Alajäsemete polüneuropaatia põhjused, sümptomid ja ravi - mis vahe on diabeetilisel, alkoholilisel ja muul haigusvormil

Polüneuropaatia on haiguste seeria, mille põhjused võivad olla erinevad, kuid nende ühine tunnus on perifeerse närvisüsteemi ja üksikute närvide normaalse funktsioneerimise rikkumine, kuid suurel hulgal kogu kehas.

Sageli mõjutab see käsi ja jalgu, avaldudes lihaste jõudluse sümmeetrilises languses, kahjustatud piirkonna vereringe halvenemises ja tundlikkuse vähenemises. Selle haiguse all kannatavad kõige rohkem jalad..

Haiguste klassifikatsioon

Alajäsemete polüneuropaatia jaguneb neljaks tüübiks ja igal neist omakorda on oma alamliik.

Valdava kiukahjustuse korral

Kõik närvikiud jagunevad kolme tüüpi: sensoorsed, motoorsed ja autonoomsed. Kui igaüks neist on mõjutatud, ilmnevad erinevad sümptomid. Järgnevalt käsitleme kõiki polüneuroglia tüüpe:

  1. Mootor (mootor). Seda liiki iseloomustab lihasnõrkus, mis levib alt üles ja võib viia liikumisvõime täieliku kadumiseni. Lihaste normaalse seisundi halvenemine, mis põhjustab nende keeldumist tööst ja krampide sagedast esinemist.
  2. Alajäsemete sensoorne polüneuropaatia (tundlik). Iseloomulikud on valulikud aistingud, tikkimistunne, tundlikkuse tugev tõus, isegi kerge puudutusega jalal. Võib esineda tundlikkuse vähenemist.
  3. Vegetatiivne. Sel juhul on rikkalik higistamine, impotentsus. Kuseteede probleemid.
  4. Segatud - hõlmab kõiki ülaltoodud sümptomeid.

Närvistruktuuride rakkude lüüasaamisel

Närvikiud koosneb aksonitest ja neid aksonit ümbritsevatest müeliinkestadest. See liik on jagatud kaheks alamliigiks:

  1. Aksiaalsete müeliinkestade hävimise korral kulgeb areng kiiremini. Rohkem on mõjutatud sensoorsed ja motoorsed närvikiud. Vegetatiivsed on veidi hävitatud. Mõjutatud on nii proksimaalne kui ka distaalne sektsioon.
  2. Selle arengu aksonaalsed tegelased kulgevad aeglaselt. Vegetatiivsed närvikiud on häiritud. Lihased atroofeeruvad kiiresti. Jaotumine algab distaalsega.

Lokaliseerimise järgi

Lokaliseerimise järgi on olemas:

  1. Distal - sel juhul mõjutab jalgade piirkondi, mis asuvad kõige kaugemal.
  2. Proksimaalne - mõjutab jalgade sektsioone, mis asuvad kõrgemal.

Esinemise põhjus

Sel põhjusel on:

  1. Düs-metaboolne. See areneb närvikudedes toimuvate protsesside rikkumise tagajärjel, mida provotseerivad ained, mis on toodetud järgnevate haiguste organismis. Pärast nende ilmumist kehas hakkavad neid aineid verega vedama.
  2. Alajäsemete toksiline polüneuropaatia. See ilmneb selliste toksiliste ainete kasutamisel nagu elavhõbe, plii, arseen. Sageli avaldub koos

Foto näitab, kuidas alkohol hävitab närvirakke ja põhjustab alajäsemete polüneuropaatiat.

antibiootikumide kasutamine, kuid kõige tavalisem polüneuropaatia tüüp on alkohol.

  • Alajäsemete alkohoolse polüneuropaatia korral ilmnevad järgmised sümptomid: suurenenud valu, jalgade nõrgenenud liikumisvõime, tundlikkuse halvenemine. Trofeede kiire algus lihastes.
  • Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia. See esineb diabeedi all kannatavatel inimestel pika aja jooksul, mis hõlmab 5-10 aastat. See avaldub selliste sümptomite kujul: häiritud tundlikkus, nahale ilmuvad laigud, jalgade põletustunne.
  • Esmane ja sekundaarne

    1. Primaarne polüneuropaatia hõlmab pärilikke ja ideopaatilisi liike. See on haigus, nagu Guillain-Barré sündroom..
    2. Sekundaarne on polüneuropaatia, mis tuleneb mürgistusest, ainevahetushäiretest, nakkushaigustest.

    Haiguse põhjused

    See haigus võib ilmneda mitmel põhjusel, kuid alati pole neid võimalik täpselt kindlaks teha. Alajäsemete polüneuropaatial on järgmised peamised põhjused:

    • päritud põhjused;
    • probleemid immuunsussüsteemiga, mis ilmnevad keha talitlushäirete tagajärjel;
    • erinevat tüüpi kasvajad;
    • vitamiinide puudus kehas;
    • narkootikumide tarbimine tarbetult või mitte vastavalt juhistele;
    • endokriinsete näärmete töö häirimine;
    • neeru- ja maksaprobleemid;
    • infektsioonid, mis põhjustavad perifeersetes närvides põletikku põhjustavaid protsesse;
    • keha mürgitamine igasuguste ainetega.

    Haiguse sümptomid

    Haiguse ilmnemisel halvenevad motoorsed ja sensoorsed kiud. Sel juhul ilmnevad järgmised alajäsemete polüneuropaatia sümptomid:

    • jalgade osaline tuimus;
    • alajäsemete turse;
    • valu aistingute esinemine;
    • õmblustunnetused;
    • lihasnõrkus;
    • suurenenud või vähenenud tundlikkus.

    Diagnostilised tehnikad

    Diagnoosimiseks analüüsitakse haigust ja selle sümptomeid, jättes kõrvale haigused, mis võivad põhjustada sarnaseid sümptomeid.

    Protsessi käigus peaks arst hoolikalt uurima kõiki väliseid märke ja muutusi, välja selgitama patsiendilt, kas tema lähimas perekonnas oli sama haigus.

    Polüneuropaatiat diagnoositakse ka erinevate protseduuride abil:

    • biopsia;
    • siseorganite ultraheli diagnostika;
    • tserebrospinaalvedeliku uuring;
    • Röntgenuuring
    • verekeemia;
    • refleksi närvikiudude läbimise kiiruse uurimine;
    • reflekside uurimine.

    Diabeetilise polüneuropaatia diagnoosimine

    Patoloogia ravi

    Alajäsemete polüneuropaatia ravil on oma eripärad. Näiteks ei sõltu alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia ravi mingil juhul alkoholist keeldumisest, vastupidiselt haiguse alkohoolsele vormile.

    Ravi omadused

    Polüneuropaatia on haigus, mis ei esine iseseisvalt.

    Seega on selle sümptomite esimestel ilmingutel vaja viivitamatult kindlaks teha selle esinemise põhjus..

    Ja alles pärast seda kõrvaldage tegurid, mis seda provotseerivad. Seega peaks alajäsemete polüneuropaatia ravi olema kõikehõlmav ja selle eesmärk peaks olema ennekõike selle probleemi juure eemaldamine, kuna muud võimalused ei anna mingit mõju.

    Narkoravi

    Sõltuvalt haiguse tüübist kasutatakse järgmisi ravimeid:

    • raske haiguse korral on ette nähtud metüülprednisoloon;
    • tugeva valu korral on ette nähtud analgin ja tramadool;
    • ravimid, mis parandavad veresoonte vereringet närvikiudude piirkonnas: vasoniit, trintaal, pentoksifülliin.
    • vitamiinid, eelistatakse B-rühma;
    • ravimid, mis parandavad kudede toitainete saamise protsessi - mildronaat, piratsetaam.

    Füsioteraapia

    Selle haiguse ravi on üsna keeruline protsess, mis võtab kaua aega..

    Eriti kui polüneuropaatiat põhjustavad selle kroonilised või pärilikud vormid. See algab pärast uimastiravi.

    See hõlmab selliseid protseduure:

    • massiteraapia;
    • kokkupuude perifeerse närvisüsteemi magnetväljadega;
    • närvisüsteemi stimuleerimine elektriseadmete abil;
    • kaudne mõju elunditele.

    Näiteks kui keha mõjutab toksilisi aineid, näiteks kui patsiendil on alajäsemete alkohoolne polüneuropaatia, tuleb ravi teostada spetsiaalse aparaadiga vere puhastamise teel.

    Tervendav fitness

    LFK tuleb välja kirjutada koos alajäsemete polüneuropaatiaga, mis võimaldab säilitada lihastoonust.

    Haiguse tüsistused

    Haiguse protsessi ei soovitata alustada ja tüsistuste tekkeni viia.

    Vastasel juhul võib see muutuda krooniliseks ja tuua palju probleeme. Juhul, kui te pole sellest haigusest taastunud, võib see kaasa tuua asjaolu, et lakkate tundma oma alajäsemeid, muutuvad lihased kohutavaks ja selle tagajärjel võite kaotada võime liikuda.

    Prognoos

    Kui ravi alustatakse õigeaegselt, on prognoos väga soodne. On ainult üks erand - kroonilise polüneuropaatia ravi. Sellest haigusest on võimatu täielikult vabaneda, kuid selle kulgemise raskuse vähendamiseks on võimalusi.

    Ennetavad meetmed

    Sellise haiguse nagu polüneuropaatia ilmnemise võimaluse välistamiseks peate järgima mitmeid soovitusi ja retsepte..

