alla 8 mmol / L glükeeritud HbA1c hemoglobiini alla 6,5%., normolipideemia, vererõhk alla 140/90 mm RT. Art., Kehamassiindeks alla 25 kg / m 2. UKPDS-i tulemused viisid järeldusele, et II tüüpi diabeedi tekke ja progresseerumise risk ning haiguse prognoos sõltuvad otseselt glükeemilise kontrolli kvaliteedist ja HbA1c tasemest (I. M. Stratton, A. L. Adler, 2000)..

Praegu on olemas mittefarmakoloogilised ja farmakoloogilised meetodid insuliiniresistentsuse korrigeerimiseks. Mittefarmakoloogilised meetodid hõlmavad madala kalorsusega dieeti, mille eesmärk on vähendada kehakaalu, ja füüsilist aktiivsust. Kaalulangus on saavutatav madala kalorsusega dieedi järgimisega, mis sisaldab vähem kui 30% rasva, vähem kui 10% küllastunud rasva ja üle 15 g / kg kiudaineid päevas, ning regulaarselt treenides..

Patsientidele võib soovitada regulaarse mõõduka intensiivsusega aeroobset füüsilist koormust (kõndimine, ujumine, tasasuusatamine, jalgrattasõit), mis kestaks 30–45 minutit 3–5 korda nädalas, samuti mis tahes teostatavaid füüsiliste harjutuste komplekti (J. Eriksson, S. Taimela, 1997). Treening stimuleerib insuliinist sõltumatut glükoosivarustust, samal ajal kui treeningutest tingitud glükoositarbimise suurenemine ei sõltu insuliini toimest. Pealegi on treeningu ajal veres paradoksaalne langus. Lihase glükoositarbimine suureneb vaatamata insuliini taseme langusele (N. S. Peirce, 1999).

Kõigi II tüüpi diabeediga patsientide ravi aluseks on dieet ja füüsiline aktiivsus ning need on II tüüpi diabeedi ravis vajalik komponent - sõltumata hüpoglükeemilise ravi tüübist.

Narkoravi on ette nähtud juhtudel, kui toitumismeetmed ja suurenenud füüsiline aktiivsus 3 kuud ei võimalda ravi eesmärki saavutada. Sõltuvalt toimemehhanismidest jagunevad suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid kolme põhirühma:

    insuliini sekretsiooni suurendamine (sekretogeenid):

- pikaajaline toime - teise ja kolmanda põlvkonna sulfonüüluureate derivaadid: glükosiid, glütsidoon, glibenklamiid, glimeperiid;

- lühikese toimeajaga (tavapärased regulaatorid) - gliniidid: repagliniid, nategliniid;

- tiasolidiindioonid: pioglitasoon, rosiglitasoon;

  • süsivesikute imendumise vältimine soolestikus: α-glükosidaasi inhibiitorid.
  • Suukaudne diabeedivastane monoteraapia mõjutab otseselt ainult ühte II tüüpi diabeedi patogeneesi lüli. Paljudel patsientidel ei taga see ravi vere glükoositaseme piisavat pikaajalist kontrolli ja seetõttu on vaja kombineeritud ravi. UKPDS-i tulemuste kohaselt (R. C. Turner jt, 1999) oli suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimitega monoteraapia efektiivne ainult 50% -l patsientidest ja 9 aasta pärast ainult 25% -l patsientidest pärast ravi alustamist (joonis 1). See põhjustab kasvavat huvi erinevate kombineeritud ravi režiimide vastu..

    Kombineeritud ravi viiakse läbi juhul, kui monoteraapia ebaõnnestub esimese suhkrut langetava ravimiga, mis on ette nähtud maksimaalses annuses. Soovitav on kasutada ravimite kombinatsiooni, mis mõjutavad nii insuliini sekretsiooni kui ka perifeersete kudede tundlikkust insuliini suhtes.

    Soovitatavad ravimite kombinatsioonid:

    • sulfonüüluurea derivaadid + biguaniidid;
    • sulfonüüluurea derivaadid + tiasolidiindioonid;
    • gliniidid + biguaniidid;
    • savid + tiasolidiindioonid;
    • biguaniidid + tiasolidiindioonid;
    • akarboos + mis tahes suhkrut alandavad ravimid.

    Nagu uuringute tulemused näitasid, ei ületa glükosüülitud hemoglobiini suurim langus kahe suukaudse ravimiga kombineeritud ravi ajal 1,7% (J. Rosenstock, 2000). Süsivesikute metabolismi kompenseerimise edasist parandamist saab saavutada, kasutades kolme ravimikombinatsiooni või lisades insuliini.

    Kombineeritud ravi väljakirjutamise taktika on järgmine.

    • Algselt suurendage vajadusel esimese suhkru taset langetava ravimiga monoteraapia ajal annust maksimaalseks.
    • Kui ravi on ebaefektiivne, lisage sellele keskmise terapeutilise annusena teise rühma ravim.
    • Ebapiisava efektiivsusega suurendavad kombinatsioonid teise ravimi annust maksimumini.
    • Kolme ravimi kombinatsioon on võimalik, kui eelmiste maksimaalsed annused on ebaefektiivsed.

    Enam kui 30 aasta jooksul on 2. tüüpi diabeedi ravis peamist kohta võtnud sulfonüüluurea preparaadid. Selle rühma ravimite toime on seotud suurenenud insuliini sekretsiooniga ja tsirkuleeriva insuliini suurenenud tasemega, kuid aja jooksul kaotavad nad oma võime säilitada glükeemilist kontrolli ja β-rakkude funktsiooni (J. Rachman, M. J. Payne jt, 1998). Metformiin on ravim, mis parandab kudede tundlikkust insuliini suhtes. Metformiini peamine toimemehhanism on suunatud maksakoe insuliiniresistentsuse kaotamisele ja maksa liigse glükoositootmise vähendamisele. Metformiinil on võime pärssida glükoneogeneesi, blokeerides selle protsessi ensüümid maksas. Insuliini juuresolekul suurendab metformiin perifeersete lihaste glükoositarbimist, aktiveerides insuliiniretseptori türosiinkinaasi ning GLUT4 ja GLUT1 (glükoositransportöörid) translokatsiooni lihasrakkudes. Metformiin suurendab soolte glükoositarbimist (parandab anaeroobset glükolüüsi), mis väljendub soolest voolava vere glükoositaseme languses. Metformiini pikaajalisel kasutamisel on positiivne mõju lipiidide metabolismile: see viib kolesterooli ja triglütseriidide taseme languseni veres. Metformiini toimemehhanism on hüperglükeemiline, mitte hüpoglükeemiline. Metformiin ei vähenda veresuhkru taset allapoole normaalset taset, seetõttu ei ole metformiiniga monoteraapia korral hüpoglükeemilisi seisundeid. Mitmete autorite sõnul on metformiinil anorektiline toime. Metformiini saavatel patsientidel täheldatakse kehakaalu langust, peamiselt rasvkoe vähenemise tõttu. Samuti tõestati metformiini positiivne mõju vere fibrinolüütilistele omadustele, mis tulenes plasminogeeni aktivaatori inhibiitori 1 supressioonist..

    Metformiin on ravim, mille manustamine vähendab märkimisväärselt makro- ja mikrovaskulaarsete diabeetiliste komplikatsioonide üldist sagedust ning mõjutab II tüüpi diabeediga patsientide eeldatavat eluiga. Suurbritannia prospektiivuuring (UKPDS) näitas, et metformiin vähendab diabeedist põhjustatud suremust diagnoosimise hetkest 42%, üldist suremust 36% ja diabeetiliste komplikatsioonide esinemissagedust 32% (IM) Stratton, AL Adler jt, 2000).

