II tüüpi diabeedi patogenees

Suhkurtõbi (DM) on haigus, mis on põhjustatud absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest kehas. II tüüpi diabeedi insuliini sekretsiooni häired on oma olemuselt kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed. Β-rakkude halvenenud sekretsiooni varane indikaator on insuliini vabanemise varajases faasis kaotus, millel on oluline roll glükoosi metabolismil. Insuliini sekretsiooni tipp põhjustab maksa glükoositaseme viivitamatut pärssimist, kontrollides glükeemia taset; pärsib lipolüüsi ja glükagooni sekretsiooni; suurendab kudede insuliinitundlikkust, aidates kaasa nende GL kasutamisele. Insuliini sekretsiooni varajases faasis kaotus viib hilisemas koguses hormooni tootmiseni, halveneb glükeemiline kontroll, hüperinsulinemia (GI), mis kliiniliselt avaldub kehakaalu suurenemises. Sellega kaasneb insuliiniresistentsuse (IR) suurenemine, glükoneogeneesi suurenemine ja HL-i kasutamise vähenemine kudedes, mis koos põhjustab glükeemiat. Samal ajal väheneb GL indutseeritud insuliini sekretsioon; selle hormooni kahefaasilise sekretsiooni rikkumine ja proinsuliini muundamine insuliiniks.

Teine tüüp II tüüpi diabeedi väljakujunemise põhjus on IR esinemine, insuliinitundlike koerakkude retseptorite arvu või afiinsuse vähenemine. GL ja lipiidide kuhjumine põhjustab insuliiniretseptorite tiheduse vähenemist ja IR arengut rasvkoes. See aitab kaasa GI arengule, mis pärsib rasvade lagunemist ja areneb rasvumiseks. Tekib nõiaring: IR → GI → rasvumine → IR. GI kahandab β-rakkude sekretoorset aparaati, mis põhjustab halvenenud GL taluvust. DM-i võib kirjeldada hüperglükeemia sündroomide, mikroangiopaatia ja polüneuropaatia kombinatsioonina.

Diabeetiliste angiopaatiate patofüsioloogia on endoteeli kahjustus, millega kaasneb trombotsüütide adhesioon veresoonte seina struktuuride külge. Samal ajal vabastatud põletikuvahendajad aitavad kaasa veresoonte ahenemisele ja nende läbilaskvuse suurenemisele. Hüperglükeemia põhjustab endoteeli talitlushäireid, vasodilataatorite sünteesi langust, suurendades samal ajal vasokonstriktorite ja prokoagulantide vabanemist, mis aitab kaasa suhkurtõve hiliste komplikatsioonide tekkele.

Leiti, et diabeediga patsientidel suureneb glükosüülitud hemoglobiini sisaldus. Enamikul diabeediga patsientidest leiti GL suurenenud kaasatust seerumi valkudes, rakumembraanides, LDL-s, närvivalkudes, kollageenis, elastiinis ja silma läätses. Need muutused häirivad rakkude funktsiooni, aitavad kaasa veresoonte seina muudetud valkude antikehade moodustumisele, mis osalevad diabeetiliste mikroangiopaatiate patogeneesis. Diabeediga tuvastati trombotsüütide agregatsiooni aktiivsuse suurenemine, arahhidoonhappe metabolismi suurenemine. Esines fibrinolüütilise aktiivsuse langust ja von Willebrandi faktori taseme tõusu, mis soodustab mikrotrombi teket veresoontes.

On kindlaks tehtud, et paljude elundite ja kudede diabeediga patsientidel suureneb kapillaaride verevool. Sellega kaasneb neerude glomerulaarfiltratsiooni suurenemine koos transglomerulaarse rõhugradiendi suurenemisega. See protsess võib põhjustada valgu sisenemist kapillaarmembraani kaudu, akumuleeruda selle mesangiumisse viimase vohamisega ja kapillaaridevahelise glomeruloskleroosi arenguga. Kliiniliselt väljendub see mööduvas mikroalbuminuurias, millele järgneb pidev makroalbuminuria.

On tõestatud, et hüpeglükeemia põhjustab vabade radikaalide kontsentratsiooni suurenemist veres, mis põhjustab oksüdatiivse stressi tagajärjel angiopaatiate teket. Diabeedi intiimne oksüdatiivne koormus kiirendab dramaatiliselt LDL-i endoteeli transporti veresoonte seina subendoteliaalse kihti, kus oksüdeeruvad need vabade radikaalide poolt ksantoomirakkude moodustumisega, makrofaagide sissevoolu suurenemisega intimasse ja rasvaribade moodustumisega..

Neuropaatia alus on müeliinkesta ja aksonite lüüasaamine, mis põhjustab erutusjuhte rikkumist piki närvikiudu. Närvikoe kahjustamise peamised mehhanismid on häiritud energia metabolism ja suurenenud oksüdatsioon vabade radikaalide poolt. Diabeetilise neuropaatia patogenees seisneb GL-i ülepakkumises neuronitesse sorbitooli ja fruktoosi moodustumise suurenemisega. Hüpeglükeemia võib närvikoes ainevahetust häirida mitmel viisil: rakusiseste valkude glükosüülimisel, rakusisese suurenenud osmolaarsuse suurenemisel, oksüdatiivse stressi tekkel, GL oksüdatsiooni polüooli raja aktiveerimisel ja mikroangiopaatiate tõttu vähenenud verevarustusel. Need nähtused aitavad kaasa närvijuhtivuse vähenemisele, aksonaalsele transpordile, EBV rakkude katkemisele ja põhjustavad närvikudede struktuurimuutusi..

Seega on diabeedi patogeneesi alus hüperglükeemia, mis aitab kaasa valkude glükosüülimisele, oksüdatiivsele stressile, ateroskleroosi tekkele, fosfoinositiidi häiritud metabolismile, mis põhjustab rakkude funktsioonide halvenemist. Samal ajal mängivad olulist rolli hemostaasid ja mikrotsirkulatsiooni häired. Seetõttu peaks diabeediga patsientide ravi olema kõikehõlmav, keskendudes ainevahetusprotsesside korrigeerimisele.

Diabeedi patogenees ja etioloogia

1. ja 2. tüüpi diabeet on nn. "Tsivilisatsiooni haigus", mis on otseselt seotud tänapäevase eluviisiga. Haiguse diagnoosimine põhineb vere glükoositasemel (selle suurenemine on hüperglükeemia). Lisaks peaks diagnoosimisel võtma arvesse haiguse iseloomulikku kliinilist pilti, nii et diagnoos tehakse mitmete haiguse olemasolu ja selle tüübi - 1 või 2 - olemasolu määravate tegurite kombinatsiooni põhjal.

1. ja 2. tüüpi diabeedi täieliku pildi saamiseks peate teadma, mis on diabeedi etioloogia ja patogenees.

  1. Diabeedi etioloogia on õpetus, mis selgitab haiguse põhjuseid.
  2. Diabeedi patogenees on õpetus, mis selgitab haiguse tekkemehhanisme ja kulgu.

Diabeedi patogenees ja etioloogia. Peamised põhjused

Suhkurtõbi on metaboolne haigus, mis on põhjustatud absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest. Mõjutatud keha ei suuda glükoosiga hakkama saada samamoodi kui füsioloogilistes tingimustes, mis põhjustab hüperglükeemiat.

Suhkurtõve diabeeti, mille etioloogia on üsna mitmekesine, esindavad mitmesugused haigust viivad mehhanismid, mis on seetõttu suhteliselt mitmekesine rühm, mitte kliiniline üksus. Haiguse olemuse mõistmiseks on vaja uurida põhiandmeid insuliini sekretsiooni ja toime kohta; see määrab suhkruhaiguse, mille patogeneesi esindab täpselt selle hormooni toimemehhanism.