    Neid seostatakse meetmetega, mis võivad hoiatada perifeerse närvisüsteemi võimalike kahjustuste ja häirete eest.

    Need on järgmised soovitused:

    1. Alkohol on vaja oma elust eemaldada.
    2. Mürgiste ainetega töötamisel on hädavajalik kasutada kaitsepreparaate, et vältida nende sattumist kehasse..
    3. Soovitatav on jälgida tarbitavate toodete kvaliteeti, sest nende toodetega mürgituse korral algab närvikiudude hävitamise ja normaalse toimimise häirimine. See eeldab polüneuropaatia arengut..
    4. Hoolikalt tuleb jälgida, millistes annustes te ravimeid, ja mitte mingil juhul ei tohi neid tarbetult kasutada. Soovitav on rangelt järgida arsti juhiseid ja mitte ise ravida.
    5. Nakkus- või viirushaiguste avastamisel on hädavajalik võtta tarvitusele abinõud. Kiiresti on vaja arsti juurde pöörduda ja mitte alustada neid haigusi, mis võivad siis olla polüneuropaatia arengu põhjuseks.

    Polüneuropaatiat ei saa reeglina vältida.

    Kuid kui leiate selle, peate viivitamatult arstiga nõu pidama, mis võimaldab teil haiguse arenguastet ja taastusravi märkimisväärselt vähendada. See koosneb füsioteraapia ruumi külastamisest ja terapeutilistest massaažidest..

    Isegi kui teil on mingisuguseid vaevusi, peate sellest viivitamatult arsti teavitama, mitte ravige ise ravimitega, sest te ei saa kindlasti teada selle haiguse sümptomeid, segi ajada seda teisega ja alustada ravi.

    Ja põhimõtteliselt on lihtsam alles äsja arenema hakkava haigusega toime tulla kui pika progresseerumisega, mis võib lõpuks põhjustada igasuguseid tüsistusi.

    Video: alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia

    Kuidas ise polüneuropaatiat diagnoosida? Milline on haiguse diabeetilise vormi eripära. Miks närvid on kadunud?

    Polüneuropaatia

    Polüneuropaatia on üsna ohtlik vaev, mis on perifeerse närvisüsteemi kahjustus, mis põhineb troofilistel häiretel, sensoorsetel häiretel, vegetatiivse-veresoonkonna talitlushäiretel, lõtv halvatusel, mida täheldatakse peamiselt jäsemete distaalsetes segmentides. Seda haigust klassifitseeritakse tavaliselt etioloogilise teguri, patoloogilise fookuse patomorfoloogia ja kulgu olemuse järgi.

    Jäsemete polüneuropaatiat peetakse üsna tavaliseks patoloogiaks, mis tavaliselt mõjutab distaalseid sektsioone proksimaalsete sektsioonide järkjärgulise kaasamisega.

    Polüneuropaatia sümptomid

    Vaatlusalune haigus üla- ja alajäsemete polüneuropaatiaga algab lihaste nõrkusest ja esimesest pöördest jalgade ja käte distaalsetes osades. Selle põhjuseks on närvikiudude kahjustus. Selle haigusega on kõigepealt kahjustatud jäsemete distaalseid osi perifeerse süsteemi segmentide (näiteks ajus paikneva vere-aju barjääri) piisava kaitse puudumise tõttu.

    Kirjeldatud patoloogia manifestatsioonid debüteerivad jalgade piirkonnas ja levivad järk-järgult jäseme ülespoole. Sõltuvalt närvikiudude tüpoloogiast, mis hävitavad suuremal määral, jagunevad kõik polüneuropaatiatüübid tinglikult neljaks alarühmaks.

    Lüüasaamise, peamiselt neuronite aferentsete pikkade protsesside tõttu on patsientidel täheldatud positiivseid või negatiivseid sümptomeid. Esimene - mida iseloomustab funktsiooni puudumine või selle vähenemine, positiivsed sümptomid on need ilmingud, mida ei ole varem täheldatud.

    Esiteks avaldub patsientidel kõnealune haigus mitmesuguste paresteesiatega, näiteks põletamine, kipitus, sipelgate indekseerimine, tuimus. Siis muudavad kliinilise pildi keerukaks erineva intensiivsusega algiaažid ja valulike stiimulite vastuvõtlikkus paraneb. Sümptomite suurenedes muutuvad patsiendid lihtsate puudutuste suhtes liiga tundlikuks. Hiljem ilmnesid tundliku ataksia ilmingud, mis väljendusid turvise raputamises, eriti suletud silmadega, ja liikumise koordinatsiooni halvenemisega. Polüneuropaatia negatiivsete sümptomite hulka kuulub tundlikkuse vähenemine närvikiudude kahjustuse kohtades.

    Neuronite aksonaalsete kahjustuste korral avaldub üla- ja alajäsemete polüneuropaatia liikumine esiteks lihaste atroofiana ning see leitakse jalgade ja käte nõrkusest. Kirjeldatud sümptomid arenevad paralüüsiks ja pareesiks. Harvem võib täheldada seisundit, mis väljendub jalgade ebameeldivates tunnetes, ilmnevad peamiselt puhkeolekus ja sunnivad inimesi tegema hõlbustavat laadi liigutusi (rahutute alajäsemete sündroom). Lisaks võivad tekkida võnked ja krambid..

    Vegetatiivsed talitlushäired jagunevad troofilisteks häireteks ja veresoonkonna häireteks. Esimesed hõlmavad naha pigmentatsiooni ja koorimise ilmnemist, pragude ja haavandite ilmnemist jäsemetel. Vaskulaarsed häired hõlmavad külma tunnet kahjustatud segmentides, naha tuhmumist (nn marmorpall).

    Vegetatiivsete-troofiliste sümptomite hulka kuuluvad ka dermise derivaatide (juuste ja küünte) struktuuri muutused. Tulenevalt asjaolust, et alajäsemed taluvad suuremat koormust, diagnoositakse jalgade polüneuropaatiat palju sagedamini kui käsi.

    Alajäsemete polüneuropaatia

    Vaatluse all olev jäsemete polüneuropaatia on närvirakkude degeneratiivne hävitamine, põhjustades perifeerse närvisüsteemi talitlushäireid. See vaev väljendub motoorse võime vähenemises, tundlikkuse vähenemises, sõltuvalt patoloogilise fookuse asukohast, jäsemete mis tahes osas, lihasvalus. Vaatlusaluse haigusega on kahjustatud patsiendi närvikiud, mis toidavad jalgu. Närvikiudude struktuuriliste kahjustuste tagajärjel kaob jalgade tundlikkus, mis mõjutab inimese võimet iseseisvalt liikuda.

    Alajäsemete polüneuropaatia ravi on reeglina üsna vaevarikas ja pikk, kuna sagedamini on see vaev progresseeruva iseloomuga ja areneb krooniliseks kulgemiseks.

    Kirjeldatud haiguse arengut provotseerivate põhjuste väljaselgitamiseks peaksite esiteks tegelema närvisüsteemi seadmega, eriti selle eraldi piirkonnaga - perifeerse süsteemiga. See põhineb närvikiudude pikkadel protsessidel, mille ülesanne on signaalide edastamine, mis tagab motoorsete ja sensoorsete funktsioonide taastootmise. Nende neuronite kehad elavad aju ja seljaaju tuumades, moodustades seega tiheda ühenduse. Praktilisest küljest ühendab närvisüsteemi perifeerne segment niinimetatud "juhte", mis ühendavad närvikeskusi retseptorite ja funktsionaalsete organitega.

    Polüneuropaatia ilmnemisel mõjutab perifeersete närvikiudude eraldi osa. Seetõttu täheldatakse teatud piirkondades haiguse ilminguid. Jälgitav patoloogia avaldub sümmeetriliselt.

    Tuleb märkida, et analüüsitaval patoloogial on mitu sorti, mis klassifitseeritakse sõltuvalt kahjustatud närvide funktsioonidest. Nii et näiteks kui mõjutatakse liikumise eest vastutavaid neuroneid, võib liikumisvõime kaotada või olla keeruline. Seda polüneuropaatiat nimetatakse motoorseks.

    Vaadeldava häire sensoorses vormis mõjutavad närvikiud, põhjustades tundlikkust, mis kannatab selle kategooria neuronite kahjustamise korral väga.

    Autonoomsete regulatoorsete funktsioonide ebapiisavus ilmneb siis, kui vegetatiivsed närvikiud on kahjustatud (hüpotermia, atoonia).

    Seega eristatakse järgmisi olulisi tegureid, mis provotseerivad selle haiguse arengut: metaboolne (seotud ainevahetushäiretega), autoimmuunne, pärilik, toitlik (põhjustatud söömishäiretest), toksiline ja nakkus-toksiline.

    Kirjeldatud patoloogia kahte vormi eristatakse sõltuvalt kahjustuse koha asukohast: demüeliniseeriv ja aksonaalne. Esimesel - mõjutab müeliin - närvimembraani moodustav aine, aksonaalse kujuga, aksiaalsilindr on kahjustatud.

    Jalade aksonaalset vormi täheldatakse haiguse kõigis sortides. Erinevus seisneb rikkumise tüübi levimuses, näiteks võib esineda motoorse funktsiooni häireid või tundlikkuse vähenemist. See vorm ilmneb tõsiste ainevahetushäirete, erinevate fosfororgaaniliste ühendite, plii, elavhõbedasoolade, arseeni, samuti alkoholismi mürgistuse tõttu.