    Biguaniidide ja sulfonüüluurea derivaatide kombinatsioon näib olevat mõistlik, kuna see mõjutab II tüüpi diabeedi mõlemat patogeneesi lüli: stimuleerib insuliini sekretsiooni ja suurendab kudede tundlikkust insuliini suhtes.

    Kombineeritud preparaatide väljatöötamisel on peamine probleem komponentide valimine, millel on soovitud bioloogiline toime ja millel on võrreldav farmakokineetika. Õigel ajal optimaalse kontsentratsiooni saavutamiseks veres on oluline arvestada komponentide tabletist väljumise kiirusega..

    Hiljuti välja antud glükovaani tablett, mille efektiivsust ja ohutust on põhjalike, hästi planeeritud kliiniliste uuringute käigus hästi uuritud..

    Glucovans on kombineeritud tabletipreparaat, mis sisaldab metformiini ja glibenklamiidi. Praegu on Venemaal müügil kaks ravimvormi, mis sisaldavad ühte tabletti: metformiin - 500 mg, glibenklamiid - 5 mg ja metformiin - 500 mg, glibenklamiid - 2,5 mg..

    Metformiini ja glibenklamiidi ühendamisel 1 tabletiga on teatavaid tehnilisi raskusi. Glibenklamiid lahustub halvasti, kuid imendub lahusest hästi seedetraktis. Seetõttu sõltub glibenklamiidi farmakokineetika suuresti selle annustamisvormist. Glibenklamiidi mikroniseeritud ja tavalist vormi saavatel patsientidel oli ravimi maksimaalne kontsentratsioon vereplasmas oluliselt erinev.

    Glükovanide valmistamise tehnoloogia on ainulaadne (S. R. Donahue, K. C. Turner, S. Patel, 2002): rangelt määratletud suurusega osakeste kujul olev glibenklamiid jaotub lahustuva metformiini maatriksis ühtlaselt. See struktuur määrab glibenklamiidi vereringes vabanemise kiiruse. Glükovanide võtmisel ilmneb glibenklamiid veres kiiremini kui siis, kui kasutate glibenklamiidi eraldi tabletina. Glibenklamiidi maksimaalse kontsentratsiooni saavutamine plasmas glükovaanide võtmisel võimaldab teil ravimit võtta koos toiduga (H. Howlett, F. Porte, T. Allavoine, G. T. Kuhn, 2003). Glibenklamiidi maksimaalse kontsentratsiooni väärtused kombineeritud ravimi ja monoteraapia võtmisel on samad. Glükovaanide hulka kuuluva metformiini farmakokineetika ei erine metformiini farmakokineetikast, mis on saadaval ühe ravimina..

    Glükovanide efektiivsuse uuring viidi läbi patsientide rühmades, kellel glibenklamiidi ja metformiiniga monoteraapia ajal ei saavutatud piisavat glükeemilist kontrolli (M. Marre, H. Howlett, P. Lehert, T. Allavoine, 2002). Mitmekeskuselise uuringu tulemused näitasid, et parimad tulemused saadi glükovaane võtnud patsientide gruppides. Pärast 16 ravinädalat vähenes HBa1c ja tühja kõhuga plasma glükoosisisaldus glükovaane võtnud patsientide rühmas metformiini + glibenklamiidi suhtega 500 mg / 2,5 mg vastavalt 1,2% ja 2,62 mmol / l, metformiini + glibenklamiidi suhtega 500 mg / 5 mg 0,91% ja 2,43 mmol / L, samas kui metformiini kasutanud patsientide rühmas vähenesid need näitajad ainult 0,19% ja 0,57 mmol / L ning patsientide rühmas võttes glibenklamiidi vastavalt 0,33% ja 0,73 mmol / L. Lisaks saavutati kombineeritud ravimi suurem toime väiksemate metformiini ja glibenklamiidi lõppdoosidega võrreldes monoteraapias kasutatavatega. Nii et kombineeritud preparaadi korral olid metformiini ja glibenklamiidi maksimaalsed annused 1225 mg / 6,1 mg ja 1170 mg / 11,7 mg (sõltuvalt ravimi annustamisvormist), monoteraapia korral olid metformiini ja glibenklamiidi maksimaalsed annused 1660 mg ja 13,4 mg Seega, vaatamata madalamale diabeedivastaste ravimite annusele, annab metformiini ja glibenklamiidi sünergiline koostoime, mida kasutatakse kombineeritud tableti kujul, vere glükoosisisalduse langust selgemalt kui monoteraapiana.

    Tänu kombineeritud ravimist glibenklamiidi kiiremale imendumisele verre glükovaanidega raviga saavutatakse söögijärgse glükoositaseme tõhusam kontroll võrreldes monoteraapiaga selle komponentidega (S. R. Donahue et al., 2002).

    Retrospektiivne analüüs näitas ka, et glükovaanid vähendavad HbA1c taset tõhusamalt kui glükofagi ja glibenklamiidi kombineeritud kasutamine. Uuringu tulemused näitasid, et patsientide üleviimisel glükofaagide ja glibenklamiidi kombineeritud kasutamiselt glükovaanidele täheldati HbAlc taseme olulist langust (keskmiselt 0,6%) ja mõju avaldus kõige enam patsientidel, kelle esialgne HbA1c tase oli> 8%. Samuti näidati, et glükovanid võimaldasid glükeemiajärgset glükeemia taset tõhusamalt kontrollida kui glibenklamiidi ja metformiini kombineeritud kasutamine (S. R. Donahue et al., 2003).

    Näidustused glükovanide määramiseks on: II tüüpi suhkurtõbi täiskasvanutel, kus eelnev metformiini või glibenklamiidiga monoteraapia oli ebaefektiivne, samuti eelneva ravi asendamine kahe ravimiga: metformiin ja glibenklamiid. Metformiini ja glibenklamiidi määramise vastunäidustused on ka glükovanide määramise vastunäidustused.

    Glibenklamiidi ja metformiini sisaldava kombineeritud preparaadi glükovaanide suhtes tolerantsuse peamised probleemid on hüpoglükeemia sümptomid ja seedetraktist tulenevad kõrvaltoimed. Diabeedivastaste ravimite annuse vähendamine aitab vähendada kõrvaltoimete esinemissagedust. Hüpoglükeemia ja düspeptiliste häirete esinemissagedus patsientidel, kes ei saanud varem suhkru alandavaid tablette, oli glükovanide võtmisel oluliselt madalam kui glibenklamiidi ja metformiiniga monoteraapia korral. Patsientidel, kes olid varem saanud metformiini või sulfonüüluurea preparaate, oli nende kõrvaltoimete esinemissagedus glükovanide võtmisel sama, mis monoteraapiana selle üksikute komponentidega. Sagedamini täheldati hüpoglükeemia sümptomeid glibenklamiidiga ravi ajal (nii ravimiga monoteraapiana kui ka kombineeritud vormis) patsientidel, kelle HbA1c algväärtus oli alla 8,0 mmol / L. Samuti näidati, et eakatel ei suurenenud hüpoglükeemia sagedus glükovanide ravis.

    Arsti soovituste halb järgimine on üks peamisi takistusi erinevate patoloogiate, sealhulgas II tüüpi diabeediga patsientide edukale ravile. Mitmete uuringute tulemused näitavad, et ainult kolmandik II tüüpi diabeediga patsientidest järgib piisavalt soovitatud ravi. Vajadus võtta korraga mitu ravimit kahjustab patsiendi vastavust kõigile arsti soovitustele ja mõjutab oluliselt ravi kvaliteeti. 1920 patsiendi andmete retrospektiivne analüüs viidi üle suukaudse monoteraapiaga metformiini või glibenklamiidiga nende ravimite samaaegsele manustamisele või kombineeritud ravimile metformiin / glibenklamiid. Uuringu tulemused näitasid, et kombineeritud ravimit kasutanud patsientide seas täheldati raviskeemi palju sagedamini kui metformiini ja glibenklamiidi samaaegset kasutamist üle kandvate patsientide seas (vastavalt 77% ja 54%). Patsientide monoteraapiast koheselt kombineeritud ravimile üle minnes hakkasid nad raviga suhtumise suhtes vastutustundlikumalt suhtuma (71–87%)..