Hormooni polüpeptiidi sünteesitakse Langerhansi pankrease saarekeste B-rakkudes, mida pärast signaalpeptiidi lõhustamist hoitakse sekretoorsetes graanulites nagu proinsuliin.

Siin on tegemist molekuli lõhustamisega, seega vabastavad B-rakud insuliinimolekulid ja samal ajal ekvimolaarse koguse C-peptiidi. Verevooluga jõuavad mõlemad peptiidid maksa, mis toimib filtrina ja mille esimese läbimise käigus kogutakse umbes pool insuliinimolekulist.

Sel viisil kaitseb keha ennast insuliini liigse aktiivsuse eest, mis ägeda liigsuse korral võib põhjustada soovimatut hüpoglükeemiat. Pärast maksa läbimist siseneb insuliin suure vereringe kaudu perifeersetesse kudedesse, sealhulgas rasvkoesse ja lihaskoesse.

Lisaks maksa- ja rasvarakkudele on ka vöötlihaseid, mille rakumembraanidel on spetsiifilised insuliiniretseptorid. Insuliinimolekulid seovad retseptorite alfa-alaühikutega ja põhjustavad seetõttu ahelreaktsiooni, mis määrab hormooni toime.

Tänu insuliini seondumisele retseptoriga aktiveeritakse beeta subühik, mis rakusiseses osas (st domeenis) aktiveerib insuliini retseptori substraadi. Praegu on neid molekule mitut tüüpi (IRS-1, IRS-6...), mille funktsioonid on juba suures osas arusaadavad.

Substraadid IRS-1 ja IRS-2 on võtmemolekul raku sees toimuvate muude reaktsioonide kaskaadseks juhtimiseks. Võime öelda, et on kaks peamist viisi: ühes aktiveeritakse fosfatidüülinositool-3-kinaas (PI 3-K), teises aktiveeritakse proteiinkinaas mitogeeni abil.

Selle tulemusel jõuab see glükoosi transporti rakku, milles osalevad insuliinist sõltuvad glükoositransportöörid, lisaks rakendatakse insuliini metaboolset toimet, mis aitab kaasa valkude, lipiidide ja glükogeeni sünteesile, samuti selle kasvuaktiivsust..

Lõplik toime sõltub üksikute osaliste reaktsioonide täiuslikust harmooniast, mis aitab kaasa asjaolule, et veresuhkru tase ja ainevahetusprotsessid püsivad füsioloogilise normi piires. Insuliini sünteesi ahela mis tahes osaga seotud muutused selle toime tõttu põhjustavad glükoositaluvuse häireid, mille genees on seega märkimisväärselt mitmekesine.

See ei ole üksik haigus ja diabeet ei ole üks haigus, vaid haiguste rühm, mille jaoks on sobivam määratlus “sündroom”. Praegune diabeediklassifikatsioon kasutab teadmisi patogeneesist, mis võimaldab ratsionaalset lähenemist ravile.

Diabeedi määratlemisel kasutatakse terminit “absoluutne” või “suhteline” insuliinipuudus, mida väljendatakse patogeneetilises lähenemisviisis diabeetilise sündroomi ja selle ravi hindamisel. See on ka kahe peamise diabeeditüübi, 1. tüüpi diabeedi ja 2. tüübi, tunnusjoon.

1. tüüpi diabeet

Kõhunäärme endokriinne osa seda tüüpi haiguste korral ei ole võimeline tootma insuliini, mis põhjustab absoluutset puudulikkust ja kalduvust ketoatsidoosiks, kuna nii vabastatud rasvhapped kui ka aminohapped on ketoplastiline substraat ketoonkehade moodustamiseks.

Diabeedi põhjustab B-rakkude autoimmuunne tingimuslik järkjärguline kadumine, mida saab näidata autoantikehade olemasoluga. Glutamiinhappe dekarboksülaasi ja türosiinfosfataasi (IA-2ab), aga ka insuliini vastaste antikehade tuvastamine on tõenduseks, et mõned molekulid muutuvad autoantigeenseteks, nende vastu on suunatud autoimmuunne vastus.

Antikehi saab tuvastada enne diabeedi algust, see tähendab enne inimese glükoositaluvuse kindlaksmääramist. Autoimmuunse protsessi areng nõuab geneetilist eelsoodumust HLA süsteemi II klassi haplotüüpide muutuste tõttu.

Me räägime geenide DR3, DR4 ja DQA1 ning DQB1 alleelidest, mille seotust 1. tüüpi diabeediga on korduvalt tõestatud. Mõned nende geenide alleelid suurendavad haiguse tekkimise riski (näiteks DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501 jne), teised toimivad vastupidi, kaitsvalt (DQA1-0102, DQB1-0602 jne)..

Eriti riskantsete alleelide kombinatsiooni korral suureneb I tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus. Kõrge risk registreeriti heterosügootses genotüübis DR3 / DR4 või DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0.302.

Järk-järgult iseloomustati erinevaid I tüüpi suhkurtõvega seotud piirkondi ja geene (mida tähistatakse kui IDDM-i markereid vahemikus 1 kuni 15), millest kõige olulisem on IDDM-1 marker, mis on ühendatud kromosoomiga 6, mis on seotud eespool nimetatud II klassi HLA geenidega ja IDDM-2, millel on seos 11. kromosoomis paikneva insuliinigeeniga (st VNTR-i polümorfism).

Geneetiline eelsoodumus võimaldab immuunsüsteemil, sealhulgas nii rakulisel kui ka humoraalsel vastusel, suunata toime omaenda antigeenide vastu. Molekulaarsel tasandil vahendavad seda protsessi HLA molekulid, mis seovad vastavat peptiidi, hõlbustades sellega selle esitlemist ja T-lümfotsüütide retseptorite äratundmist.

Aminohappe seriini või alaniini olemasolu DQ2 või DQ8 molekulide beeta-ahela 57. positsioonil on oluline peptiidi sidumiseks HLA geeniga. Peptiidsideme tugevust suurendab arginiin, mis asub DQ-molekulide alfa-ahela positsioonis 79.

Kui beeta-ahela positsioonil 57 oleval DQ molekulil on asparagiinhape, ei pruugi see jõuda peptiidsidemeni, takistades sellega selle esitamist T-rakkudele. Seetõttu on ilmne, et lihtne punktmutatsioon, mis viib erinevate aminohapete esinemiseni HLA vahemolekulide konkreetsel seondumiskohal, võib mõjutada autoimmuunse toime teket..

Käivitusmehhanismiks peetakse eksogeenseid tegureid, eriti viirusinfektsiooni, mida tavaliselt põhjustavad enteroviirused. Kõige sagedamini on seost tõestatud tsütomegaloviiruse, paramüksoviiruse, Coxsackie viiruse või punetistega. Lisaks on hästi teada ka lehmapiima negatiivne mõju väikelastele või teatud toksiinidega kokkupuutumise roll, kuid üksikasjalikult jääb see mõju paljuski ebaselgeks.

Saarekeste hävitamisega kaasneb lümfotsüütiline infiltratsioon, mis ilmneb juba alguses, isegi enne B-rakkude väljasuremisprotsessi algust. Otsustavat rolli selles protsessis mängivad T-lümfotsüüdid. Diabeedi väljakujunemiseks on vaja hävitada umbes 90% B-rakkudest; see protsess kestab tavaliselt mitu kuud või isegi aastaid.

Selle protsessi täpset aega võib olla keeruline kindlaks teha, kuna arst kohtub patsiendiga pärast diabeedi algust. Fakt, et autoimmuunprotsess võib erinevatel viisidel võtta kaua aega, tugevdab diabeedi LADA uuringutest saadud teadmisi.