    Sõltuvalt kursuse käigust eristatakse nelja vormi: kursuse krooniline ja korduv vorm, äge ja alaäge.

    Aksonaalse polüneuropaatia äge vorm areneb sageli 2-4 päeva jooksul. Sagedamini provotseerib seda suitsidaalse või kriminaalse iseloomuga raske mürgistus, arseeni, süsinikmonooksiidi, plii, elavhõbedasoolade ja metüülalkoholi kokkupuutest tulenev üldine joobeseisund. Äge vorm võib kesta üle kümne päeva.

    Polüneuropaatia subakuutse vormi sümptomid suurenevad paari nädala jooksul. See vorm ilmneb sageli metaboolsete häirete või toksikoosi tõttu. Tavaliselt on taastumine aeglane ja võib võtta mitu kuud.

    Krooniline vorm progresseerub sageli pikema aja jooksul, mis on vähemalt kuus kuud. Haigus ilmneb tavaliselt alkoholismi, diabeedi, lümfoomi, verehaiguste, tiamiini (B1) või tsüanokobalamiini (B12) puuduse taustal.

    Aksonaalsete polüneuropaatiate hulgas diagnoositakse sagedamini alkohoolset polüneuropaatiat, mis on põhjustatud alkoholi sisaldavate vedelike pikaajalisest ja liigsest kuritarvitamisest. Olulist rolli kõnealuse patoloogia esinemisel mängib mitte ainult "imendunud liitrite" alkoholi arv, vaid ka toote enda kvaliteet, kuna paljud alkohoolsed joogid sisaldavad keha jaoks palju mürgiseid aineid.

    Peamine tegur, mis provotseerib alkohoolset polüneuropaatiat, on alkoholirikaste toksiinide negatiivne mõju närviprotsessidele, mis põhjustab ainevahetushäireid. Enamikul juhtudel iseloomustab kõnealust patoloogiat alaäge kursus. Esialgu tekivad alajäsemete distaalsetes segmentides tuimus ja vasika lihastes - tugev valu. Surve suurenemisega suurenevad lihasalgiad märkimisväärselt.

    Haiguse arengu järgmises etapis täheldatakse peamiselt alajäsemete talitlushäireid, mida väljendab nõrkus, sageli isegi halvatus. Jala paindumise pikenemist põhjustavad närvid on kõige rohkem kahjustatud. Lisaks sellele on halvenenud derma pinnakihtide tundlikkus käte piirkonnas kinnaste tüübi järgi ja jalgade tüüp sokkide järgi.

    Mõnel juhul võib sellel vaevusel olla äge kulg. See on peamiselt tingitud liigsest hüpotermiast.

    Lisaks ülaltoodud kliinilistele sümptomitele võivad esineda ka muud patoloogilised ilmingud, näiteks jalgade naha värvigamma ja jäsemete temperatuur võib olla märkimisväärselt muutunud, jalgade distaalsete osade turse (harvemini kui käed), suurenenud higistamine. Vaatlusalune haigus võib mõnikord mõjutada kraniaalnärve, nimelt okulomotoorseid ja nägemisnärve..

    Kirjeldatud kõrvalekalded tuvastatakse tavaliselt ja suurenevad mitme nädala / kuu jooksul. See haigus võib kesta mitu aastat. Alkohoolsete jookide kasutamise lõpetamisega saab haigusest üle.

    Polüneuropaatia demüeliniseerivat vormi peetakse tõsiseks haiguseks, millega kaasneb närvijuurte põletik ja nende müeliinkesta järk-järguline kahjustus..

    Haiguse vaadeldav vorm on suhteliselt haruldane. Sagedamini kannatab selle haiguse all täiskasvanud meessoost elanikkond, kuigi see võib esineda ka nõrkadel pooltel ja lastel. Demüeliniseeriv polüneuropaatia avaldub tavaliselt lihaste nõrkuses distaalsetes ja proksimaalsetes jäsemetes närvijuurte kahjustuse tõttu.

    Kahjuks pole haiguse vaadeldava vormi arengu mehhanism ja etioloogiline tegur tänapäeval veel kindlalt teada, kuid arvukad uuringud on näidanud demüeliniseeriva polüneuropaatia autoimmuunset olemust. Mitmel põhjusel hakkab immuunsussüsteem omaenda rakke pidama võõrasteks, mille tulemusel on kombeks toota spetsiifilisi antikehi. Selles patoloogia vormis ründavad antigeenid närvijuurte rakke, põhjustades nende membraani (müeliini) hävitamist, provotseerides sellega põletikulist protsessi. Selliste rünnakute tagajärjel kaotavad närvilõpmed oma põhifunktsioonid, mis põhjustab häireid organite ja lihaste innervatsioonis.

    Kuna on üldtunnustatud seisukoht, et mis tahes autoimmuunhaiguse päritolu on seotud pärilikkusega, ei saa välistada demüeliniseeriva polüneuropaatia esinemise geneetilist tegurit. Lisaks on tingimusi, mis võivad muuta immuunsussüsteemi toimimist. Nende seisundite või tegurite hulka kuuluvad metaboolsed ja hormonaalsed häired, tugev füüsiline koormus, keha nakatumine, emotsionaalne stress, vaktsineerimine, trauma, kokkupuude stressiga, raske haigus ja kirurgia.

    Seega esindab alajäsemete polüneuropaatia ravi mitmete tunnustega, mida tuleb arvestada, kuna kõnealune rikkumine ei toimu üksi. Seetõttu tuleb tervisehäire esimeste ilmingute ja tunnuste tuvastamisel viivitamatult kindlaks teha etioloogiline tegur, kuna näiteks diabeetilise polüneuropaatia ravi erineb alkoholi kuritarvitamisest põhjustatud patoloogia ravist.

    Ülajäsemete polüneuropaatia

    See rikkumine ilmneb närvisüsteemi kahjustuse tõttu ja viib ülajäsemete halvatuseni. Selle vaevusega märgitakse tavaliselt distaalsete jäsemete närvikiudude sümmeetriline kahjustus.

    Käte polüneuropaatia tunnused on peaaegu alati ühtlased. Patsientidel on higistamise suurenemine, valutundlikkuse rikkumine, termoregulatsioon, naha toitumine, kombatava tundlikkuse muutus, paresteesiad ilmnevad "hane muhke" kujul. Seda patoloogiat iseloomustavad kolme tüüpi kursused, nimelt krooniline, äge ja alaäge.

    Ülemiste jäsemete polüneuropaatia avaldub ennekõike käte nõrkuses, mitmesugustel algialustel, mis oma sisus põlevad või lõhkevad, võib mõnikord tunda turset, kipitust. Selle patoloogiaga on vibratsioonitundlikkus halvenenud, mille tagajärjel on patsientidel sageli raskusi elementaarsete manipulatsioonide teostamisega. Mõnikord kogevad polüneuropaatiaga inimesed oma kätes tundlikkuse langust.

    Põhjustab käte polüneuropaatiat, kõige sagedamini mitmesuguseid joobeseisundi sümptomeid, näiteks alkoholi, kemikaalide, riknenud toitude kasutamise tõttu. Samuti võib provotseerida kõnealuse haiguse esinemist: vitamiinipuudus, nakkuslikud protsessid (viiruslikud või bakteriaalsed etioloogiad), kollagenoosid, maksa, neerude talitlushäired, kasvaja- või autoimmuunprotsessid, pankrease ja endokriinsed patoloogiad. Sageli ilmneb see haigus suhkruhaiguse tagajärjel..

    Kirjeldatud haigus võib esineda igal patsiendil erinevalt..

    Patogeneesi teel võib ülajäsemete polüneuropaatia jagada kliiniliste ilmingute järgi aksonaalseks ja demüeliniseerivaks, vegetatiivseks, sensoorseks ja motoorseks. Puhtal kujul on selle vaeva loetletud sorte üsna keeruline täita, sagedamini ühendab haigus mitme variatsiooni sümptomeid.

    Polüneuropaatia ravi

    Tänapäeval on kõnealuse haiguse ravimeetodeid üsna vähe. Seetõttu on tänapäeval tõsiseks probleemiks mitmesuguste vormide polüneuropaatiate ravi. Kaasaegsete arstide teadmiste tase patogeneetilise aspekti ja selle haiguste kategooria etioloogilise teguri valdkonnas on määranud kindlaks kahe terapeutilise toime valdkonna, nimelt diferentseerimata meetodite ja diferentseeritud meetodite eristatavuse..

    Diferentseeritud terapeutilise korrektsiooni meetodid viitavad endogeensete joobeseisundite korral raske haiguse (näiteks nefropaatia, diabeedi) ravimisele ja malabsorptsioonist põhjustatud seedetrakti patoloogiate korral tuleb välja kirjutada vitamiinide B1 (tiamiin) ja B12 (tsüanokobalamiin) suured annused..

    Nii on näiteks diabeetilise polüneuropaatia ravis kasutatavad ravimid ja nende valik tingitud teatud glükeemilise taseme hoidmisest. Diabeedi vastane polüneuropaatia ravi tuleks järk-järgult läbi viia. Esimeses etapis tuleks kohandada kehakaalu ja toitumist, välja töötada spetsiaalsete füüsiliste harjutuste komplekt ja jälgida vererõhunäitajate vastavust normile. Patogeneetilised ravimeetodid hõlmavad neurotroopsete vitamiinide kasutamist ja alfa-lipoehappe süstimist suurtes annustes.

    Diferentseerimata terapeutilisi meetodeid esindavad glükokortikoidid, immunosupressiivsed ravimid ja plasmaferees.