    Toiduga võetud glükovaanid. Ravimi annuse määrab arst iga patsiendi jaoks eraldi - sõltuvalt glükeemia tasemest. Tavaliselt on algannus 1 tablett glükovaane 500 / 2,5 mg päevas.

    Varasema kombineeritud ravi asendamisel metformiini ja glibenklamiidiga on algannus 1-2 tabletti 500 / 2,5 mg, sõltuvalt varasematest monoteraapia annustest. Annust korrigeeritakse iga 1-2 nädala järel pärast ravi algust, sõltuvalt glükoositasemest. Maksimaalne ööpäevane annus on 4 tabletti glükovaane 500 / 2,5 mg või 2 tabletti glükovaane 500/5 mg.

    Praegu on välja töötatud ja aktiivselt kasutatavad kombineeritud preparaadid kindla annusega metformiini ja sulfonüüluurea derivaatidega (tabel 1). Üks neist ravimitest on glibomet, mis on glibenklamiidi (2,5 mg) ja metformiini (400 mg) kombinatsioon. Ravimi kasutamise näidustus on II tüüpi diabeet koos dieediteraapia või suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimitega monoteraapia ebaefektiivsusega. Ravimi soovitatav manustamisskeem sisaldab alguses ühe tableti annust 1 tableti päevas koos toiduga, järk-järgult annuse valimisega. Optimaalset annust peetakse kahe tableti ühe tableti sissevõtmiseks. Maksimaalne ööpäevane annus on 4 tabletti - 2 tabletti 2 korda päevas. Glibomet on esimene Venemaal registreeritud suhkrut alandav ravim. Kliiniliste uuringute tulemused on tõestanud selle kõrget tõhusust, ohutust, suurepärast taluvust ja kasutusmugavust II tüüpi diabeediga patsientidel (M. B. Antsiferov, A. Yu. Mayorov, 2006). Samal ajal osutus iga ravimit moodustava substraadi keskmine päevane annus kaks korda väiksemaks kui eelmise monoteraapia ajal kasutatud annus ja suhkrut alandav toime oli oluliselt suurem. Patsiendid märkisid söögiisu vähenemist, kehakaalu stabiliseerumist, hüpoglükeemiliste seisundite puudumist.

    Glitasoonid (sensibilisaatorid) esindavad uut ravimite rühma, mis suurendavad kudede tundlikkust insuliini suhtes ja on osutunud tõhusaks II tüüpi diabeedi ravis (Clifford J. Bailey jt, 2001). Selle rühma ravimid (pioglitasoon, rosiglitasoon) on tuumaretseptorite sünteetilised geelid, g aktiveeritud peroksisoomi proliferaatori (PPARg) abil. PPARg aktiveerimine muudab selliste geenide ekspressiooni, mis osalevad metaboolsetes protsessides nagu adipogenees, insuliini signaali ülekandmine, glükoosi transport (Y. Miyazaki et al., 2001), mis viib koerakkude resistentsuse vähenemisele insuliini toime suhtes sihtrakkudes. Rasvkoes põhjustab glitasoonide toime lipolüüsiprotsesside pärssimist, triglütseriidide akumuleerumist, mille tulemuseks on FFA taseme langus veres. Plasma FFA taseme langus omakorda soodustab lihaste glükoosivarustuse aktiveerimist ja vähendab glükoneogeneesi. Kuna FFA-del on β-rakkudele lipotoksiline toime, parandab nende vähenemine viimaste funktsiooni.

    Glitasoonid on võimelised suurendama glükoositransportööri GLUT4 ekspressiooni ja translokatsiooni adipotsüüdi pinnal vastusena insuliini toimele, mis aktiveerib glükoosi kasutamist rasvkoes. Glitasoonid mõjutavad preadipotsüütide diferentseerumist, mis põhjustab väiksemate, kuid insuliinirakkude mõju suhtes tundlikumate osakaalu suurenemist. In vivo ja in vitro vähendavad glitasoonid leptiini ekspressiooni, mõjutades seega kaudselt rasvkoe massi (B. M. Spiegelman, 1998) ja aitavad samuti kaasa pruuni rasvkoe diferentseerumisele..

    Glitasoonid parandavad lihaste glükoositarbimist. Nagu teada, on II tüüpi diabeediga patsientidel lihaste insuliiniretseptori fosfatidüülinositool-3-kinaasi insuliinist stimuleeritud aktiivsuse rikkumine. Võrdlev uuring näitas, et troglitasoonravi taustal suurenes fosfatidüülinositool-3-kinaasi insuliinist stimuleeritud aktiivsus peaaegu kolm korda. Metformiinravi taustal ei täheldatud muutusi selle ensüümi aktiivsuses (Y. Miyazaki et al., 2003).

    Laboritulemused näitavad, et glitasoonidel (rosiglitasoon) on β-rakkudele kaitsev toime, nad pärsivad β-rakkude surma, soodustades nende vohamist (P. Beales et al., 2000).

    Glitasoonide toime, mille eesmärk on ületada insuliiniresistentsus ja parandada β-rakkude funktsiooni, võimaldab mitte ainult säilitada rahuldavat glükeemilist kontrolli, vaid takistab ka haiguse progresseerumist, β-rakkude funktsiooni edasist langust ja makrovaskulaarsete komplikatsioonide progresseerumist. Mõjutades praktiliselt kõiki metaboolse sündroomi komponente, vähendavad glitasoonid potentsiaalselt südame-veresoonkonna haiguste tekke riski..

    Praegu on registreeritud ja heaks kiidetud kaks tiasolidiindioonide rühma kuuluvat ravimit: pioglitasoon (aktos) ja rosiglitasoon.

    Glitasoonide monoteraapiana kasutamise näidustus on esimene tuvastatud II tüüpi diabeet, millel on insuliiniresistentsuse tunnused koos ebaefektiivse dieedi ja treeningrežiimiga.

    Kombineeritud ravina kasutatakse glitasoone piisava glükeemilise kontrolli puudumisel metformiini või sulfonüüluurea derivaatide võtmisel. Glükeemilise kontrolli parandamiseks võite kasutada kolmekordset kombinatsiooni (glitasoonid, metformiin ja sulfonüüluuread).

    Tõhus ja sobiv glitasoonide ja metformiini kombinatsioon. Mõlemal ravimil on hüpoglükeemiline ja hüpolipideemiline toime, kuid rosiglitasooni ja metformiini toimemehhanism on erinev (V. A. Fonseca et al., 1999). Glitasoonid parandavad peamiselt insuliinisõltuvat glükoosivarustust skeletilihastes. Metformiini toime on suunatud glükoosi sünteesi pärssimisele maksas. Uuringud on näidanud, et glitasoonid, mitte metformiin, võivad fosfatidüülinositool-3-kinaasi, mis on üks peamisi insuliini signaali edastamise ensüüme, aktiivsust rohkem kui 3 korda. Lisaks põhjustab glitasoonide lisamine metformiinravile β-rakkude funktsiooni märkimisväärset paranemist võrreldes metformiinraviga..