Me räägime aeglaselt arenevast diabeedist, mis on tingitud täiskasvanute autoimmuunprotsessist (see tähendab täiskasvanute latentsest autoimmuunhaigusest), kus demonstreeritakse GADA või IA-2ab antikehi.

Algselt on haigusel nii kerge kulg, et diabeediga täiskasvanuid ravitakse sageli suukaudsete diabeediravimitega või ravitakse seda haigust II tüüpi diabeedina. Pärast muutlikku perioodi, mis kestab sageli mitu aastat, ei ole see ravi efektiivne (seetõttu peetakse seda seisundit suukaudsete diabeediravimite sekundaarseks ebaõnnestumiseks), mille tagajärjel määratakse insuliinravi.

See etapp vastab ajale, mil insuliini omatoodang on juba kriitiline ja keha vajab eksogeense insuliini varustamist. Antikehade testimine juba varases staadiumis näitab, et see ei puuduta II tüüpi diabeeti, vaid aeglaselt kulgevat 1. tüüpi diabeeti.

Seega võib vastuvõtlikel inimestel toimuv autoimmuunprotsess toimuda igal ajal elus ja erineva kiirusega. Seetõttu võib 1. tüüpi diabeet, mis põhjustab absoluutset sõltuvust eksogeensest insuliinitarbimisest, esineda kõigis vanuserühmades, sealhulgas täiskasvanueas, ja seetõttu on varem kasutatud termin “juveniilne diabeet” täielikult välistatud..

Autoimmuunprotsess kulgeb sageli noores eas kiiremini, kuid isegi täiskasvanueas võite kohtuda ketoatsidoosiga 1. tüüpi diabeedi iseloomuliku kiire algusega. Protsessi kiirus sõltub suuresti riskialleelide kombinatsiooni olemasolust, s.t. geneetiline eelsoodumus.

Lisaks mainitud antikehade olemasoluga I tüüpi suhkurtõvega patsientide rühmadele tuleks mainida diabeetikuid, kellel antikehi ei tuvastatud. Need patsiendid kuuluvad idiopaatilise I tüüpi suhkurtõve rühma, mida peetakse praegu selle teiseks alamrühmaks. Diabeedi selles alarühmas haiguse progresseerumise üksikasju ei ole veel antud..

II tüüpi diabeet

Erinevalt eelmisest grupist on II tüüpi suhkurtõve patogenees täiesti erinev ja seda iseloomustab samaaegselt suhteline insuliinipuudus. Insuliini süntees püsib, kuid hormooni vabanemine B-rakkudest sekretoorseks stimulatsiooniks glükoosiga ei ole normaalne.

Häire mõjutab hormooni sekretsiooni esimest kiiret faasi, mille tootmine väheneb ja järk-järgult kaob. See muudab postprandiaalse glükeemia kulgu, kuna hiline insuliini sekretsioon ei hoia seda füsioloogilise normi piires.

Lisaks sekretsiooni rikkumistele, mida iseloomustavad ka muud kõrvalekalded, on ka täiendavaid rikkumisi insuliini toimimisel sihtkudedele (maks, rasv ja lihaskude)..

Reeglina räägime retseptori järgsest tasemest. Seoses teatavate seisunditega, mis on seotud insuliini retseptoritega seondumise rikkumisega, mis kuulub sellegipoolest teise diabeedigruppi, jääb 2. tüüpi diabeedi korral insuliini seondumine muutumatuks..

Seetõttu on palju tähelepanu pühendatud retseptorite järkjärgulistele reaktsioonidele, samas kui nn kandidaatgeenid, mis seletaksid selle hormooni suhtes vähenenud insuliinitundlikkust või resistentsust.

2. tüüpi diabeedi patogeneesi aluseks on samaaegne insuliini sekretsiooni häirete kombinatsioon ja selle mõju vähenemine keha kudedes. Mõlemal tasandil saab rikkumist kvantifitseerida erinevalt, mis põhjustab manifestatsioonide olulist heterogeensust. Haigus areneb geneetiliselt eelsoodumusega isikutel, geneetiline tinglikkus erineb siiski täielikult 1. tüüpi diabeedist.

Tuleb märkida, et insuliiniresistentsus on olemas ilma diabeedita, näiteks normaalse glükoositaluvusega rasvunud inimeste puhul. Rasvkude on "barjäär", mis takistab insuliini toimet, kuid tõenäoliselt mitte ainus põhjus, kuna resistentsus väljendub ka lihastes ja maksas.

Samuti on näidustatud rasvkoe hormoonide (näiteks resistiin, adiponektiin) ja teiste vahendajate osalus, kelle regulatoorsed mehhanismid on teada saanud alles viimastel aastatel, teised aga veel teadmata. Insuliiniresistentsus suurendab B-rakkude sekretoorseid vajadusi, põhjustades hüperinsulineemiat.

Krooniliselt kõrgendatud insuliinitase piirab iseenesest hormooni toimet, mis omakorda halvendab selle jõudlust. Kui inimesel puudub geneetiline eelsoodumus häiritud insuliini sekretsiooni suhtes, säilitab stimuleeritud hormooni sekretsioon glükoositaluvuse normi piires ja hoolimata olulisest individuaalsest insuliiniresistentsusest ei teki tal diabeeti.

Seetõttu on selge, et diabeedi avaldumisel tuleb alati rikkuda insuliini sekretsiooni, samas kui hormoonresistentsust saab erinevalt hinnata ja see suurendab häire taset.

Viimase paari aasta jooksul on loomkatsed näidanud, et halvenenud insuliini sekretsiooni ja selle kahjustuse vahel on sisemine seos. Kas see seos tekib ka inimkehas, jääb üle vaadata..

II tüüpi diabeetilised b-rakud toodavad insuliini, kuid see sekretsioon ei ole piisav, nagu tervetel inimestel, glükoositaseme hoidmiseks normaalses vahemikus, seetõttu on sel juhul insuliinist suhteline puudus. Isegi väike kogus seda hormooni võib takistada ketoatsidoosi arengut, seetõttu ei ole II tüüpi diabeedil loomulikult ketoatsidoosile altid.

Kuid rasvade metabolism muutub, tõuseb vabade rasvhapete tase, mis iseenesest soodustavad insuliiniresistentsuse teket. Nende suurenenud sisaldust on demonstreeritud ka lihastes. Rasva metabolismi kahjustused on nii märkimisväärsed, et seda tüüpi diabeedi tähistamiseks kasutatakse mõistet “diabetes mell-lipidus”..

Mõne eksperdi sõnul on lipiidide metabolismi rikkumine primaarne, samal ajal kui glükoosi homöostaasi ebaõnnestumine toimub teist korda, seega võeti kasutusele termin “diabeedi lipidus”. Samuti arutatakse seoses insuliiniresistentsuse patogeneesiga veel Randle tsüklit (rasva ja glükoosi oksüdatsiooni suhe), ehkki tõenäoliselt ei tööta see inimestel samamoodi nagu katseloomadel.

Kahtlemata aga asjaolu, et glükoosi ja rasva ainevahetuse rajad on väga lähedased. Hiljuti on tõestatud, et vabad rasvhapped sisenevad lihasrakkudesse, kus esiteks aktiveerivad nad reaktiivsete hapnikuühendite tootmist ja teiseks, aktiveerides proteiinkinaas C, insuliini retseptori substraadi ebanormaalset fosforüülimist, mille käigus seriin fosforüülib treoniin blokeerib türosiini normaalse fosforüülimise.