    Polüneuropaatia ravis kasutatavad ravimid tuleb välja kirjutada kombinatsioonis. Vaadeldava patoloogia terapeutiliste meetmete valiku eripära sõltub alati etioloogilisest tegurist, mis haiguse provotseeris ja selle kulgu põhjustas. Nii kaovad näiteks püridoksiini (vitamiin B6) liigsusest põhjustatud polüneuropaatia sümptomid jälgi pärast taseme normaliseerumist.

    Vähiprotsessist põhjustatud polüneuropaatiat ravitakse operatsiooniga - neoplasmi eemaldamine, mis avaldab survet närvilõpmetele. Kui haigus tekkis hüpotüreoidismi taustal, kasutatakse hormoonravi..

    Mürgise polüneuropaatia ravi hõlmab ennekõike võõrutusmeetmeid, mille järel antakse ravimeid haiguse enda parandamiseks..

    Kui kirjeldatud haiguse arengut provotseerivat põhjust pole võimalik kindlaks teha ega kõrvaldada, hõlmab ravi peamine eesmärk valu eemaldamist ja lihasnõrkuse kõrvaldamist.

    Nendel juhtudel kasutatakse standardseid füsioterapeutilisi meetodeid ja mitmete ravimite määramist, mille eesmärk on närvikiudude kahjustusest põhjustatud valu eemaldamine või leevendamine. Lisaks kasutatakse füsioteraapia meetodeid aktiivselt kõigis taastusravi etappides..

    Valuvaigistavate ravimite või mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite abil on Algiat võita üsna keeruline. Seetõttu on valu rünnakute leevendamiseks sagedamini välja kirjutatud lokaalanesteetikumid, krambivastased ja antidepressandid..

    Antidepressantide efektiivsus seisneb nende võimes põhjustada noradrenergilise süsteemi aktiveerimist. Selle rühma ravimite valik määratakse individuaalselt, kuna antidepressandid põhjustavad sageli vaimset sõltuvust.

    Krambivastaste ainete kasutamist õigustatakse nende võimega pärssida kahjustatud närvidest tekkivaid närviimpulsse.

    Autor: psühhoneuroloog N. Hartman.

    Psühho-Med meditsiinilise psühholoogilise keskuse arst

    Selles artiklis esitatud teave on ette nähtud ainult informatiivseks otstarbeks ega asenda professionaalset nõustamist ja kvalifitseeritud meditsiinilist abi. Selle haiguse polüneuropaatia olemasolu vähima kahtluse korral pöörduge kindlasti arsti poole!

    Alajäsemete polüneuropaatia

    Alajäsemete polüneuropaatia on haiguste rühma üldnimetus, mis ühendab jalgade perifeersete närvide kahjustusi. Nende vaevuste sümptomiteks võivad olla motoorsed, sensoorsed, vegetatiivsed-troofilised häired ja need sõltuvad sellest, milliseid närve mõjutatakse. Kõige sagedamini mõjutavad reie- ja kesknärvid.

    Patoloogia olemus on närvikiudude kudede metaboolsete protsesside rikkumine. Selle tagajärjel kaotavad kiud oma funktsioonid, eeskätt peamised - kesknärvisüsteemi impulsside viimisel naha, lihaste ja jäsemete retseptoritele. Toimub sisemise häire.

    Alajäsemete neuropaatia reageerib varasele ravile hästi. Teraapia hilisemal alguses ei ole alati võimalik haiguse ilminguid täielikult kõrvaldada. Neuropaatia tähelepanuta jäetud staadium põhjustab patsiendi puude ja puude.

    Alajäsemete neuropaatia põhjused

    Jalade polüneuropaatia võib areneda erinevatel põhjustel. Aluseks on ainevahetushäire pärast keha tõsist joobeseisundit. Võib tekkida mürgistus väljastpoolt tulevate ainete (mürgid) või patogeensete bakterite poolt..

    Kõige sagedamini põhjustavad jalgade kudede närvihaigused:

    • alkoholi või narkootikumide süstemaatiline kasutamine;
    • töötada või elada keskkonnaohtlikus keskkonnas;
    • mürgitus plii, elavhõbeda, arseeni ja muude ainetega;
    • jalgade vigastused;
    • kehas ainevahetust mõjutavad haigused (kilpnäärme patoloogia, suhkurtõbi, neerupuudulikkus);
    • rasked viiruslikud ja nakkushaigused (AIDS, difteeria, tuulerõugete või gripi raske kulg jne);
    • krooniliselt kehv toitumine, mis põhjustab rakkude toitumise põhielementide, eriti vitamiinide ja mineraalide puudumist;
    • neuropaatia võib esineda teatud vähktõve (kasvajavastaseid ravimeid), tuberkuloosi (isoniasiidi), südame rütmihäireid (Amiodaroon) võtvate ravimite kõrvaltoimetena;
    • autoimmuunhaiguste komplikatsioon;
    • pärilikkus haiguste puhul, mille ilminguteks on jalgade neuropaatia (Charcot-Marie-Toothi ​​amüotroofia jne).

    Peamised sümptomid

    Polüneuropaatia võib avalduda erinevatel viisidel, sõltuvalt patoloogia konkreetsest tüübist. Korraga saab kahjustada ühte närvi või mitut närvi. Näiteks suhkurtõve korral ulatuvad ainevahetushäired kõigi jalgade närvidesse.

    Jalade neuropaatia võib avalduda nõrgenenud tundlikkusega, liikumisprobleemidega, jäsemete kudede vegetatiivse-troofilise muutusega. Kõik need vormid edenevad aja jooksul..

    Tundlikud häired

    Seda tüüpi häirete korral laieneb düsfunktsioon närvikoe sensoorsetele kiududele..

    • ebameeldivad aistingud jäsemetes: "roomavad roomajad", puutetunne, võõrkeha sees, sõrmede, jala tuimus jne; haiguse arenedes häirivad need aistingud patsienti üha enam, sealhulgas segavad öist puhkust;
    • erinevat laadi valud: valud, tuimad valutavad valud, mõnikord teravad, "laskmine";
    • naha tundlikkuse kaotus: puudutamisel puudub reaktsioon, külma ja kuuma vahel pole vahet, reaktsioon valule on muutunud (valu pole kas tunda või see on tavalisest tugevam);
    • tundlikkuse rikkumise tagajärjeks on jalgade pinna tundlikkuse kadumine, mis põhjustab kõndimisel tasakaaluhäireid ja koordinatsiooni.

    Liikumisraskuste tagajärjel ilmneb nägemisele lisakoormus. Patsiendil on raske, pimedas on peaaegu võimatu kõndida, kui ta ei näe selgelt jalgade all olevat pinda. Mõne haiguse (näiteks suhkurtõbi) korral ilmneb nägemiskahjustus ilma jalgade neuropaatiata.

    Motoorika kahjustused

    Liikumishäired tekivad motoorsete närvikiudude patoloogiliste protsesside tõttu. Selle tulemusel on patsiendil:

    • neuroloogi uurimisel tuvastatakse reflekside (Achilleuse, põlve refleksi ja teiste) langus; ei avaldu aistingute tasemel;
    • häiritud innervatsiooniga lihastes algavad krambid, krambid;
    • progresseeruv lihasnõrkus (alguses lühidalt, pärast füüsilist pingutust, kuid haiguse arenedes on seda tunda isegi puhkeolekus);
    • lihasnõrkuse tõttu kõndimisraskused; patsient vajab täiendavat tuge (kepp, suhkruroog jne);
    • lihaste atroofia sümptomid: jäsemete kaalulangus, lihaskoe hõrenemine; toimub aeglaselt, järk-järgult, mitme aasta jooksul paralleelselt lihasnõrkuse arenguga.

    Vegetatiivsed troofilised muutused

    Närv sisaldab vegetatiivseid kiude, mis reguleerivad siseorganite ja näärmete tööd. Kui nende funktsioonid on häiritud, ilmnevad rea muutused elundites ja kudedes. Neuropaatia korral on need muutused visuaalselt selgelt nähtavad:

    • patsiendi nahk muutub kuivaks, lõtvaks, hõrenema;
    • higistamine on häiritud;
    • suureneb juuste väljalangemine;
    • paljudel on alajäsemete turse;
    • halvasti paranenud, väikesed haavad, kriimustused, jaotustükid sageli kõhenevad;
    • nahale võivad ilmneda pigmendilaigud;
    • haiguse raskes staadiumis ilmnevad haavandid, mis paranevad halvasti ja võivad kaovad;
    • naha värvimuutus jalas punakas-, lillakaks; algab jalgade, vasikatega, seejärel lülitatakse järk-järgult reiele;
    • troofiliste kudede muutused kõige raskematel juhtudel lõpevad gangreeni jäsemega.

    Diagnostika

    Seejärel on ette nähtud laboratoorsed testid (üldised ja biokeemilised vereanalüüsid, uriinianalüüs). Neuropaatia tüübi selgitamiseks on ette nähtud diferentsiaaldiagnostika, kaasaegsed riistmeetodid elektroneuromüograafiaks. See protseduur aitab tuvastada närvisüsteemi kahjustuste osakonna kõigil tasanditel, teha kindlaks kahjustuse lokaliseerimine ja tüüp (neuronite kehad, nende membraanid, närvikiud jne)..