    Praegu on välja töötatud uus kombineeritud ravim - avandamet. Sellel ravimil on kaks erineva fikseeritud annusega rosiglitasooni ja metformiini vormi: rosiglitasoon 2 mg ja 500 mg metformiini ja rosiglitasoon 1 mg kombinatsioonis 500 mg metformiiniga. Soovitatav raviskeem on 1-2 tabletti 2 korda päevas. Ravimil pole mitte ainult silmatorkavam suhkrut alandav toime, võrreldes iga komponendi toimega eraldi, vaid see vähendab ka nahaaluse rasva kogust. Aastal 2002 registreeriti avandamet Ameerika Ühendriikides, 2003. aastal Euroopa riikides. Lähitulevikus on oodata selle tööriista ilmumist Venemaale..

    Glitasoonide ja sulfonüüluurea derivaatide kombinatsioon võimaldab II tüüpi diabeedi patogeneesis toimida kahel peamisel lingil: aktiveerida insuliini sekretsiooni (sulfonüüluurea derivaadid) ja suurendada kudede tundlikkust insuliini (glitasoon) suhtes. Lähitulevikus on oodata avandarili kombineeritud ravimi (rosiglitasoon ja glimepiriid) ilmumist.

    Kuid nagu näitasid II tüüpi diabeediga patsientidel läbiviidud uuringu tulemused, mis said monoteraapiat sulfonüüluurea ravimitega ja dekompenseeritud süsivesikute metabolismiga, viis rosiglitasooni (avandia) lisamine HbA1c ja glükeemia olulisele langusele 2 tundi pärast glükoosisisalduse lisamist (tabel 2)..

    Pärast 6-kuulist kombineeritud ravi saavutati 50% -l patsientidest süsivesikute metabolismi kompenseerimine (I. V. Kononenko, T. V. Nikonova ja O. M. Smirnova, 2006). Süsivesikute metabolismi seisundi paranemisega kaasnes kudede tundlikkuse suurenemine endogeense insuliini toime suhtes ning basaalse ja söögijärgse hüperinsulinemia vähenemine (tabel 3). Meie uuringu tulemused näitasid rosiglitasooni ja sulfonüüluurea preparaatide kombinatsiooni head talutavust.

    Võrreldes ainult monoteraapiana sulfonüüluureaga saab eristada järgmisi kombineeritud suhkrut alandava ravi eeliseid sulfonüüluurea derivaatide ja glitasoonidega:

    • parim kompenseerimine diabeedi eest koos õigeaegse kombineeritud ravi määramisega;
    • hüperinsulinemia arengu ennetamine, insuliiniresistentsuse vähenemine;
    • β-raku funktsiooni parandamine - saavutades seeläbi võime viivitada üleminekuga insuliinravi.

    Seega on II tüüpi diabeedi ravi eesmärk saavutada ja säilitada efektiivne kontroll veresuhkru taseme üle, kuna II tüüpi diabeedi komplikatsioonide tekke ja progresseerumise risk ning haiguse prognoos sõltuvad otseselt glükeemilise kontrolli kvaliteedist ja HbA1c tasemest. Süsivesikute metabolismi kompenseerimise saavutamiseks võib sõltuvalt glükosüülitud hemoglobiini tasemest välja pakkuda järgmise algoritmi II tüüpi diabeediga patsientide raviks (vt joonis 2). Kombineeritud ravi on II tüüpi diabeediga patsientide ravis üks peamisi etappe ja seda tuleks kasutada varasemates etappides, kui tavaliselt ette kirjutatakse, kuna see võimaldab teil saavutada kõige tõhusama glükeemilise kontrolli, samuti mõjutada tõhusalt metaboolset sündroomi. Samal ajal on fikseeritud annusega kombineeritud preparaatidel mitmeid eeliseid..

    • Kombineeritud ravimite väiksemate terapeutiliste annuste tõttu on nende taluvus parem ja täheldatakse vähem kõrvaltoimeid kui monoteraapia või kombineeritud ravimite eraldi väljakirjutamise korral.
    • Kombineeritud ravimite võtmisel on suurem vastavus, kuna tablettide võtmise arv ja sagedus on vähenenud.
    • Kombineeritud ravimite kasutamine võimaldab välja kirjutada kolmekomponendilise ravi.
    • Kombineeritud ravimit moodustavate ravimite erinevate annuste olemasolu võimaldab kombineeritud ravimite optimaalse suhte paindlikumat valimist.

    Meditsiiniteaduste kandidaat I. V. Kononenko
    Meditsiiniteaduste doktor O. M. Smirnova
    ENTS RAMS, Moskva

    II tüüpi diabeedi ravimid

    Vastusena suhkruhaiguse pandeemia ohjeldamatule levikule ning ÜRO, WHO ja rahvusvahelise diabeediliidu algatusel tähistatakse igal aastal 14. novembril ülemaailmset diabeedipäeva. Sinise ringi logo peegeldab maailma üldsuse ühtsust võitluses selle haigusega ning sümboliseerib elu ja tervist. Igal minutil sureb diabeedi tagajärgede ja tüsistuste tõttu seitse inimest ja pooled kõigist patsientidest ei tea oma diagnoosi.

    Diabeet.

    Praegu on diabeetilised haigused jagatud kahte tüüpi:

    • 1. tüüpi suhkurtõbi (DM 1) on insuliinist sõltuv vorm, mida iseloomustab hormooni tootmise täielik või osaline puudulikkus. Selle haiguse all kannatab 5–10% kõigist diabeetikutest. Enamasti on lastel ja noortel oht saada 1. tüüpi diabeediks. Peamiseks päästikumehhanismiks peetakse pärilikku tegurit, mille võib käivitada üks viirusnakkustest - hepatiit, tuulerõuged, mumpsi, punetised. Haigus areneb agressiivselt ja väljendunud sümptomitega.
    • II tüüpi suhkurtõbi (DM 2) on hormoonidest sõltumatu diabeedivorm, mida iseloomustab suhkru kogunemine veres insuliini ja keharakkude koostoime rikkumise ja / või selle sekretsiooni osalise rikkumise (suurenemise) tõttu pankrease β-rakkude poolt. Peaaegu kõik 2. tüüpi diabeetikud on üle 35-aastased inimesed, kellest 90% on üle 50-aastased.

    SD 2 omakorda jaguneb 2 alamliigiks.

    • esimene alamliik on suhkruhape 2A või hormoonidest sõltumatu suhkruhaigus;
    • teine ​​- diabeet 2B või diabeet "õhuke".

    Umbes 80% kõigist II tüüpi diabeetikutest kuuluvad esimesse alatüüpi. Hiljuti eraldati T2DM-ist spetsiaalne patsientide rühm, kes hõivavad piiririigi. Niisiis, nende haigus kulgeb alguses vastavalt II tüübile, progresseerub väga aeglaselt, kuid suubub lõpuks DM 1-sse, mis nõuab aktiivset hormonaalset ravi. Seda alamtüüpi tähistatakse rahvusvahelises klassifikatsioonis LADA - täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet kui DM 11/2 või NIDDM 1.

    Samuti on 2 "mööduvat" diabeedi tüüpi - diabeet rasedatel ja alatoitluse diabeet.

    Eelsoodumus ja sümptomid

    Suhkruhaiguse 2 riskiga on kõige rohkem inimesi:

    • passiivse eluviisi juhtimine;
    • rasvunud ja ülesöömine;
    • mis on geneetiliselt eelsoodumusel vistseraalse tüübi järgi rasvavarude ladestumiseks (kõhu rasvumine) - liigsed rasvad ladestuvad ülakehasse ja kõhtu ning figuur muutub õuna moodi.

    Pikaajaline dehüdratsioon ja sagedased nakkushaigused soodustavad ka II tüüpi diabeedi arengut..

    Lisaks ülekaalule (20% normist) on järgmised sümptomid:

    • kõrge vererõhk;
    • valulik sõltuvus toidu süsivesikutest;
    • ülesöömise kummitavad löögid;
    • sagedane urineerimine
    • parandamatu janu;
    • nõrkus;
    • pidev väsimustunne.