See viib signaalikaskaadi pärssimiseni, sealhulgas glükoosi rakkudesse transportimise vähenemiseni. Sellest vaatepunktist tuleks II tüüpi diabeedi korral metaboolseid häireid pidada palju sügavamaks kui lihtsat kõrvalekallet glükoositaseme reguleerimisel. Pikaajaline kokkupuude suurenenud lipiidide kontsentratsiooniga b-rakkudega põhjustab toksilist toimet (st lipotoksilisust), mis väljendub vähenenud insuliini sekretsioonis.

Samuti põhjustavad krooniliselt kõrgenenud glükoositasemed halvenenud B-raku vastust (glükoosi toksiline toime glükoosile). Mõlemad toimed ühendatakse seejärel perifeersesse sihtkoesse, kus need halvendavad insuliini toimet ja vähendavad seega glükoosi kasutamist. Diagramm näitab samaaegselt primaarset lipotoksilisust hüperglükeemia tekkes..

Protsessi dünaamika seisukohast tuleb märkida, et II tüüpi diabeet on progresseeruv haigus, mis põhjustab häirunud insuliini sekretsiooni ja selle toime järkjärgulist süvenemist (kiirendamist) koos järgnevate metaboolsete ja organite häiretega..

II tüüpi diabeedi patogenees

Kõik diabeedivormid on tingitud võimetusest õigesti kasutada glükoosi - keha peamist energiaallikat. See on tingitud kõhunäärme rakkudes moodustuva hormooni insuliini tootmise või kasutamise rikkumisest, mis on vajalik suhkru, tärkliste ja muude toidukomponentide muundamiseks energiaks.

II tüüpi diabeediga inimestel ei pruugi kõhunääre toota piisavalt insuliini või organism ei ole võimeline seda piisavalt kasutama. Selle tagajärjel tõuseb veresuhkru tase, mis põhjustab veresoonte ja muude organite kahjustusi.

See diabeedi vorm esineb keskealistel ja vanematel inimestel. II tüüpi diabeet diagnoositakse kõrge veresuhkru ja uriinisisalduse põhjal.

II tüüpi diabeedi puhul on oluline aspekt pärilik eelsoodumus. II tüüpi diabeedi pärimise tõenäosus on umbes 80%, kui üks vanematest selle tuvastab. Juhul kui mõlemal vanemal diagnoositakse II tüüpi diabeet, läheneb pärimise tõenäosus 100% -le. Tuleb meenutada, et päriliku eelsoodumuse esinemine ei tähenda, et diabeet tingimata areneks. Oluline on riskitegurid meelde jätta ja proovida neid vältida või vähendada nende mõju miinimumini. Üks peamisi II tüüpi diabeedi riskitegureid on ülekaal..

II tüüpi diabeedi riskifaktorid

  1. Pärilikkus.
  2. Vanus. Statistika kohaselt moodustab II tüüpi diabeet 9-st 10-st suhkruhaiguse juhtu. Kõige tavalisem on see üle 40-aastastel inimestel. Viimastel aastatel on aga täheldatud, et II tüüpi diabeedi avastamine on suurenenud alla 40-aastaste ülekaaluliste inimeste seas.
  3. Kõrge kehamassiindeks (rasvumine).
  4. Arteriaalne hüpertensioon.
  5. Emotsionaalne stress.
  6. Rasked nakkushaigused, vigastused, kirurgilised sekkumised.

II tüüpi diabeedi patogenees

II tüüpi suhkurtõbi on põhjustatud kudede tundlikkuse vähenemisest insuliini mõjude suhtes, mida nimetatakse insuliiniresistentsuseks. Diabeedi algstaadiumis toodetakse insuliini normaalses koguses või isegi pisut suurenenud koguses. II tüüpi diabeedi progresseerumisel lakkab ülemäärane insuliini sekretsioon, kuna kõhunäärme β-rakud on ammendunud.

Glükoosisisalduse suurenemine veres ja muudes kehavedelikes põhjustab nendes osmootse rõhu näitajate suurenemist. Areneb seisund, mida nimetatakse osmootseks diureesiks, see tähendab, et neerude kaudu vabaneb liigselt vesi ja soolad. See viib dehüdratsioonini, tekib naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi, magneesiumi, kloori, fosfaadi ja vesinikkarbonaadi puudus..

Lisaks suurendab vere glükoosisisalduse suurenemine valkude ja rasvade mitteensüümilist lagunemist. Selle protsessi intensiivsus on seda suurem, mida suurem on glükoosi kontsentratsioon. Selle põhjuseks on asjaolu, et hoolimata vere suurest glükoosikogusest, ei sisene see rakkudesse ja kudedesse. Keha üritab sel moel kompenseerida kasvavat näljatunnet. See omakorda põhjustab erinevate organite ja süsteemide funktsioonide halvenemist.

II tüüpi diabeedi kliinik

II tüüpi diabeediga inimesel ilmneb suu kuivus ja janu ning suureneb vedeliku joomine, sagedane rikkalik urineerimine, nõrkus, suurenenud väsimus, vähenenud töövõime..

Uriini suure väljavoolu taustal ilmnevad lihaste tõmblused, südame rütmihäired ja muud elektrolüütide arvu vähenemise ilmingud.

Diabeediga on mureks naha kihelus, mõnikord eriti kõhukelmes. Selle raskusaste võib olla erinev, see korreleerub veresuhkru taseme tõusuga.

II tüüpi suhkurtõbi

II tüüpi diabeedi kliinik kasvab aeglaselt, järk-järgult. Enamikul juhtudest tuvastatakse II tüüpi diabeet ennetava uurimise käigus, teiste haiguste ravi ajal.

Tuleb märkida, et II tüüpi suhkurtõve sümptomid on sagedamini mõõdukad, ketoatsidoosi ja kooma areng ei ole iseloomulik.

II tüüpi suhkurtõve raviks on iseloomulik hilisemaid komplikatsioone, varasemaid komplikatsioone (kooma) tuvastatakse palju harvemini.

II tüüpi diabeedi prognoos

Sageli II tüüpi diabeediga, eriti varases staadiumis, vere glükoositaseme hoidmiseks normaalsetes piirides piisab dieedi järgimisest ja aktiivse tervisliku eluviisi juhtimisest. 2. tüüpi diabeedi ravis mängib suurt rolli kehakaalu langus, range dieet, välja arvatud seeditavad süsivesikud, ja suhkrut alandavate ravimite kasutamine.

Seda tüüpi diabeedi ravi eripära on suhkrut alandavate ravimite tablettide määramine, millest enamikul on stimuleeriv toime kõhunäärme rakkudele, mis toodavad insuliini.

Paljud inimesed peavad 2. tüüpi suhkurtõbe haiguse leebemaks vormiks, sest glükoositaseme korrigeerimiseks ei kasutata insuliini, vaid tablette. Haiguse kestuse suurenemisega kaasneb aga insuliini tootvate pankreaserakkude ammendumine. Seetõttu võib saabuda aeg, mil osutub vajalikuks insuliini kasutamine

Enamikul II tüüpi diabeediga inimestel on selle haiguse tuvastamisel juba komplikatsioone, kuna seda tüüpi diabeet võib pikka aega varjata. Kui diabeetik ei suhtu tõsiselt glükoosisisalduse enesekontrolli ning toitumis- ja ravisoovituste rangesse järgimisse, siis viib see olemasolevate tüsistuste progresseerumiseni ja uute tekkeni, mis vähendab elukvaliteeti ja suurendab ravikulusid.