    Polüneuropaatia edukaks raviks on oluline võidelda selle põhjuse vastu. Sageli on see kroonilise kuluga taustahaigus. Patsiendi jalgade haiguse põhjuste täpsustamiseks saadetakse nad täiendavatele uuringutele, mille loetelu sõltub individuaalsest kliinilisest pildist:

    • Neerude, kilpnäärme, teiste siseorganite ultraheli;
    • lülisamba punktsioon;
    • vereanalüüs glükoos (suhkur) ja muud uuringud.

    Ravi tüübid

    Neuropaatia ravi edu on võimalik ainult integreeritud lähenemisviisi abil. Teraapia eesmärk on närvikiudude ja närvijuhtivuse taastamine. Selleks on vaja parandada kudede toitumist, taastada vereringe, ainevahetusprotsessid. Parandeid saab saavutada eri tüüpi teraapiate kombineerimisega. Samuti tuleb ravida tausthaigust..

    Narkoravi

    Patsient läbib ravikuuri ravimite väljakirjutamisega:

    • vasoaktiivsed ravimid kudede toitumise parandamiseks (Trental, Emoxipine, nikotiinhape ja teised);
    • antioksüdandid (E-vitamiin, Actovegin, Mexidol jne);
    • B-vitamiinid juhtivuse parandamiseks, närvimembraanide taastamiseks;
    • antikolinesteraasiravimid, mis parandavad närviimpulsside juhtivust (Amiridiin, Epidakriin);
    • lihasrelaksante kasutatakse lihaste taastamiseks teatud ettevaatusega (Midokalm, Baclofen), tuleb siiski meeles pidada, et need ei sobi kõigile patsientidele (need võivad lihasnõrkust suurendada);
    • valu leevendamiseks kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Nimesuliid, Ketoprofeen, Meloksikaam), samuti nende sisaldusega salve ja plaastreid (Lidokaiini salv, Voltareni plaaster jt);
    • antidepressandid (duloksetiin, sertraliin, ketadoloon);
    • krambivastased ained (Pregabalin, Neurontin);
    • rasketel juhtudel on valuvaigisteid ette nähtud valu leevendamiseks (Tramadol jne).

    Lisaks loetletud ravimitele on patsiendil ette nähtud ravimid ja protseduurid põhihaiguse vastu võitlemiseks. Diabeedi korral on need ravimid, mis korrigeerivad veresuhkrut. Mürgise neuropaatia korral võetakse meetmeid toksiinide keha puhastamiseks. Kilpnäärme patoloogiate, autoimmuunhaiguste, hormoonravi abil on võimalik jne..

    Füsioteraapia

    Füsioterapeutilised protseduurid on ette nähtud jala "arendamiseks", selle tagastamiseks lihastele, sidemetele, närvidele, kaotatud funktsioonidele. Sel eesmärgil võib ette näha:

    • massaaž,
    • nõelravi;
    • füsioteraapia;
    • mudaravi;
    • elektroforees;
    • magnetoteraapia.


    Neuropaatia ravi õnnestumiseks vajab patsient visadust, kannatlikkust ja suurt soovi olla terve. Eeltingimuseks on alkoholist, muudest halbadest harjumustest vabanemine, igapäevase rutiini järgimine ja tervislik toitumine. Mõne haiguse korral, mis põhjustas jalgade neuropaatiat, on näidustatud range dieet (diabeet, neeruhaigus jne)..

    Jalade neuropaatia: diabeetiline, alkohoolne, perifeerne, sensoorne, toksiline

    Kogu iLive'i sisu kontrollivad meditsiinieksperdid, et tagada võimalikult hea täpsus ja vastavus faktidele..

    Teabeallikate valimisel kehtivad ranged reeglid ja me viitame ainult usaldusväärsetele saitidele, akadeemilistele uurimisinstituutidele ja võimalusel tõestatud meditsiinilistele uuringutele. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele..

    Kui arvate, et mõni meie materjal on ebatäpne, vananenud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

    Mis tahes jalgade neuroloogiline haigus, mida määratletakse kui alajäsemete neuropaatiat, on seotud närvide kahjustustega, mis pakuvad nende lihaste ja naha motoorset ja sensoorset innervatsiooni. See võib põhjustada tundlikkuse nõrgenemist või täielikku kaotust, samuti lihaskiudude võime kahanemist ja toonuse muutumist, see tähendab luu-lihaskonna liikumist..

    RHK-10 kood

    Epidemioloogia

    Diabeediga patsientidel ületab alajäsemete neuropaatiat 60%. Ja CDC statistika näitab perifeerse neuropaatia esinemist 41,5 miljonil ameeriklasel, see tähendab peaaegu 14% USA elanikkonnast. Sellised arvud võivad tunduda ebareaalsed, kuid Riikliku Diabeedi Instituudi eksperdid märgivad, et umbes pooled patsientidest ei tea isegi seda, et neil on see patoloogia, kuna haigus on alles varases staadiumis ja nad ei kurda isegi varvaste tuimusest tuleneva ebamugavuse pärast. arsti juurde.

    Ekspertide sõnul tuvastatakse perifeerne neuropaatia 20-50% -l HIV-nakatunutest ja enam kui 30% -l vähihaigetest pärast keemiaravi.

    Charcot-Marie-Toothi ​​pärilik neuropaatia mõjutab kogu maailmas 2,8 miljonit inimest ja Guillain-Barré sündroomi on 40 korda vähem, samuti diagnoositud hulgimüeloomi.

    Alkohoolse neuropaatia (sensoorne ja motoorne) esinemissagedus varieerub 10–50% alkohoolikute hulgast. Kuid kui kasutatakse elektrodiagnostilisi meetodeid, saab jalgade neuroloogilisi probleeme tuvastada 90% -l pikaajalise alkoholisõltuvusega patsientidest.

    Alajäsemete neuropaatia põhjused

    Kaasaegses neuroloogias eristatakse alajäsemete neuropaatia kõige levinumaid põhjuseid:

    • vigastused, mille korral purustatud luud või nende tihe kipskinnitus (pikkused, lahased) avaldavad survet otse motoorsetele närvidele;
    • seljaaju kanali stenoos (ahenemine), milles asub seljaajunärvi pagasiruum, samuti selle ventraalsete harude kokkusurumine või üksikute närvijuurte põletik;
    • traumaatilised ajuvigastused, insult, ajukasvajad (peamiselt ekstrapüramidaalsüsteemi, väikeaju ja subkortikaalsete motoorsete tuumade piirkonnas);
    • nakkused, sealhulgas Varicella zosteri viiruse põhjustatud herpeetiline müeliit, Guillain-Barré sündroom (areneb, kui mõjutatakse IV tüüpi herpesviiruse alamperekonda Gammaherpesvirinae), difteeria, C-hepatiit, puukborrelioos (puugi borrelioos), AIDS, pidalitõbi (põhjustatud Mycobacterium lepenefriinist). etioloogia;
    • metaboolsed ja endokriinsed haigused - mõlemat tüüpi diabeet, porfüüria, amüloidoos, hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide puudus), akromegaalia (liigne kasvuhormoon);
    • autoimmuunhaigused: reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, hulgiskleroos (koos närvimembraanide müeliini hävimisega), äge dissemineerunud entsefalomüeliit;
    • pärilikud haigused: Charcot-Marie-Tooth neuropaatia, Friedreichi neurodegeneratiivne ataksia, pärilik sfingolipidoos või Fabry tõbi; teist tüüpi glükogenees (Pompe tõbi, mis on põhjustatud lüsosomaalse ensüümi maltaasi geenipuudusest);
    • motoorsete (motoorsete) neuronite haigus - amüotroofiline lateraalskleroos;
    • subkortikaalne aterosklerootiline entsefalopaatia koos aju valgeaine atroofilise muutusega (Binswangeri tõbi);
    • hulgimüeloom või multipleksne plasmaraku müeloom (milles pahaloomuline degeneratsioon mõjutab plasma B rakke);
    • Lambert-Eatoni sündroom (täheldatud väikerakulise kopsuvähi korral), neuroblastoom. Sellistel juhtudel nimetatakse neuropaatiat paraneoplastilisteks;
    • süsteemne vaskuliit (veresoonte põletik), mis võib provotseerida nodulaarse periartriidi arengut alajäsemete halvenenud innervatsiooniga;
    • pahaloomuliste kasvajate kiiritus ja keemiaravi;
    • etüülalkoholi, dioksiini, trikloroetüleeni, akrüülamiidi, herbitsiidide ja insektitsiidide, arseeni ja elavhõbeda, raskemetallide (plii, tallium jne) toksilised mõjud;
    • teatud pikaajaliste ravimite kõrvaltoimed, näiteks TB-vastased ravimid isonikotiinhape, hüdantoiinirühma krambivastased ravimid, fluorokinoloonantibiootikumid, lipiide alandavad statiinid, samuti püridoksiini (B6-vitamiin) üledoos;
    • tsüanobalamiini ja foolhappe (vitamiinid B9 ja B12) ebapiisav sisaldus kehas, mis põhjustab funikulaarse müeloosi arengut.

    Riskitegurid

    Arstid käsitlevad alajäsemete neuropaatia riskifaktoreid ühehäälselt immuunsuse nõrgenemisena, mis mõjutab keha vastupanuvõimet bakteriaalsetele ja viirusnakkustele, samuti pärilikkust (haiguse perekonna ajalugu).

    Lisaks aitab diabeedi areng kaasa rasvumisele ja metaboolsele sündroomile, neerude ja maksa halvale funktsioonile; sclerosis multiplex - diabeet, sooleprobleemid ja kilpnäärmehaigus.