    II tüüpi diabeedi kaugelearenenud vormis hakkavad ülekaalulised patsiendid seletamatult kaalust alla võtma.

    Statistika kohaselt on enam kui 80% II tüüpi diabeediga inimestest eakad inimesed..

    Diagnostika

    Suhkurtõbi õigustab täielikult tema “magusat” nime. Iidsetel aegadel kasutasid arstid seda tegurit diagnoosina - diabeediga uriiniga taldrik meelitas herilasi ja mesilasi. Kaasaegne diagnostika põhineb samal suhkrutaseme määratlusel:

    • tühja kõhu vereanalüüs näitab vereringes sisalduva glükoositaseme taset;
    • uriinianalüüs annab pildi ketokehade ja suhkru tasemest.

    Tehakse täiendav glükoositaluvuse test (GTT) - 3 päeva enne analüüsi jäetakse dieedist välja kõrge süsinikusisaldusega tooted, siis pärast 8-tunnist paastumist juuakse 250 g vee + 75 g spetsiaalse veevaba glükoosi lahus. Vahetult enne ja pärast 2 tundi võetakse veeniverest proovid, et teha kindlaks süsivesikute metabolismi rikkumine.

    Ravi

    Diabeet mellitus on muutunud omamoodi lisateguriks loomulikus valikus - laisad surevad ning distsiplineeritud ja töökas inimene elab õnnelikult kunagi hiljem. Kuid 2. tüüpi diabeedi ravis eakatel patsientidel ei seisa arstid silmitsi mitte ainult sotsiaalsete probleemidega: madala sotsiaalmajandusliku staatuse ja sageli üksildase elamisega, vaid ka kombineeritud krooniliste patoloogiatega. Lisaks ei kaasata kliinilistesse uuringutesse reeglina eakaid ja seniilses eas patsiente ning raviskeemide väljatöötamisel ei võeta arvesse nende vanuserühmade omadusi.

    Diabeedi 2 ravi taktika peaks olema agressiivne, kombineeritud ja selle eesmärk peaks olema vähendada keharakkude ebapiisavat bioloogilist vastust insuliinile ja taastada pankrease β-rakkude funktsioon. Diabeedi 2 ravi on järgmine:

    • esimene tase on dieettoit;
    • teine ​​tase on dieet + metformiin (Siofor);
    • kolmas tase - dieet + ravimid koos metformiiniga + treeningravi;
    • neljas tase - dieet + treeningravi + kompleksne narkomaaniaravi.

    Toitesüsteem

    Dieettoitumine on II tüüpi diabeedi peamine ravimeetod ja selle eesmärk on säilitada madala süsivesikute sisaldusega dieedi korral veresuhkru tase 4,6 mmol / L ± 0,6 mmol / L. Diabeedi alguses peaks dieedi range järgimine aitama võimalikult kiiresti fikseerida glükeeritud hemoglobiini HbA1C alla 5,5%. Patsientide peamised ülesanded ei ole lagunemine, individuaalse menüü koostamise õppimine, mitte üle söömine ja madala süsivesikute sisaldusega toitumispõhimõtete igakülgne rikkumine.

    Ravimite ülemäärane söömine

    Kõige populaarsemad ja kaua tõestatud ülekaalulisuse tabletid on ravimid, mis põhinevad metformiinil - Siofor, Glucofage ja teised. II tüüpi diabeedi varajane diagnoosimine, vähese süsivesikute sisaldusega toitumise põhimõtete järgimine ja metformiini regulaarne kasutamine tagavad täiendavate ravimite ja hormonaalsete süstide tagasilükkamise.

    Lisaks alandab Siofor täiuslikult süstoolset ja diastoolset rõhku ja seda mitte ainult diabeediga patsientidel. Samuti aitavad metformiiniga tabletid edukalt toime naiste tsükli normaliseerimisega, aitavad kaasa naiste reproduktiivfunktsiooni taastamisele.

    Siofor

    SRÜ riikides kõige populaarsemad ja taskukohasemad metformiiniga tabletid. Neid on valmistanud Menarini-Berlin Chemie (Saksamaa) ja need on Glucofage'i analoogid. Üle 65-aastastele eakatele ja raskete füüsiliste pingutustega inimestele soovitatakse Siofori manustada ettevaatusega - laktatsidoosi tekke oht on suur.

    Glucophage ja Glucofage® Long

    • Algne ja esimene metformiinil põhinev ravim (dimetüülbiguaniid). Selle looja, Pariisi farmakoloog Jean Stern nimetas oma ravimit algselt (1960) oma ravimiks glükofaag, sõna otseses tõlkes - glükoosi kahandavaks. Metformiini tootmine põhineb galeginil, mis on teatud tüüpi prantsuse liilia ekstrakt.
    • Galegiiniekstrakt:
    • vähendab süsivesikute imendumist seedetraktis;
    • alandab maksa glükoositootmist;
    • suurendab perifeersete kudede tundlikkust insuliini suhtes;
    • suurendab suhkru tarbimist keharakkude poolt.

    Statistika kohaselt põhjustab metformiin 25% diabeetikutest seedetraktist kõrvaltoimeid:

    • iiveldus;
    • metalli maitse suus;
    • oksendamine, soolestiku koolikud;
    • puhitus;
    • kõhulahtisus.

    Ainult pooled patsiendid saavad nende seisunditega hakkama. Seetõttu loodi tehnoloogia - difusioonisüsteem GelShield (GelShield), mis võimaldas meil hakata tootma toimeainet prolongeeritult vabastavaid tablette ilma kõrvaltoimeteta - Glucofage® Long. Tänu spetsiaalsele seadmele saab neid kapsleid võtta üks kord päevas, need annavad metformiini aeglasema, ühtlasema ja pikema tarbimise ilma plasmakontsentratsiooni esialgse hüppetaolise suurenemiseta..

    Vastunäidustused

    Siofori ja Glucophage'i võtmise vastunäidustused:

    • Rasedus;
    • neeru- ja maksapuudulikkus;
    • hingamisteede ja / või kardiovaskulaarsüsteemi hüpoksia;
    • südameatakk, stenokardia, südame rütmihäired;
    • tserebrovaskulaarne õnnetus;
    • depressiivsed stressitingimused;
    • operatsioonijärgne periood;
    • rasked infektsioonid ja vigastused;
    • fool- ja rauavaeguse seisundid;
    • alkoholism.

    Uue põlvkonna ravimid

    Siofori mõju tugevdamiseks soovitavad kaasaegsed endokrinoloogid kasutada uusi inkretiinravimeid:

    Füüsiline koormus

    Treening suurendab insuliinitundlikkust, nii et igapäevane intensiivne treenimine 2–3 tundi päevas peaks saama tuttavaks eluviisiks. 2. tüüpi diabeetikute treeningteraapia koosneb jõuharjutustest ja pikaajalisest aeglasest tempost. Sellisel juhul on vaja rangelt jälgida vererõhku - püsiva tõusu korral üle 130/85 mm Hg. peate võtma antihüpertensiivseid ravimeid.

    Kui dieedi pidamine ja füüsiline koormus ei ole 6 kuu möödudes soovitud tulemust andnud, määrab raviarst lisaks põhjaliku ravimteraapia. Eakate patsientide puhul näidatakse selline kõikehõlmav ravitaktika kohe.