II tüüpi diabeedi tõhus ravistrateegia koosneb 4 tasemest: 1. tase: madala süsivesikute sisaldusega dieet. 2. tase: vähese süsivesikute sisaldusega dieet pluss füüsiline aktiivsus vastavalt kehalise kasvatuse harjutuste meetodile mõnuga. Tase 3. Madala süsivesikute sisaldusega dieet pluss treening pluss diabeedi tabletid, mis suurendavad kudede tundlikkust insuliini suhtes. 4. tase. Keerulised, tähelepanuta jäetud juhtumid. Madala süsivesikute sisaldusega dieet pluss treening pluss insuliini süstid kombinatsioonis diabeedipillidega või ilma. Kui madala süsivesikute sisaldusega dieet alandab veresuhkrut, kuid mitte piisavalt, see tähendab, et mitte normi alla, siis on teine ​​tase ühendatud. Kui teine ​​ei võimalda diabeeti täielikult kompenseerida, lähevad nad üle kolmandale, see tähendab, et nad lisavad tablette. Keerukatel ja tähelepanuta jäetud juhtudel, kui diabeetik hakkab oma tervisega tegelema liiga hilja, tegelevad nad neljanda tasemega. Süstitakse vajalikul hulgal insuliini, et normaliseerida veresuhkru tase. Samal ajal jätkavad nad usinalt söömist madala süsivesikute sisaldusega dieedil. Kui diabeetik järgib usinalt dieeti ja teeb heameelega trenni, on tavaliselt vaja väikesi insuliiniannuseid.

Kommentaarid (1)

Galina 25.12.2019 kell 1:08

Minu pärilikkus mängis suurt rolli, sest see on halb ja ma ootasin, et see mind kataks. Pidevalt läbisid testid, üldiselt leiti need õigeaegselt. Alguses tegid toitumine ja füüsiline aktiivsus head tööd, nüüd jood glükopaagi kaua, et suhkur normaalne püsiks. Ja ravim saab ülesandega hästi hakkama.

Suhkurtõve etioloogia, patogenees ja kliiniline kirjeldus

Diabeet on meie aja üks levinumaid diagnoose. See mõjutab inimesi igas rahvuses, vanuses ja klassides. Enda kaitsmine või selle eest kindlustamine näib võimatu. See on nähtamatu vaev, mis võib ootamatult ja ootamatult vargsi hiilida. Kuid see pole alati nii..

See artikkel on pühendatud diabeedi etioloogiale, patogeneesile ja kliinilisele kirjeldusele. Samuti käsitleme põgusalt selle diagnoosimise ja ravi küsimust. Näete, et sellel haigusel on spetsiifilised provokaatorid ja põhjused, arvestades selle ennetamise abinõusid. Samuti saate teada haiguse peamised sümptomid, mis aitavad teil õigeaegselt kindlaks teha selle esinemise ja otsida õigeaegset kvalifitseeritud abi..

Niisiis - diabeet (etioloogia, kliinik, ravi arutatakse allpool).

Lühidalt haigusest

Diabeet on insuliini tootmisega seotud endokriinsüsteemi krooniline haigus, mis väljendub veres ülemäärases glükoosisisalduses. See haigus võib provotseerida ainevahetushäireid ja põhjustada muid tõsiseid terviseprobleeme südamest, neerudest, veresoontest jne..

Klassifikatsioon

Enne suhkurtõve peamiste asjaolude uurimist (kliinik, ravi, ennetus on esitatud selles materjalis) peaksite tutvuma selle üldtunnustatud klassifikatsiooniga.

Meditsiinilise süstematiseerimise kohaselt jaguneb see haigus järgmisteks osadeks:

  1. I tüüpi suhkurtõbi, mis on põhjustatud insuliini absoluutsest puudusest, mis on tingitud asjaolust, et endokriinsed elundid ei suuda seda vajalikul määral toota. I tüüpi diabeedi teine ​​nimi on insuliinist sõltuv, kuna selle ainus ravi on insuliini regulaarne eluaegne manustamine.
  2. II tüüpi suhkurtõbi on insuliini ja koerakkude väära koostoime tagajärg. Seda vaevust peetakse insuliinist sõltumatuks, kuna see ei hõlma selle ravimi kasutamist ravi eesmärgil.

Nagu näete, on nende haiguste põhjused üksteisest väga erinevad. Seetõttu erinevad ka 1. ja 2. tüüpi diabeedi kliinikud. Sellest räägime siiski hiljem.

Mis toimub kehas haiguse ajal?

Haiguse patogenees

Diabeedi päritolu ja arengu mehhanism tuleneb kahest peamisest valdkonnast:

  1. Pankrease insuliini puudus. See võib ilmneda selle organi endokriinsete rakkude massilise hävimise tõttu pankreatiidi, viirusnakkuste, stressiolukordade, vähi ja autoimmuunhaiguste tõttu.
  2. Koerakkude ja insuliini vaheliste tavaliste protsesside vastuolu. See seisund võib ilmneda insuliini struktuuri patoloogiliste muutuste või raku retseptorite rikkumise tagajärjel.

Haiguse etioloogia

Enne suhkruhaiguse diagnoosi, kliiniku ja raviga tutvumist peaksite õppima selle esinemise põhjuseid.

On üldtunnustatud seisukoht, et diabeet on pärilik haigus, mida komplitseerivad muud provotseerivad tegurid..

Kui räägime esimese tüübi diabeedist, võib haiguse põhjustajaks olla viirusnakkused, mis mõjutavad kõhunäärme rakke (punetised, mumpsi, tuulerõuged).

II tüüpi diabeedi korral võib provokaatoriks olla rasvumine..

Suhkurtõve kliiniku manifestatsiooni oluliseks teguriks tuleks pidada stressi tekitavaid olukordi, millel võib olla negatiivne mõju sisesekretsioonisüsteemile ja insuliini tootmisele, samuti halbu harjumusi ja istuvat eluviisi.

Niisiis, saime aru diabeedi etioloogiast. Selle haiguse kliinikus registreeritakse allpool..

Üldised sümptomid

On väga oluline välja selgitada diabeedi peamised ilmingud, et neid õigeaegselt märgata, pöörduda spetsialisti poole ja alustada individuaalset ravi. Suhkurtõve kliinik (diagnoosimist, ravi, ennetavaid meetmeid arutatakse üksikasjalikult) on sümptomaatiliste näitajatega väga tihedalt seotud..

Haiguse peamised kliinilised nähud on järgmised:

  • Rohke urineerimine, eriti öösel. Selle põhjuseks on glükoosi liigne sisaldus uriinis..
  • Pidev janutunne, mille on põhjustanud suured vedelikukadud ja ka vererõhu tõus.
  • Rahuldamatu nälg, mis ilmneb ainevahetushäirete tagajärjel.

Need sümptomid, mis ilmnevad kiiresti ja samaaegselt, on I tüüpi suhkurtõve kliiniku iseloomulikud näitajad. Kuigi neid peetakse tavaliselt igat tüüpi diabeedi tavalisteks märkideks. Kui räägime insuliinist sõltuvast haigusest, siis tuleb mainida tugevat kaalukaotust, mille on põhjustanud rasvade ja valkude suurenenud metaboolne lagunemine.

Kaalutõus on omane II tüüpi diabeedikliinikule.

Igat tüüpi diabeedi sekundaarsed sümptomid hõlmavad:

  • naha ja limaskestade põletustunne;
  • lihasnõrkus;
  • nägemishäire;
  • halb haava paranemine.

Nagu näete, on diabeedi kliinilised ilmingud väljendunud ja vajavad viivitamatut arstiabi..

Haiguse tüsistused

On väga oluline alustada õigeaegset ravi. Kuna diabeeti iseloomustab selliste tõsiste haiguste provotseerimine nagu ateroskleroos, depressioon, isheemia, krambid, neerukahjustus, haavandilised abstsessid, nägemise kaotus.