    Süsteemse vaskuliidi riskifaktoriteks tunnistatakse HIV, hepatiit ja herpesviirused ning mitmesuguste etioloogiatega keha suurenenud sensibiliseerimine. Ja plasmarakkude müeloom areneb kergemini neil, kellel on ülekaal või alkoholisõltuvus.

    Enamikul juhtudel põhjustab aju verevarustuse puudumine selle kudede nekroosi, kuid kui närvikiudude müeliinkestas puudub hapnik, degenereerub see järk-järgult. Ja seda seisundit võib täheldada ajuveresoonkonna haigustega patsientidel..

    Põhimõtteliselt võib kõiki ülaltoodud haigusi omistada teguritele, mis suurendavad motoorsete funktsioonide neuroloogiliste häirete tõenäosust.

    Patogenees

    Jaladega seotud neuroloogiliste probleemide patogenees sõltub nende esinemise põhjustest. Füüsiliste vigastustega võib kaasneda närvikiudude kokkusurumine, mis ületab nende venimisvõimet, mistõttu nende terviklikkus on kahjustatud.

    Glükoosi patoloogilist mõju närvisüsteemile ei ole veel välja selgitatud, kuid vere glükoositaseme pikaajalise ületamise korral on vaieldamatu fakt närvisignaalide halvenenud juhtimine mööda motoorseid närve. Insuliinist sõltuva diabeedi korral ei ole mitte ainult süsivesikute metabolismi rikkumine, vaid ka paljude endokriinsete näärmete funktsionaalne puudulikkus, mis mõjutab üldist ainevahetust.

    Lyme'i tõve neuropaatia patofüsioloogilisel komponendil on kaks versiooni: Borrelia bakterid võivad provotseerida närvi immuunvahendatud rünnaku või kahjustada otseselt selle rakke nende toksiinidega.

    Amüotroofse lateraalskleroosi arenguga mängib peamist patogeneetilist rolli vastavate ajustruktuuride surnud motoneuronite asendamine gliaalsete rakusõlmedega, mis ei taju närviimpulsse.

    Demüeliniseerivate neuropaatiate patogeneesis (mille hulgas peetakse kõige tavalisemaks pärilikku peroneaalset amüotroofiat või Charcot-Marie-Toothi ​​tõbe) paljastavad Schwanni rakud närvikiudude membraanide materjali - müeliini - sünteesi geneetilised häired 75% ulatuses lipiididest ja 25% neureguliini valgust. Levides närvile kogu selle pikkuse ulatuses (välja arvatud väikesed müeliseerimata Ranvieri sõlmed) kaitseb müeliinkest närvirakke. Ilma selleta - aksonite degeneratiivsete muutuste tõttu - on närvisignaalide edastamine häiritud või täielikult peatatud. Charcot-Marie-Tooth 'tõve korral (kahjustades peroneaalnärvi, mis edastab impulsse alajäsemete peroneaallihastele, ekstensorjalale) täheldatakse mutatsioone 17. kromosoomi lühikeses haruosas (geenid PMP22 ja MFN2).

    Hulgimüeloom mõjutab lümfisõlmede germinaalsest keskusest väljuvaid B-lümfotsüüte, häirides nende vohamist. Ja see on immunoglobuliini raske ahela geeni (50% juhtudest - 14. kromosoomis, q32 lookuses) ja onkogeeni (11q13, 4p16.3, 6p21) vahelise kromosomaalse translokatsiooni tulemus. Mutatsioon viib onkogeeni düsregulatsioonini ja laienev kasvaja kloon toodab ebanormaalset immunoglobuliini (paraproteiini). Ja selles protsessis toodetud antikehad põhjustavad perifeersete närvide amüloidoosi ja polüneuropaatiat jalgade paraplegia kujul.

    Arseeni, plii, elavhõbeda ja trikresüülfosfaadiga mürgituse mehhanismiks on suurendada püruvichappe sisaldust veres, häirida tiamiini (B1-vitamiini) tasakaalu ja vähendada koliinesteraasi (ensüüm, mis tagab närvisignaalide sünaptilise ülekande) aktiivsust. Toksiinid provotseerivad müeliini esialgset lagunemist, mis kutsub esile autoimmuunseid reaktsioone, mis väljenduvad müeliinikiudude ja gliaalrakkude paisumises koos nende hilisema hävimisega.

    Atseetaldehüüdi toimel alajäsemete alkohoolse neuropaatiaga väheneb B1-vitamiini imendumine soolestikus ja tiamiinpürofosfaadi koensüümi taseme langus, mis põhjustab paljude ainevahetusprotsesside rikkumist. Niisiis tõuseb piim-, püruviir- ja d-ketoglutaarhapete tase; väheneb glükoosi omastamine ja neuronite säilitamiseks vajalik ATP tase. Lisaks on uuringud alkoholistide poolt näidanud närvisüsteemi kahjustusi aksonaalse segmentaalse demüelinisatsiooni tasemel ja müeliini kaotust pikkade närvide distaalsetes otstetes. Oma osa mängivad alkoholismiga seotud maksakahjustuste metaboolsed toimed, eriti lipoehappe puudus..

    Perifeerne neuropaatia

    Sissejuhatus

    Perifeerne neuropaatia (perifeerne neuropaatia) - on valulik seisund, mis tekib perifeersete närvide kulumise ja talitlushäirete tagajärjel.

    Perifeersel neuropaatial on palju põhjuseid; diabeet on peamine käivitaja, vähemalt tööstusriikides.

    Neuropaatilise valu sümptomid varieeruvad sõltuvalt sellest, millised närvid on kaasatud: sensoorsed, motoorsed või autonoomsed.

    Piisava ravi kavandamiseks on vaja läbi viia põhjalik diagnostiline uuring: põhjuste kindlakstegemisel on edasises ravis ülioluline roll.

    Lühike ülevaade närvisüsteemist

    Närvisüsteem on elundite, kudede ja närvirakkude (neuronite) kogum, mis on võimeline vastu võtma, analüüsima ja töötama nii keha seest kui väljast tulevaid impulsse. Ravi lõpus tekitab närvisüsteem teatud stiimulitele sobivaid reaktsioone..

    Selgroogsete närvisüsteem koosneb kahest komponendist:

    • Kesknärvisüsteem (KNS): see on närvisüsteemi kõige olulisem osa, mis töötleb ja haldab andmeid reaalajas. Tegelikult analüüsib kesknärvisüsteem keha välis- ja sisekeskkonnast saabuvat teavet ning sõnastab seejärel infole kõige sobivamad vastused. See koosneb ajust ja seljaajust.
    • Perifeerne närvisüsteem (PNS): see on kesknärvisüsteemi käsivars. Tegelikult on tema ülesanne kesknärvisüsteemile kogu kehas ja väljaspool seda kogutud teabe edastamine ja kesknärvisüsteemis toimuva levitamiseks perifeeriasse.
      Ilma PNS-ita ei saaks kesknärvisüsteem korralikult töötada.

    Mis on perifeerne neuropaatia??

    Perifeerne neuropaatia on perifeerse närvisüsteemi (PNS) närvide kahjustustest ja halvenenud toimimisest tulenev valulik seisund.

    Perifeerne närvisüsteem

    Lisaks on perifeerne närvisüsteem võimeline kesknärvisüsteemi tõhusalt abistama, kuna sellel on ulatuslik närvivõrk.

    Närvid on aksonite kogum, st närvisignaali levitavate neuronite pikad silindrilised protsessid.

    Tänu oma närvidele seostub PNS käte, käte, jalgade, jalgade, siseorganite, suu ja näoga. Kraniaalnärvid ja seljaajunärvid on osa PNS-ist ning ulatuvad ajust ja seljaajust.

    • Sensoorsed närvid - närv, mis kannab perifeeriast püütud sensoorset teavet. Valu, kombatav taju ja propriotseptiivne tundlikkus on vaid mõned sensoorse teabe näited..
    • Motoorsed närvid on närvid, mis kontrollivad skeleti lihaseid. Neid juhivad kesknärvisüsteemist väljuvad signaalid.
    • Vegetatiivsed närvid on närvid, mis reguleerivad keha automaatseid funktsioone, nagu vererõhk, seedimine või põie täitmise / tühjendamise protsess.

    Põhjused

    Perifeersel neuropaatial on palju põhjuseid..

    Nende hulgas väärib suhkruhaigus erilist tähelepanu, kuna see on üks peamisi põhjustajaid.

    Diabeet

    Suhkurtõbi on ainevahetushaigus, mille põhjustajaks on sekretsiooni ja / või insuliini toime probleemid - võtmehormoon, mis transpordib glükoosi verest rakkudesse.

    Insuliini sekretsiooni puudumise tõttu tõuseb veres glükoositase (dekstroos), mille tagajärjel tekib kehas väga ohtlik seisund, mida nimetatakse hüperglükeemiaks..

    Diabeediga seotud perifeerset neuropaatiat nimetatakse ka diabeetiliseks neuropaatiaks..

    Kõige värskemate ja usaldusväärsemate uuringute kohaselt võib hüperglükeemia olla diabeetilise neuropaatia põhjustaja. Tegelikult võib kõrge veresuhkru tase kahjustada veresooni, mis varustavad perifeerseid närve (st perifeerse närvisüsteemi närve) hapniku ja toitainetega.

    Ilma hapniku ja toitaineteta läbib iga närv, kude või organ kehas suremise protsessi, mida õigesti nimetatakse nekroosiks.