    2. tüüpi diabeedi suukaudsete ravimite täielik loetelu

    Kõik II tüüpi diabeedi raviks mõeldud ravimid võib jagada farmakoloogiliste toimeainete 4 rühma:

    • ravimid, mis stimuleerivad kõhunääret tootma rohkem hormooni või sekretsiooni põhjustavaid aineid, on sulfamüülurea ja saviidid (meglitiniidid). Praegu peetakse neid mitte ainult vananenud, vaid ka kahjulikeks, kuna need kahandavad kõhunääre suuresti;
    • ravimid, mis suurendavad insuliinitundlikkust - tiasolidiindioonid ja biguaniidid. Ikka tavalisemad diabeetikute pillid;
    • uue põlvkonna ravimid - DPP-4 inhibiitorid, GLP-1 antagonistid ja alfa-glükosidaasi inhibiitor;
    • kombineeritud ained - metformiin + sulfamüüluurea.

    Sulfamüüluurea preparaadid on vastunäidustatud:

    • neerupuudulikkus;
    • ketoatsidoos;
    • Rasedus
    • imetamine.

    Vaatamata madalale hinnale ja efekti kiirele saavutamisele suurendavad need hüpoglükeemia riske, resistentsuse kiiret arengut ja aitavad kaasa täiendava kehakaalu tõusule.

    Meglitiniidipõhiseid tablette iseloomustavad samad vastunäidustused ja tagajärjed, kuid need on omakorda kallid, annotatsioonid ei sisalda teavet ohutuse ja pikaajalise efektiivsuse kohta.

    Sekretäride rühm teeb sageli rohkem kahju kui kasu, aitab kaasa hüperglükeemilise seisundi süvenemisele. Sageli põhjustab südameinfarkti, insulti ja glükeemilist koomat.

    Konsulteerige oma endokrinoloogiga. Tänapäeval tühistab ta kindlasti sekretariaadid, määrab uue põlvkonna tööriista ja valib metformiini või Siofori saadavaloleva kaubamärgi.

    II tüüpi diabeedi diabeetikute peamine eesmärk pole stimuleerida insuliini tootmist, vaid suurendada rakkude tundlikkust selle suhtes.

    Insuliinravi

    Diabeediga 2, eriti eakatel patsientidel, ärge loobuge insuliini süstimisest. Tasakaalustatud insuliinravi aitab lisaks süsivesikute ainevahetuse kiirele kompenseerimisele ka perioodiliselt puhata maksa ja kõhunääre.

    2. tüüpi diabeediga patsientidele tuleb nakkushaiguste ajal teha insuliini süste, et 2. tüüpi diabeet ei satuks 1. diabeedile.

    Ravist keeldumise tagajärjed

    Kõrge veresuhkru tase võib põhjustada tõsiseid tüsistusi:

    • kroonilised tupeinfektsioonid naistel ja impotentsus meestel;
    • südameatakk, insult, glükeemiline kooma;
    • gangreen, millele järgneb alajäseme amputatsioon;
    • diabeetiline neuropaatia;
    • pimedus;
    • sügav surmav neerupuudulikkus.

    Kui leiate suhkruhaiguse sümptomeid, pöörduge viivitamatult spetsialisti poole..

    Kasu diabeediga patsientidele 2

    Riik tagab diabeetikutele iga konkreetse juhtumi jaoks sobivate sotsiaalteenuste saamise. Kõik diabeetikud võivad arvestada heakskiidetud nimekirja igakuiste soodusretseptidega, kui see on nende jaoks hädavajalik..

    Insuliini vajajad saavad glükomeetreid ja nende varusid kolme testi jaoks päevas odavamalt. Neil on selleks sooduskoht..

    Patsiendid, kes ei vaja insuliini, saavad eelistatavaid testribasid - üks päevas ja vaegnägijatele tagatakse tasuta glükomeetrite ja tarvikute kasutamine esimeseks analüüsiks päevas..

    Hüvitiste registreerimine ja saamine toimub pärast seda, kui diabeedikeskus on esitanud tõendi vastavatele täitevasutustele.

    Tablettide klassifikatsioon II tüüpi diabeedi jaoks

    Artiklis sisalduv teave pole uus nende inimeste jaoks, kes teavad ise, mis on XXI sajandi haigus, mis on diabeet, ja see eesmärk pole seatud. Kuid see on väga kasulik neile, kes vajavad üksikasjalikku ja süstemaatilist teavet II tüüpi diabeedi ja selle ravimise kohta..

    Lühidalt diabeedist

    Mälu värskendamiseks tasub märkida, et vahelduva eduga on maailm hädas kahte tüüpi diabeediga. Mis on nende põhimõtteline erinevus??

    Esimene on seotud kõhunäärme talitlushäiretega, mis lõpetab vajaliku koguse insuliini tootmise, mis reguleerib veresuhkrut.

    Teise tüüpi suhkruhaiguse korral toodab kõhunääre piisavalt insuliini, kuid teatud organid ja kuded ei taju seda regulatiivset insuliini signaali enam..

    Siis hakkab valesti mõistetud „insuliinigeneraator“ tootma üha enam seda hormooni, mis viib selle sünteesi eest vastutavate beetarakkude varajase kulumiseni.

    Tänu sellistele erinevustele said haigused oma nime:

    Loodame, et nüüd on kõik selgeks saanud ja on loogiline liikuda järgmisse jaotisse - II tüüpi diabeedi ravi. Muide, see esineb 90% -l selle haigusega patsientidest.

    Ravimite kasutamine II tüüpi diabeedi korral

    Täna ei suuda 2. tüüpi diabeedi meditsiiniline ravi haigust täielikult leevendada, unustades selle igaveseks. Kuid see, nii et saate aru, pole lause. Dieet ja samaaegselt kasutatavate ravimite kasutamine võimaldab teil jätkata elu nautimist ja mitte kaotada selle värvide heledust.

    Ravistrateegia väljatöötamisel arvestavad arstid nelja taktikalise sammuga, sealhulgas meditsiinilise abiga:

    1. Esiteks: madala süsivesikute sisaldusega dieet.
    2. Teiseks: madala süsivesikute sisaldusega dieet + aktiivse kehalise aktiivsuse kaasamine.
    3. Kolmas: kaks esimest + diabeedi tableti +, stimuleerides rakkude taju insuliinile.
    4. Neljas: seotud raske, kaugelearenenud diabeedi vormiga. Esimesed kaks + insuliini süst + ravimid.

    Diabeedi ravi mõiste 2

    Ravi peamised ravimid

    Arvestades suhkruhaiguse ravis soodsat lõpptulemust mõjutavate ravimite üksikasjalikku ülevaatamist, tuleb märkida, et II tüüpi diabeedi raviks mõeldud tablettide loetelu on üsna suur ja jagunes mitmesse kategooriasse.

    Need erinevad kehadest, milles nad on mõjutatud, ja asukohast:

    • kõhunääre;
    • jejunum;
    • perifeerne kude.

    Kõigi ravimite ühendav sümptom ja peamine eesmärk on veresuhkru taseme langus.

    Põhirühmade hulka kuuluvad:

    1. Sulfonüüluurea. See rühm aitab kõhunäärme motivatsiooni tõttu alandada suhkru taset..
    2. Biguaniidid. Toimemehhanism põhineb glükoosi omastamise protsessi stimuleerimisel glükoneogeneesi pärssimisega.
    3. Tiasolidiindioonid. Nende ravimite võtmisel väheneb insuliiniresistentsus, see tähendab, et rakud hakkavad aktiivselt reageerima insuliinile, alandades seeläbi veresuhkrut.
    4. Alfa glükosidaasi inhibiitorid. Kui mao imab mitmesuguseid süsivesikuid, vähendavad need ravimid soolestiku aktiivsust, mis omakorda vähendab glükoosi.
    5. Gliniidid. Motiveerida insuliini tootmist ja vastavalt alandada veresuhkrut.
    6. Inkretiinid. Uus ravimite rühm, mis suurendavad insuliini tootmist.