Veelgi enam, kui te seda haigust ei ravita ega jäta tähelepanuta arsti ettekirjutust, siis sellised soovimatud tagajärjed nagu kooma ja surm.

Kuidas diagnoositakse diabeet? Haiguse kliinikus tuleks hoiatada raviarsti ja kutsuda teda määrama põhjalik uuring. Mida see sisaldab??

Haiguse diagnoosimine

Kõigepealt palutakse patsiendil teha vereanalüüs glükoosi kontsentratsiooni määramiseks. Seda tuleb teha tühja kõhuga, pärast kümme tundi paastu. Millistele uuringu näitajatele peaksite tähelepanu pöörama?

Suhkurtõbe iseloomustab standardite suur tõus (tavaliselt ületavad haiguse näitajad 6 mmol / l).

Samuti võib spetsialist pidada vajalikuks läbi viia glükoositaluvuse test, enne mida peab patsient jooma spetsiaalset glükoosilahust. Seejärel viiakse kahe tunni jooksul läbi laborikatsed, mis määravad keha glükoositaluvuse. Kui näitajad ületavad 11,0 mmol / l, siis tasub rääkida diabeedi diagnoosimisest. Haiguse kliinik on selle ilmekaks tõestuseks, kuna hiljem võib soovitada kontrollida glükosüülitud hemoglobiinisisaldust (mille normaalset näitajat peetakse alla 6,5%).

Samuti võib raviarst määrata analüüsitavat uriini, et teha kindlaks suhkru ja atsetooni sisaldus biomaterjalis.

Niisiis, otsustasime diabeedi diagnoosi. Allpool kirjeldatakse selle haiguse kliinikut ja ravi..

I tüüpi haiguse ravi

Enne suhkruhaiguse ravimise teadmist peate välja selgitama konkreetse diagnoosi, see tähendab määrama haiguse tüübi ja selle staadiumi. Nagu näete, on üldine diabeedikliinik ravi määramisel väga oluline.

Kui me räägime 1. tüüpi diabeedist, siis määrab spetsialist individuaalse insuliinravi, kus ta arvutab välja vajaliku ravimi päevase ja ühekordse annuse. Seda meetodit saab kasutada ka II tüüpi suhkurtõve korral..

Insuliinipreparaat on hormoon, mida ekstraheeritakse erinevate loomade või inimeste kõhunäärme ekstraktist. Monovidi ja kombineeritud insuliinid on eristatavad, lühikese ja pika toimeajaga, traditsioonilised, monopoolsed ja ühekomponentsed. Samuti on olemas iniminsuliini analooge.

Ravim süstitakse nahaalusesse rasva volti, kasutades selleks lühikest süstalt või spetsiaalset seadet väikese nõelaga pensüsteli kujul..

Need manipulatsioonid aitavad korvata katkestusi, mis on põhjustatud süsivesikute metabolismi rikkumisest. Mõnikord antakse patsiendile insuliinipump.

Ravimit süstitakse mitu korda päevas, sõltuvalt söögikordadest ja arsti ettekirjutustest.

Muud 1. tüüpi suhkurtõve ravi põhimõtted on kliiniliste sümptomite meditsiiniline kõrvaldamine, haiguse komplikatsioonide ennetamine ja kõhunäärme funktsiooni parandamine (selleks võib kasutada selliseid ravimeid nagu Actovegin, Festal, Tsütokroom)..

Farmakoloogilise ravi maksimaalse efekti saavutamiseks soovitatakse patsiendil dieeti ja mõõdukat füüsilist aktiivsust.

II tüüpi haiguse ravi

II tüüpi insuliinisõltumatu suhkruhaiguse ravi algab tavaliselt dieediteraapia ja mõõdukate võimlemisharjutustega. Need aitavad vähendada kaalu ja tasakaalustada ainevahetust..

Kui haigus diagnoositakse hilisemates staadiumides, määrab raviarst selle toimetoimingutega ravimeid:

  • Soolestiku ja maksa glükoosisisalduse vähenemine ning kudede tundlikkuse paranemine toodetud insuliini suhtes (põhineb metformiinil: “Formin”, “Metfogama”, “Diaformiin”, “Gliformin”; põhineb rosiglitasoonil: “Avandia”, pioglitasoon: “Actos”) ) Rahvas nimetab seda teraapiat suhkrut alandavaks.
  • Tõhustatud insuliini sekretsioon. Need võivad olla nii farmakoloogilised ained, teise põlvkonna sulfonüüluureate derivaadid (Maninil, Diabeton, Glimepiride, Diamerid, Glimax, Glunenorm) kui ka meglitiniidid (Diaglinide, Starlix)..
  • Sooleensüümide pärssimine, et vähendada glükoosi imendumist seedetraktis (akarboosil põhinevad ravimid).
  • Kolesterooli taseme alandamine, vaskulaarrakkude retseptorite stimuleerimine, lipiidide metabolismi parandamine (ravimid, mille toimeaine on fenofibraat - WHO soovitatud toimeaine rahvusvaheline mittekaubanduslik nimetus).

Üldised soovitused

Nagu näete, on igat tüüpi suhkruhaiguse ravis oluline tegur range dieet ja reguleeritud füüsiline aktiivsus.

Lisaks tuleks diabeediravi käigus arvestada sellega, et haigus on krooniline ja ravimatu. Seetõttu tuleb kõiki ravimeid võtta kogu elu ja täpselt.

Enesekontroll mängib olulist rolli ka diabeedi ravis - mida tõsisem ja vastutustundlikum on patsient oma tervise suhtes, seda kergemini ja valutumalt kulgeb haiguse kliiniline kulg.

Ja lõpuks

Jah, diabeet on ebameeldiv ja keeruline haigus, mis võib esile kutsuda paljusid tõsiseid haigusi ja vaevusi. Diabeedi kliinilisel pildil on väljendunud sümptomid ja nähud.

Õigeaegne arstiabi mängib olulist rolli haiguse ravis ja valulike ilmingute kõrvaldamisel. Kui patsient järgib rangelt arsti ettekirjutusi, järgib dieeti, järgib aktiivset eluviisi ja hoiab positiivset suhtumist, siis minimeeritakse diabeedi kliinilised näitajad ja patsient saab täielikult tunda end tervena ja täieõiguslikuna..

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve etioloogia ja patogenees

Suhkurtõbi, isegi oma nimele vaatamata, ei ole inimese elu magusam. See idee pole uus ja ei pretendeeri originaalsele..

Vastupidi, suhkruhaigus muudab kogu patsiendi elustiili raskeks ja halastamatuks.

Kuid see pole meeleheite põhjus. Kolmandik planeedi miljardist elanikust, kes teavad sellest haigusest kohe, kuid ei kaota südant, on selle vastu. Nad mitte ainult ei usu ega looda, vaid on kindlalt otsustanud selle vääramatu haiguse võita.

Ja veel, mõelgem välja, mis haigus see on - diabeet.

Suhkruhaiguse tüübid

Diabeedi etioloogia on hästi mõistetav ja üldiselt saab seda kirjeldada järgmiselt. Kui endokriinsüsteemis tekivad patoloogilised probleemid, mille tagajärjel lakkab kõhunääre sünteesima insuliini, mis vastutab süsivesikute kasutamise eest või vastupidi, kude ei reageeri oma elundi abile, märgivad arstid selle tõsise haiguse esinemist.

Nende muutuste tagajärjel hakkab veres kogunema suhkur, suurendades selle suhkrusisaldust. Kohe ilma aeglustuseta lülitatakse sisse veel üks negatiivne tegur - dehüdratsioon. Koed ei suuda rakkudes vett hoida ja neerud eraldavad kehast uriini kujul suhkrusiirupit. Vabandame protsessi sellise tasuta tõlgendamise eest - see on lihtsalt paremaks mõistmiseks..