    Suurenenud perifeerse neuropaatia risk suhkurtõve ja teatud tegurite korral, sealhulgas:

    • hüpertensioon või arteriaalne hüpertensioon;
    • ülekaal ja rasvumine;
    • vanus üle 40;
    • suures koguses alkohoolsete jookide kuritarvitamine;
    • suitsetamine, uimastite tarbimine.

    Perifeerse neuropaatia muud põhjused

    Perifeerse neuropaatia vorm võib tuleneda ka:

    • Raske alkoholism. Alkohoolikud ei ima toitu hästi ning sageli on neil kõhulahtisuse ja oksendamise episoode. See põhjustab alatoitumuse seisundit, mõnel juhul isegi väga tõsist, mis mõjutab eriti vitamiinide taset. Vitamiinid (eriti B12, B1, B6, niatsiin ja E) on vajalikud närvisüsteemi heaks toimimiseks, seetõttu halvendab nende puudus perifeerse närvisüsteemi närvide tööd.
    • Vitamiinipuudus, mida põhjustab mitte ainult alkoholism. Kui te ei järgi õiget toitumist, kuid sööte igasuguseid kiirtoite, on tõenäoline, et teatud vitamiine ei tule piisavas koguses. Sellel võivad olla närvisüsteemi jaoks negatiivsed tagajärjed, nagu ka alkoholismi puhul..
    • Krooniline neeruhaigus. Neerufunktsiooni kahjustuse korral kogunevad kehasse toksilised ained; toksiinid kahjustavad närvisüsteemi, sealhulgas perifeerset.
    • Krooniline maksahaigus. Nagu neerude puhul, kogunevad maksafunktsiooni häirete korral verre toksilised jäätmed ja nakkusetekitajad; viimased kahjustavad lõpuks närvirakke, sealhulgas neid, mis vastutavad perifeerse süsteemi eest.
    • Veresoonte põletik (vaskuliit).
    • Hüpotüreoidism Hüpotüreoidism on patoloogiline seisund, mis ilmneb kilpnäärme halva aktiivsuse tõttu. Halvasti töötav kilpnääre ei tooda funktsioneerimiseks piisavalt kilpnäärmehormoone.
    • Nakkushaigused nagu puukborrelioos, difteeria, botulism, herpes zoster ja AIDS. Need patoloogilised seisundid on tingitud viirustest või bakteritest, mis võivad närvirakke tungida ja neid kahjustada..
    • Autoimmuunhaigused, sealhulgas Guillain-Barré sündroom, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, Sjogreni sündroom ja krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (CVD). Autoimmuunhaiguste all kannatavatel inimestel ei tööta immuunsus korralikult. Tegelikult mõjutab immuunsus teie keha terveid kudesid ja rakke.
    • Amüloidoos. Seda meditsiinilist terminit kasutatakse haiguste rühmale, mida iseloomustab akumuleerumine, sageli rakuvälistes piirkondades, nn amüloidsed fibrillid. Lahustumatud amüloidsed fibrillid häirivad erinevate kudede ja elundite, sealhulgas närvistruktuuride funktsionaalsust.
    • Charcot-Marie-Toothi ​​tõbi (CMT) ja sarnased haigused. Charcot-Marie-Toothi ​​tõbi (CMT), tuntud ka kui pärilik motoorse sensoorse neuropaatia, on pärilik neuroloogiline sündroom, mis mõjutab perifeerset närvisüsteemi. Seetõttu põhjustab selle algus perifeersete närvide, eriti alajäsemete, halvenemist.
    • Kehalised vigastused, mis kahjustavad perifeerseid närve. Klassikalised kehalised vigastused, mis võivad kahjustada perifeerseid närve, on autoõnnetus, kukkumine (näiteks puu otsast) või luumurrud.
    • Närvide kokkusurumine Patoloogiad ja sündroomid, mis suruvad (või suruvad kokku) närvi, ümbritsevaid kudesid või kasvajate esinemise tõttu, ärritavad, põhjustavad valu ja funktsionaalsuse kaotust. Perifeerse neuropaatia esilekutsumise klassikaline näide on karpaalkanali sündroom (karpaalkanali sündroom).
    • Kasvajad nagu lümfoom ja hulgimüeloom. Lümfoom on lümfisüsteemi kudede pahaloomuline kasvaja. Hulgimüeloom (müeloom) on pahaloomuline kasvaja, mis mõjutab immuunsussüsteemi mõnda rakku. Viimane hakkab tootma ebanormaalset valku, mis põhjustab neeruprobleeme ja kahjustab keha muid organeid ja kudesid..
    • Kokkupuude mürgiste ainete, eriti insektitsiidide, arseeni, plii, elavhõbeda ja raskmetallidega.
    • Ebaselge väärtusega monoklonaalne gammopaatia. Neid haigusi iseloomustab lümfoidse päritoluga ebanormaalse valgu tohutu sisaldus veres. Seda valku toodavad antikehi eritavad plasmarakud või immuunsussüsteemi rakud..
    • Sidekoe haigused. Kui need haigused mõjutavad perifeerseid närve ümbritsevat sidekoe, saavad nad kindlaks teha perifeerse neuropaatia vormi..
    • Teatud ravimite võtmine. Väidetavate ravimite hulgas on kemoterapeutilised ravimid vähi raviks, ravimid vererõhu raviks, mõned antibiootikumid (metronidasool ja nitrofurantoiin) ja krambivastased ained epilepsia raviks (fenütoiin). Hiljuti leiti, et hüperkolesteroleemiast võetud statiinid aitavad kaasa ka perifeerse neuropaatia ilmnemisele. Ilmselt tähendab see statiinide pikaajalist võtmist..

    Epidemioloogia

    Perifeerne neuropaatia on üsna tavaline patoloogiline seisund..

    Statistika kohaselt mõjutab see 1 inimest 50-st kogurahvastikust, üle 55-aastased mõjutavad iga 10 inimest.

    Seega on haigus tavalisem keskmiste ja vanemate katsealuste seas..

    Eriti huvitav on diabeedi ja perifeerse neuropaatia epidemioloogiline aspekt. Tegelikult kannatavad Chicago ülikooli perifeerse neuropaatia keskuse (UCCPN) andmetel umbes 60% diabeetikutest perifeersete närvide enam-vähem tõsiseid kahjustusi.

    Sümptomid

    Kui kiiresti ja kus ilmnevad perifeerse neuropaatia esimesed sümptomid, sõltub kaasatud närvide tüüp: sensoorsete närvide kaasamisel tekivad sensoorsed ilmingud (sensoorne neuropaatia); kui motoorsed närvid on seotud, ilmnevad skeletilihastes häired (motoorne neuropaatia); Lõpuks, kui autonoomsed närvid on mõjutatud, kannatab üks või mitu autonoomset (autonoomset) funktsiooni (autonoomne neuropaatia).

    Tegelikult on kasulik selgitada, et enamikul juhtudel täheldatakse erinevat tüüpi perifeersete närvide samaaegset kaasamist. Näiteks on väga levinud perifeerne neuropaatia, mille korral tekivad sensoorsete ja motoorsete närvide samaaegsed kahjustused (sensoorse-motoorse polüneuropaatia).

    Järgnevalt kirjeldatakse sensoorse, motoorse ja autonoomse neuropaatia tüüpilisi sümptomeid..

    Polüneuropaatia esinemisel kattuvad kliinilised ilmingud selgelt.

    Sensoorne perifeerne neuropaatia

    Perifeerse sensoorse neuropaatia iseloomulikeks sümptomiteks on:

    • kipitus ja surisus kahjustatud perifeerse närvi piirkondades;
    • tuimus ja vähenenud võime tunda valu ning temperatuurimuutusi, eriti kätes ja jalgades;
    • põletustunne, tugev valu, eriti alajäsemetel ja jalgadel;
    • allodüünia, s.t. ärritaja põhjustatud valu, mis normaaltingimustes oleks inimesele täiesti kahjutu ega põhjustaks talle mingeid reaktsioone;
    • koordinatsiooni ja tasakaalu kaotus.

    Perifeerse neuropaatia ajal kogetud valu on neuropaatilise valu vorm. Täpsemalt nimetatakse seda perifeerseks neuropaatiliseks valu..

    Neuropaatiline valu - valu tunne, mis erineb sellest, mida tunnete füüsilise trauma korral; tegelikult tekib see otseselt närvisüsteemi struktuurides.

    Motoorne perifeerne neuropaatia

    Motoorsele perifeersele neuropaatiale on iseloomulikud järgmised sümptomid:

    • krambid ja lihaskrambid;
    • lihasnõrkus ja / või halvatus, mis mõjutab ühte või mitut lihast;
    • aktiivsuse puudumise tõttu vähenenud lihasjõud;
    • võimetus hoida esikäppa kõrgel;
    • sagedased kukkumised esemete käest.

    Autonoomne perifeerne neuropaatia

    Autonoomsele perifeersele neuropaatiale on iseloomulikud järgmised sümptomid:

    • kõhukinnisus või kõhulahtisus. Viimane esineb sageli öösel;
    • ebamugavustunne, puhitus ja oksendamine;
    • vererõhu langus, mis põhjustab minestamist või peapööritust;
    • südame tahhükardia (südamepekslemine);
    • liigne higistamine või higistamise puudumine (anhüdroos);
    • seksuaalhäired, näiteks meestel on sageli erektsioonihäired;
    • raskused põie tühjendamisel;
    • soolepidamatus, mis on põhjustatud kontrolli kaotamisest soole silelihaste üle;
    • düsfaagia;
    • naha hõrenemine.