    Sulfonüüluuread

    II tüüpi diabeedi ravimisel toimivad sulfonüüluurea baasil suhkrut alandavad ravimid mitmel viisil:

    • vähendada glükogeeni sisaldust veres;
    • motiveerida insuliini sekretsiooni;
    • pankrease β-raku funktsiooni aktiveerimine.
    1. Kõigil ravimitel on oluline hüpoglükeemiline toime..
    2. Mõned ravimid (vt näidustusi) vähendavad verehüüvete tekke võimalust.
    3. Sellised ained nagu Gliclazide MV kaitsevad aktiivselt neere.
    1. On üsna kõrge risk hüpoglükeemia tekkeks - suhkru langus alla normi.
    2. Resistentsuse kiire areng - keha vastupidavus nendele ravimitele.
    3. Insuliini tootmise protsessi mõjutamisel on suur tõenäosus söögiisu stimuleerimiseks ja selle tagajärjel kehakaalu suurenemiseks.
    • efektiivne kokkupuude on ette nähtud 12 tunniks, nii et neid tuleb võtta kaks korda päevas;
    • selle rühma ravimeid ei soovitata kategooriliselt südame-veresoonkonna haiguste korral, kuna need mõjutavad negatiivselt kaaliumi kanaleid.

    Biguaniidid

    See ravimite rühm, mis “äratab” rakke, motiveerib nende reageerimist reageerimisele enda toodetud insuliinile ja aeglustab ka soolestikku, kui glükoos imendub..

    Kliiniliste uuringute käigus avastatud kõrvaltoimed seavad vanuritele ning südame-, maksa- ja neeruhaiguste all kannatavatele patsientidele teatud vanusega seotud piirangud..

    1. Need ei stimuleeri liigse insuliini tootmist, vaid motiveerivad juba välja töötatud hormooni sügavamat tarbimist, mis omakorda kaitseb kõhunääret liigse stressi eest.
    2. Neil on üsna efektiivne toime võrreldes sulfonüüluurea rühmaga.
    3. Ärge nälga süvendage - see mõjutab soodsalt kehakaalu.
    4. Lipiidiprofiili (vere kolesterool) võtmise protsessis on märkimisväärselt paranenud.
    5. Parandab märkimisväärselt vereliistakute lüli hemostaasi - verehüüvete moodustumine kahjustatud laevadel (paranemine).
    • seedetrakti talitlushäire võimalik manifestatsioon;
    • pole välistatud piimhappe moodustumise oht - piimhappe atsidoos.

    Video dr Malysheva:

    Α-glükosidaasi inhibiitorid

    Diabeetikute vaenlasteks on mitmesugused süsivesikud, näiteks sahharoos, maltoos, tärklis ja muud, ehkki sooled imenduvad neid kergesti, põhjustades kehale märkimisväärset kahju. Viimase söögiisu vähendamiseks ja aktiivsuse vähendamiseks võetakse α-glükosidaasi (alfa-glükosidaas) inhibiitoreid.

    Nimed: Acarbose, Miglitol, Diastabol, Glucobay. Kõigis valmististes on toimeaine akarboos..

    1. Inhibiitorite võtmise ajal insuliini tase ei suurene, see tähendab, et hüpoglükeemia ohtu pole.
    2. Akarboos minimeerib süsivesikute imendumist, luues tingimused tarbitud kalorite arvu vähendamiseks ja selle tagajärjel patsiendi kaalu vähendamiseks.
    3. Märgitakse, et akarboosi pikaajaline tarbimine vähendab kardiovaskulaarsüsteemi aterosklerootiliste protsesside arengut.
    4. Inhibiitorid ise ei integreeru vere struktuuri ega ole ohtlikud tüsistused..
    1. Seedeprotsessis ei allu mõned süsivesikud ensümaatilisele toimele ja soolestikus on nad kääritamise peamised provokaatorid, see avaldub puhitus ja kõhulahtisus.
    2. Võrreldes biguaniidide ja sulfonüüluureaga on akarboosil madalam suhkrut alandav toime..

    Gliniidid

    Nende ravimite terapeutiline mehhanism on blokeerida kaaliumi ATP-tundlikud kanalid, mis osalevad beetarakkude eritatava insuliini reguleerimises, ja vähendada pärast söömist tekkiva hüperglükeemia (liigse suhkru) riski..

    Nimed: Novonorm, Starlix, Repaglinide, Nateglinide.

    • insulinotroopne toime saavutatakse nii kiiresti kui võimalik - 7 minutit pärast söömist;
    • insuliini sekretsiooni esimese faasi taastamine toimub savi regulaarse tarbimise tõttu;
    • selle rühma ravimid tagavad insuliini optimaalse kontsentratsiooni söögikordade vahel.
    • kehale mõjuvad gliniidid kutsuvad kaudselt esile diabeetikute massi suurenemise.
    • nende ravimite pikaajaline kasutamine tekitab sõltuvust ja selle tulemusel väheneb nende efektiivsus.

    Inkretiinid

    Nagu klassikalise vastasseisu puhul, ei seisa ka suhkurtõve vastu võitlemise meditsiiniliste vahendite täiustamine. Viimase kümne aasta jooksul on tööriistades tehtud tõeline läbimurre. Avastatud on hormoonide hämmastavad raviomadused, mis võivad insuliini tootmist aktiivselt stimuleerida - inkretiinid..

    Nende mõju põhiolemus on see, et pärast inkretiinide söömist eritub kehas üle 70% insuliinist. Ja kahjuks on II tüüpi diabeediga patsientidel selle protsessi aktiivsus märkimisväärselt vähenenud.

    Appi tulid uued ravimid, mis aktiveerivad insuliini paljunemist..

    Need ühendati kahte hormoonide rühma:

    1. Glükoonilaadse peptiidi-1 või GLP-1 agonistid.
    2. Glükoosist sõltuv insulinotroopne polüpeptiid või ISU.
    EelisedmiinusedVastunäidustused ja kõrvaltoimed
    Hüpoglükeemia on ebatõenäolineSeedetraktis on tunda teatud ebamugavusiNeerupuudulikkuse keeruline vorm
    Aidake kaasa kaalulanguselePankreatiidi tekke võimalus ei ole välistatudMaksakahjustus, tsirroos
    Normaliseeri vererõhkKõrge hindKetoatsidoos
    Tehke kõhunäärmerakkude kaitsefunktsioonidAinult süstimiseksRasedus, rinnapiima toitmine.
    Võimalik söögiisu vähenemine, iiveldus, peavalu, liigne higistamine, oksendamine, maoärritus

    Tervishoiuministeeriumi kinnitatud välismaiste ravimite loetelu, nende ringlus on Venemaal lubatud.

    Siin on kõige populaarsemad ravimid:

    • Exenatide (Baeta) - ravim Saksamaalt.
    • Liraglutiid - Taani ravimigrupp.
    • Sitagliptiin (Januvia) - toodetud Hollandi farmaatsiatehases.
    • Vildagliptin (Galvus) - Šveitsi toodang.
    • Saksagliptiin - Ameerika diabeediravi.
    • Linagliptin (Transeta) - valmistatud Saksamaal.
    • Liksysenatyd - Prantsuse ravim.
    • Albiglutide (Tanzeum) - ravim Saksamaalt.

    Temaatiline videomaterjal meditsiinikonverentsilt:

    Muud diabeetikute kasutatavad ravimid

    Nagu on korduvalt märgitud, peetakse 2. tüüpi diabeediga sõda igas suunas, mitte ainult suhkrut alandava ravimiga.