Muide, just sellel alusel diagnoositi see haigus iidses Hiinas, lastes sipelgatel uriini minna.

Teadmatul lugejal võib tekkida loomulik küsimus: miks on suhkruhaigus nii ohtlik, öeldakse, noh, veri on muutunud magusamaks, milline neist?

Esiteks on diabeet ohtlik nende provotseeritavate komplikatsioonide osas. Silmade, neerude, luude ja liigeste, aju kahjustus, üla- ja alajäsemete kudede surm.

Ühesõnaga - see on mitte ainult inimese, vaid inimkonna halvim vaenlane, kui naasete uuesti statistika juurde.

Meditsiin jagab diabeedi kahte tüüpi (tüüpi):

  1. Insuliinist sõltuv - 1 tüüp. Selle eripära seisneb kõhunäärme talitlushäiretes, mis haiguse tõttu ei suuda toota organismile piisavas koguses insuliini.
  2. Insuliinist sõltumatu tüüp 2. Siin on iseloomulik vastupidine protsess - hormooni (insuliini) toodetakse piisavas koguses, kuid teatud patoloogiliste asjaolude tõttu ei suuda kuded sellele adekvaatselt reageerida..

Tuleb märkida, et teine ​​tüüp ilmneb 75% -l patsientidest. Kõige sagedamini mõjutavad neid vanemad ja vanemad inimesed. Esimene tüüp, vastupidi, ei säästa lapsi ja noori.

1. tüüpi diabeedi põhjused

Seda tüüpi diabeet, mida nimetatakse ka alaealiseks diabeediks, on noorte suurim vaenlane, kuna enamasti avaldub see enne 30-aastaseks saamist. I tüüpi diabeedi etioloogiat ja patogeneesi uuritakse pidevalt. Mõned arstiteadlased kalduvad arvama, et selle haiguse põhjus on viirused, mis provotseerivad leetri, punetiste, tuulerõugete, mumpsi, hepatiidi, aga ka soolestiku Coxsackie viiruse esinemist.

Mis juhtub nendel juhtudel kehas?

Ülaltoodud haavandid on võimelised mõjutama kõhunääret ja selle komponente - β-rakke. Viimased lõpetavad insuliini tootmise ainevahetusprotsesside jaoks vajalikus koguses.

Teadlased tuvastavad laste suhkurtõve kõige olulisemad etioloogilised tegurid:

  • keha pikaajalised temperatuuristressid: ülekuumenemine ja hüpotermia;
  • valkude liigne tarbimine;
  • pärilik eelsoodumus.

Suhkru tapja ei näita kohe oma "labane" olemust, vaid pärast enamuse surma - 80% rakkudest, mis viivad läbi insuliini sünteesi.

Suhkurtõve patogeneesi skeem või haiguse arengu stsenaarium (algoritm) on iseloomulik enamikule patsientidest ja mõjutab tavalisi põhjuse-tagajärje seoseid:

  1. Haiguse arengu geneetiline motivatsioon.
  2. Psühho-emotsionaalne löök. Lisaks võivad haiguse pantvangiks muutuda inimesed, kellel on igapäevaste ebasoodsate psühholoogiliste tingimuste tõttu suurenenud erutuvus.
  3. Insuliin - kõhunäärme põletikuline protsess ja β-rakkude mutatsioon.
  4. Tsütotoksiliste (tapja) antikehade teke, mis pärsivad ja seejärel blokeerivad keha loomulikku immuunvastust, häirides üldist metaboolset protsessi.
  5. Β-rakkude nekroos (surm) ja selgete diabeedi tunnuste avaldumine.

Video dr Komarovskylt:

II tüüpi diabeedi riskifaktorid

II tüüpi diabeedi tekke põhjused, vastupidiselt esimesele, on insuliini tekitatud pankrease kudede tajumise vähenemine või puudulikkus.

Lihtsamalt öeldes: suhkru lagundamiseks veres toodavad β-rakud piisavas koguses seda hormooni, kuid metaboolses protsessis osalevad elundid erinevatel põhjustel ei näe seda ega tunne seda.

Seda seisundit nimetatakse insuliiniresistentsuseks või vähenenud koe tundlikkuseks..

Meditsiin peab riskiteguriteks järgmisi negatiivseid eeldusi:

  1. Geneetiline. Statistika "nõuab", et 10% -l inimestest, kellel on II tüüpi diabeetikud, on oht liituda patsientide ridadega.
  2. Rasvumine. See on võib-olla otsustav põhjus, mis aitab seda vaeva kiirendatud tempos kätte saada. Mida seal veenda? Kõik on äärmiselt lihtne - paksu rasvakihi tõttu lakkavad kuded insuliini imemast, pealegi ei näe nad seda üldse!
  3. Dieedi rikkumine. See tegur “nabanöör” on seotud eelmisega. Lahutamatu zhor, maitsestatud õiglase koguse jahu, magusate, vürtsikate ja suitsutatud maiuspaladega, ei aita mitte ainult kaasa kaalutõusule, vaid piinab ka halastamatult kõhunääret.
  4. Südame-veresoonkonna haigused. Sellised haigused nagu ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi soodustavad insuliini tajumist rakulisel tasemel..
  5. Stress ja pidev maksimaalne närvipinge. Sel perioodil vabaneb katehhoolamiinidest võimas adrenaliini ja norepinefriini vormis sisaldus, mis omakorda suurendab veresuhkrut.
  6. Hüpokortikism See on krooniline neerupealise koore funktsioonihäire.

II tüüpi diabeedi patogeneesi võib kirjeldada kui heterogeensete (heterogeensete) häirete jada, mis avaldub kehas metaboolse (metaboolse) protsessi käigus. Alus, nagu eelnevalt rõhutati, on insuliiniresistentsus, see tähendab, et kude ei taju glükoosi tarvitamiseks mõeldud insuliini.

Selle tagajärjel täheldatakse tugevat tasakaalustamatust insuliini sekretsiooni (tootmise) ja kudede tajumise (tundlikkuse) vahel.

Lihtsat näidet kasutades ebateaduslikke termineid saab toimuvat selgitada järgmiselt. Tervisliku protsessi käigus pankreas, "nähes", et veresuhkru tase on tõusnud, genereerib koos β-rakkudega insuliini ja viskab selle verre. See toimub niinimetatud esimese (kiire) faasi ajal..

Patoloogias see faas puudub, kuna raud "ei näe" vajadust insuliini tekitamiseks, nad ütlevad, miks, see on juba olemas. Kuid probleem seisneb selles, et vastupidist reaktsiooni ei toimu, suhkru tase ei vähene, kuna kuded ei ühenda selle lõhenemisprotsessi.

Sekretsiooni aeglane või teine ​​faas toimub juba reaktsioonina hüperglükeemiale. Toonilises (pidevas) režiimis toimub insuliini tootmine, kuid vaatamata hormooni ülemäärasele sisaldusele suhkru langus teadaoleval põhjusel ei toimu. See kordub lõputult.

Video dr Malysheva:

Vahetuse häired

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve etiopatogeneesi, selle põhjuse-tagajärje seoste kaalumine aitab kindlasti analüüsida selliseid nähtusi nagu metaboolsed häired, mis soodustavad haiguse kulgu.

Väärib märkimist kohe, et rikkumisi ennast ei ravita ainult tablettidega. Need nõuavad muudatusi kogu elustiilis: toitumine, füüsiline ja emotsionaalne stress.