    Mononeuropaatia

    Mononeuropaatia on perifeerne neuropaatia, mis hõlmab ühte perifeerset närvi. Selle tagajärjel põhjustab haigus sümptomeid, mis on lokaliseeritud konkreetses piirkonnas..

    Perifeerse mononeuropaatia klassikaline näide on ülalmainitud karpaalkanali sündroom, mille korral mediaalne närv tõmbub kokku randme tasemel.

    Millal arsti juurde pöörduda?

    Üldiselt, mida varem perifeerse neuropaatia seisund tuvastatakse, seda väiksem on komplikatsioonide tõenäosus.

    Seetõttu, kui teil on perifeerse neuropaatia oht, peaksite tähelepanu pöörama järgmistele sümptomitele ja märkidele, kui tuvastate viivitamatult arstiga nõu pidada:

    • kipitus, tuimus või sensatsiooni kadu käte ja eriti jalgade tasemel;
    • koordinatsiooni ja tasakaalu kaotus;
    • jaotustükid või haavad, mis ei parane, eriti jalgadel;
    • seedetrakti probleemid (kõhulahtisus, kõhukinnisus, urineerimise häired).
    • minestus tõusmisel.

    Tüsistused

    Perifeerse neuropaatia võimalikke tüsistusi on palju ja need sõltuvad kõigepealt perifeerse närvi kahjustuse põhjustest. Lühiduse osas on kolm peamist ja tõenäoliselt kõige levinumat komplikatsiooni, nimelt:

    • Diabeetiline jalg. See on üks diabeedi halvimaid tagajärgi. Lisateabe saamiseks soovitame teil seda artiklit lugeda..
    • Gangrreeni oht. Gangreen on ühe või mitme keha kudede lagunemine. Selle protsessi põhjuseks on verevoolu täielik puudumine vastavates rakkudes või kudedes. Gangrreeni korral tuleb nekrootiline kude eemaldada. Kõige raskematel juhtudel kasutavad nad kehaosa amputeerimist.
    • Kardiovaskulaarne autonoomne neuropaatia. See on patoloogiline seisund, mis häirib täielikult mitmesuguseid autonoomseid närvifunktsioone, sealhulgas vererõhku, pulssi, põie kontrolli, higistamist jne...

    Diagnostika

    Üldiselt kasutavad arstid perifeerse neuropaatia diagnoosimiseks erinevaid hinnanguid ja teste.

    Kõigepealt on kavas läbi viia täpne füüsiline läbivaatus, mille käigus uuritakse patsiendi sümptomeid ja haiguslugu..

    Märkus: haiguse ajalugu viitab olemasolevatele patoloogiatele, mineviku haigustele, praegustele ravimitele.

    Lisaks võivad nad sõltuvalt sellest, millised märgid esmasel läbivaatusel tuvastati, ette näha:

    • vereanalüüsi;
    • neuroloogiline uuring;
    • visuaalsed uuringud (kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia);
    • elektromüograafia;
    • ühe või mitme närvi ja / või naha biopsia.

    Täpne diagnostiline protseduur võimaldab teil kindlaks teha mitte ainult progresseeruva perifeerse neuropaatia tunnused, vaid ka põhjuse, mis selle põhjustas. Põhjuste tundmine võimaldab teil planeerida kõige sobivamat teraapiat..

    Vereanalüüsi

    Vereanalüüsi saab teha, et teha kindlaks, kas patsiendil on diabeet, vitamiinipuudus või kilpnäärme talitlushäired..

    Neuroloogiline uuring

    Neuroloogilise uuringu käigus analüüsib arst kõõluste reflekse ja selgitab välja neuromuskulaarsete ja koordinatsioonihäirete olemasolu või puudumise.

    Kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia

    Kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI) on väga kasulikud ja neid kasutatakse kasvaja kahtluse, perifeersete närvide füüsilise trauma või kompressioonisündroomi korral..

    Elektromüograafia

    Elektromüograafia hõlmab närvisignaalide juhtivuse uurimist piirkonnas, kus sümptomid ilmnevad.

    Ühe või mitme närvi biopsia

    Biopsia koosneb perifeerse neuropaatia eest vastutavate närvirakkude kogumisest ja järgnevast laboratoorsest analüüsist. See võib olla abiks närvikahjustuste põhjuste väljaselgitamisel..

    Ravi

    Perifeerse neuropaatia ravist rääkides tähendab see tavaliselt sümptomite parandamist, sümptomaatilist (palliatiivset) ravi ja haiguse algpõhjuste ravi.

    • Enamikul juhtudel on perifeerne neuropaatia seisund, mida ei saa ravida. Ainus sellistes olukordades pakutav ravimeetod on kõige tõsisemate sümptomite leevendamine patsiendi seisundi leevendamise lootuses..
    • Sõltumata sellest, kas perifeerset neuropaatiat on võimalik täielikult ravida või ainult sümptomite kontrolli all hoidmiseks, on oluline mõjutada seda põhjustanud põhjust. Näiteks diabeedi korral on ainus viis perifeersete närvide kahjustuse edasilükkamiseks või vältimiseks selle seisundi raviks insuliini manustamisega, säilitades normaalse vererõhu ja kehakaalu. Teine näide, ravimitest põhjustatud perifeerse neuropaatia korral on peamine raviaine (mõnikord isegi otsustav) perifeersete närvide hävitamise eest vastutava ravimi võtmise lõpetamine.
    • Praegu pole perifeerses neuropaatias ravimeid ega vahendeid kahjustatud neuronite regenereerimiseks.

    Muud näited ravist, mis sõltuvad otseselt põhjustest:

    • Immuunsupressandid, immunoglobuliinid ja kortikosteroidid autoimmuunhaiguste või põletikuliste haiguste korral.
    • Vitamiinilisandid vitamiinipuuduse kõrvaldamiseks.
    • Perifeerseid närve tihendavate kasvajate operatsioon või karpaalkanali sündroom.
    • Kasvajavastane ravi (keemiaravi ja kiiritusravi) hulgimüeloomi või lümfoomiga.

    Neuropaatilise valu ravimine

    Neuropaatilise valu ravis on sageli vaja anesteetilise toimega ravimeid, kuid mitte neid, mida võetakse vigastuste korral. Seetõttu on sellised ravimid nagu Paratsetamool või Ibuprofeen enamikul juhtudel ebaefektiivsed.

    Neuropaatilise valu korral kasutatavate ravimite hulgast võib eristada järgmist:

    • Epilepsiavastased ravimid nagu gabapentiin ja pregabaliin. Kõrvaltoimetena põhjustavad nad unisust ja peapööritust..
    • Antidepressandid nagu amitriptüliin, doksepiin, nortriptüliin, duloksetiin (selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid, norepinefriin) venlafaksiin. Nende ravimite mõned kõrvaltoimed on suukuivus, iiveldus, unisus, pearinglus, kõhukinnisus ja / või isutus..
    • Opioidsed valuvaigistid, näiteks tramadool. See on morfiini derivaat, seetõttu on selle pikaajaline kasutamine väga ohtlik, kuna võib tekitada sõltuvust. Kõrvaltoimed: ebamugavustunne, oksendamine, pearinglus ja kõhukinnisus.
    • Kapsaitsiiniga salvid ja kreemid. Kapsaitsiin on keemiline ühend, mida leidub erinevat tüüpi kuuma pipraga ja mis kuidagi peatab närvide poolt ajule saadetud valuliku signaali. Kapsaitsiini kreemi tuleb kahjustatud piirkonda kanda 3-4 korda päevas. Kõrvaltoime on nahaärritus ja / või põletustunne..

    Arstide jaoks on nende ravimite väljakirjutamise peamine probleem kõige sobivama annuse määramine.

    Sümptomaatiline ravi

    Arstid soovitavad nõrga või vähenenud lihasjõuga patsientidele füsioteraapiat, et säilitada lihaste aktiivsus..

    Erektsioonihäirete all kannatavatele meestele on ette nähtud asjakohane ravi, võttes arvesse ka perifeerse neuropaatia põhjuseid.

    Neile, kes kannatavad hüperhidroosi all, on ette nähtud botuliintoksiinravi.

    Kõhukinnisusega inimestele on soovitatav võtta ravimeid ja stimuleerivat sooletoitu..

    Lõpuks soovitatakse kateetrit põie talitlushäiretega patsientidele..

    Mõned olulised elustiilisoovitused, mida kõik peaksid perifeerse neuropaatia korral järgima:

    • füüsiline aktiivsus (harjutused);
    • suitsetamisest loobumine;
    • vältige alkoholi joomist;
    • diabeetikud peavad regulaarselt kontrollima veresuhkru taset ja hoolitsema jalgade eest;
    • tervislik ja tasakaalustatud toitumine.

    Ärahoidmine

    Perifeerset neuropaatiat, mida põhjustavad riskifaktorid (või põhjused), näiteks alkoholism või kokkupuude raskmetallidega, saab suuresti ära hoida..

    Kahjuks ei saa sama öelda perifeerse neuropaatia vormide kohta, mille on põhjustanud geneetiline eelsoodumus või autoimmuunhaigus..

    Prognoos

    Nagu juba mainitud, on paljud perifeerse neuropaatia vormid ravimatud; saate kontrollida ainult sümptomeid ja progresseerumist, toimides algpõhjusel.

    Ravitava perifeerse neuropaatia olemasolul sõltub prognoos diagnoosi ja ravi õigeaegsusest..

    Loe Diabeedi Riskifaktorid