    Kõrvaltoimete vältimiseks ja keha funktsionaalsete võimete üldiseks tugevdamiseks kasutavad arstid ravimeid erinevatel eesmärkidel:

    1. Kõrgsurvevõitlus - antihüpertensiivsed ravimid.
    2. Südame lihaste ja veresoonte tugevdamine - kardio- ja vasotooniline.
    3. Ensüümi ained tasakaalustatud seedetrakti funktsioneerimiseks: probiootikumid - spetsiaalselt saadud bakterid ja prebiootikumid - probiootikumide “toit”.
    4. Valuvaigistid ja krambivastased ained. Need vahendid on vajalikud polüneuropaatia - suhkruhaiguse tüsistuste - neutraliseerimiseks.
    5. Antikoagulandid - ravimid, mis blokeerivad trombogeenseid ilminguid.
    6. Ainevahetuse (ainevahetusprotsesside) taastamiseks on ette nähtud fibraadid ja statiinid.

    Kombineeritud

    Artikli lõikudes, kus käsitleti peamisi uimastirühmi, rõhutati, et mõnikord ei anna sama tüüpi ravimite ainuõiguslik (mono) kasutamine soovitud tulemust.

    Teadlased on jõudnud järeldusele, et kombineeritud ravimite efektiivsus. See otsus võimaldas meil suurendada terapeutilist toimet, toimides keha erinevates punktides, samuti vähendada kõrvaltoimeid.

    Sellise eduka kombinatsiooni näiteid leiate tabelist:

    Nimi ja kombinatsioonLöögijooned
    Amaryl M: metformiin + glimepiriidKõigi ravimite hulka kuuluvad sulfonüüluuread ja metformiin. Esimene aktiveerib insuliini vabastamist beetarakkudest, metmorfiin suurendab omakorda kudede tundlikkust maksa moodustunud insuliini ja glükoosile.
    Glimecomb: gliklasiid + metformiin.
    Glibomet, Gluconorm, Glucovans: Glibenklamiid + Metformiin.
    Janumet: metformiin + sitagliptiin.Kahes ravimis esitatud täiendav kombinatsioon tugevdab tervendavat toimet. Blokaatorid (inhibiitorid), mis on sitagliptiin, harmoneeruvad edukalt metformiiniga, mis parandab kehas ainevahetust (ainevahetust).
    Galvus Met: Vildagliptiin + Metformiin.

    Ravimid eakatele diabeetikutele

    Eakate ja eakate patsientide suhkurtõve efektiivseks raviks on lisaks haiguse ravimile avaldatavale toimele vaja lisada kaks samaaegset motivatsiooniprogrammi:

    1. Rämpstoidust keeldumine.
    2. Võimaliku kehalise aktiivsuse lisamine igapäevasesse režiimi.

    Lisaks kasutatakse kompleksravis järgmisi ravimite rühmi:

    1. Biguaniidid: Siofor, Metfogamma, Glucofage, Avandamet, Bagomet.
    2. Sulfonüüluurea derivaadid: glüklasiid, glimepiriid, glükvidoon, glüpisiid GITS.
    3. Glüptiinid: sitagliptiin, Vildagliptin, saksagliptiin.
    4. Alfa glükosidaasi inhibiitorid: Diastabol, Glucobay.
    5. Insuliin.

    Antihüpertensiivsed ravimid

    Vererõhku alandavad ravimid on kõigi uimastipere "vendade" seas pikim rida.

    Samaaegne suhkurtõve patoloogia on arteriaalne hüpertensioon (AH). Sageli ilmnevad selle sümptomid isegi varem kui kaasneva tervisehäire kliiniline pilt.

    Antihüpertensiivsete funktsioonidega ravimite loetelu on üsna ulatuslik, kuid mitte kõik neist ei saa väita, et 2. tüüpi diabeedi ravis on abistajad - see kõik on seotud kõrvaltoimetega.

    Teadlased eristavad antihüpertensiivsete ravimite viit peamist rühma:

    1. Diureetikumid Silmuse diureetikumid ja tiasiidid: Indapamiid, Ipothiazide, Chlortalidone, Edekrin, Lasix. Selle rühma ravimid võivad ainult alandada vererõhku, kuid mitte kõrvaldada põhjuslikke seoseid.
    2. Angiotensiin II retseptori blokaatorid: Losartan, Mikardis - toimimisel sarnanevad nad AKE inhibiitoritega, kuid patsiendid taluvad neid palju paremini.
    3. Kaltsiumi antagonistid: Nifedipiin, Verapamiil, laiendades veresoonte valendikku, vähendavad albumiinuuria tõenäosust - liigse valgu vabanemist uriinis.
    4. Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE inhibiitori) inhibiitorid: Enalapriil, Kaptopriil - kaitsevad südant ja veresooni, pakkudes nefroprotektiivset toimet.
    5. Beeta-blokaatorid: Nebilet, Carvedol - mõjutavad südame ja neerude rakukude.

    Statiinid ja fibraadid

    Selle rühma eesmärki on raske alahinnata, kuna see on tõhus vahend võitluses aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste vastu.

    Statiinid reguleerivad kolesterooli moodustumise protsessi, peavad vastu naastude ilmnemisele veresoonte siseseintel.

    Statiinide rühma kuuluvate ravimite loetelu:

    • Pitavastatiin;
    • Simvastatiin;
    • Lovastatiin;
    • Pravastatiin;
    • Osuvastatiin;
    • Fluvastatiin;
    • Atorvastatiin.

    Fibraadid on keskendunud maksa triglütseriidide - neutraalsete rasvade sünteesi pärssimisele ja nende verest eemaldamisele.

    Need sisaldavad:

    Video dr Malysheva:

    Neuroprotektoreid

    "Magusa haiguse" salakavalus, nagu seda nimetatakse ka diabeediks, avaldub mitmel viisil. Mõnel juhul ei suuda isegi meie närvisüsteem sellele vastu seista..

    Tema lüüasaamisel ja depressioonil on järgmised ilmingud:

    • ajurabandus;
    • diabeetiline entsefalopaatia.
    • sümmeetriline distaalne polüneuropaatia;
    • diabeetiline neuropaatia;
    • autonoomne polüneuropaatia;
    • diabeetiline amüotroofia;
    • kraniaalne neuropaatia;
    • diabeetiline jalgade neuropaatia.

    Seetõttu on neuroprotektorite peamine eesmärk tasakaalustada aju ainevahetust (ainevahetust) ja maksimeerida selle rakkude energiavarustust.

    Just neuroprotektorid on usaldusväärsed aju abistajad selle reageerimisel mitmesugustele negatiivsetele ilmingutele, sealhulgas 2. tüüpi suhkurtõvele.

    Vastavalt manustamiskohtadele jaotati neuroprotektiivne rühm viide alarühma:

    1. Vereringet mõjutavad ravimid: Tiklid, Sinkumar, klopidogreel, fenüleen, klopidogreel, varfariin.
    2. Nootropiilsed: piratsetaam, tserebrolüsiin, Semax. Picamilon, Ceraxon.
    3. Antioksüdandid: Corvitin, Quercetin, Glütsiin, Flacumin, Niatsiin, Glutamiin, Complat
    4. Kombineeritud toimega ravimid: tiotsetaam, Fezam.
    5. Adaptogeenid: Eleutherococcus'i tinktuur, vedela ženšenni ekstrakt, Hiina magnooliaviinapuu tinktuur.

    II tüüpi diabeet on tõsine vaev, mis muudab dramaatiliselt inimese kogu eluviisi. Ärge siiski heitke meelt.

    Võtame oma kätes molberti ja värvime iga saabunud päevaga erksavärvilise värviga, pannes paleti aluseks kolm peamist komponenti: madala kalorsusega tervislik toitumine, optimaalne füüsiline aktiivsus ja komplekssed ravimid.

    Uskuge mind, pilt on hämmastav..

    Loe Diabeedi Riskifaktorid