Rasvade ainevahetus

Vastupidiselt levinud arvamusele rasvade ohtlikkuse kohta tasub märkida, et rasvad on vöötlihaste, neerude ja maksa energiaallikas.

Rääkides harmooniast ja aksioomi kuulutamisest - kõik peaks olema mõõdukalt, tuleb rõhutada, et rasvakoguse normist kõrvalekaldumine ühes või teises suunas on organismile sama kahjulik.

Rasvade ainevahetuse iseloomulikud häired:

  1. Rasvumine. Kudedes kogunenud rasva norm: meestel - 20%, naistel - kuni 30%. Kõik, mis on kõrgem, on patoloogia. Rasvumine on avatud värav südame isheemiatõve, hüpertensiooni, suhkruhaiguse, ateroskleroosi tekkeks.
  2. Kahheksia (kurnatus). See on seisund, mille korral kehas olev rasvamass on alla normi. Kurnatuse põhjused võivad olla erinevad: alates madala kalorsusega toidu pikaajalisest tarbimisest kuni hormonaalsete patoloogiateni, näiteks glükokortikoidide, insuliini, somatostatiini puudus.
  3. Düslipoproteineemia. Selle haiguse põhjuseks on vereplasmas esinevate erinevate rasvade normaalse osakaalu tasakaalustamatus. Düslipoproteineemia on selliste haiguste samaaegne komponent, nagu südame isheemiatõbi, kõhunäärmepõletik, ateroskleroos.

Põhi- ja energiavahetus

Valgud, rasvad, süsivesikud - see on omamoodi kütus kogu organismi energiamootorile. Kui keha on erinevate patoloogiate, sealhulgas neerupealiste, kõhunäärme ja kilpnäärme haiguste tõttu joobunud lagunemisproduktidega, toimub kehas energiavahetuse rikkumine.

Kuidas määrata ja kuidas väljendada inimese elu toetamiseks vajalikku optimaalset energiakulu?

Teadlased on kasutusele võtnud sellise aine nagu põhiainevahetus, mis praktikas tähendab keha normaalseks toimimiseks vajalikku energiakogust minimaalsete ainevahetusprotsessidega.

Lihtsate ja arusaadavate sõnadega saab seda seletada järgmiselt: teadus väidab, et terve inimene, kelle normaalne jume kaalub tühja kõhuga 70 kg tühja kõhuga, lamavas asendis, lihaste absoluutse lõdvestunud oleku ja toatemperatuuriga 18 ° C, vajab kõigi elutähtsate funktsioonide säilitamiseks 1700 kcal päevas..

Kui põhivahetus toimub kõrvalekaldega ± 15%, loetakse see normi piires, vastasel juhul tuvastatakse patoloogia.

Patoloogia, mis kutsub esile basaalse metabolismi suurenemise:

  • hüpertüreoidism, krooniline kilpnäärmehaigus;
  • sümpaatiliste närvide hüperaktiivsus;
  • suurenenud norepinefriini ja adrenaliini tootmine;
  • suurenenud sugunäärmete funktsioon.

Baasaalse metaboolse kiiruse langus võib olla pikaajalise paastumise tagajärg, mis võib põhjustada kilpnäärme ja kõhunäärme talitlushäireid.

Veevahetus

Vesi on elusorganismi oluline komponent. Selle rolli ja tähtsust orgaaniliste ja anorgaaniliste ainete ideaalse kandjana, samuti optimaalset lahustumiskeskkonda ja mitmesuguseid reaktsioone ainevahetusprotsessides ei saa ülehinnata.

Kuid siin tasub tasakaalust ja harmooniast rääkides rõhutada, et nii selle liig kui ka puudus on kehale võrdselt kahjulikud.

Diabeedi korral on vee metabolismi häireid võimalik nii ühes kui ka teises suunas:

  1. Dehüdratsioon ilmneb pikaajalise paastumise ja neerude aktiivsusest tingitud suurenenud vedelikukaotuse korral diabeedi korral.
  2. Teisel juhul, kui neerud ei tule toime neile määratud ülesannetega, toimub liigne vee kogunemine rakkudevahelisse ruumi ja kehaõõnsustesse. Seda seisundit nimetatakse hüperosmolaarseks hüperhüdratsiooniks..

Happe-aluse tasakaalu taastamiseks, ainevahetusprotsesside stimuleerimiseks ja optimaalse vesikeskkonna taastamiseks soovitavad arstid juua mineraalvett.

Parim looduslike mineraalallikate vesi:

  • Borjomi
  • Essentuki;
  • Mirgorod;
  • Pjatigorsk;
  • Istisu;
  • Berezovsky mineraliseeritud veed.

Süsivesikute metabolism

Kõige tavalisemad ainevahetushäired on hüpoglükeemia ja hüperglükeemia..

Kaashäälikutel on põhimõttelised erinevused:

  1. Hüpoglükeemia. See on seisund, mille korral veresuhkru tase on normaalsest oluliselt madalam. Hüpoglükeemia põhjus võib olla seedimine, süsivesikute lagunemise ja imendumise mehhanismi rikkumiste tõttu. Kuid mitte ainult see põhjus võib olla. Maksa, neerude, kilpnäärme, neerupealiste patoloogia, samuti vähese süsivesikute sisaldusega dieet võib põhjustada suhkru languse kriitilisele tasemele.
  2. Hüperglükeemia. See tingimus on täpselt vastupidine ülaltoodule, kui suhkru tase on normaalsest oluliselt kõrgem. Hüperglükeemia etioloogia: toitumine, stress, neerupealise koore kasvajad, neerupealise medulla kasvaja (feokromotsütoom), kilpnäärme patoloogiline laienemine (hüpertüreoidism), maksapuudulikkus.

Suhkurtõve süsivesikute protsesside häirete sümptomid

Vähendatud süsivesikud:

  • apaatia, depressioon;
  • ebatervislik kaalulangus;
  • nõrkus, pearinglus, unisus;
  • ketoatsidoos - seisund, kus rakud vajavad glükoosi, kuid ei saa seda mingil põhjusel.

Suurenenud süsivesikute kogus:

  • kõrgsurve;
  • hüperaktiivsus
  • probleemid südame-veresoonkonna süsteemiga;
  • keha värin - keha kiire, rütmiline värisemine, mis on seotud närvisüsteemi tasakaalustamatusega.

Süsivesikute ainevahetuse rikkumisest tulenevad haigused:

EtioloogiaHaigusSümptomatoloogia
Liigne süsivesikute sisaldusRasvumineVahelduv hingeldamine, õhupuudus
Kontrollimatu kaalutõus
Hüpertensioon
Kustumatu isu
Siseorganite rasvane degeneratsioon nende haiguse tagajärjel
DiabeetValusad kaalukõikumised (tõus, langus)
Naha sügelus
Väsimus, nõrkus, unisus
Suurenenud urineerimine
Ravimata haavad
Süsivesikute puudusHüpoglükeemiaUnisus
Higistamine
Peapööritus
Iiveldus
Nälg
Girke tõbi või glükogenoos on pärilik haigus, mille põhjustavad glükogeeni tootmises või lagunemises osalevad ensüümidHüpertermia
Naha ksantoom - naha lipiidide (rasvade) metabolismi rikkumine
Hiline puberteet ja kasv
Hingamispuudulikkus, õhupuudus

Ametlik meditsiin väidab, et 1. ja 2. tüüpi diabeeti ei saa täielikult ravida. Kuid tänu oma tervisliku seisundi pidevale jälgimisele ja ka ravimteraapia kasutamisele aeglustub haigus selle arengus nii palju, et see võimaldab patsiendil mitte tunda igapäevaste rõõmude tajumisel teatud piirangut ja elada täisväärtuslikku elu.

Loe Diabeedi Riskifaktorid