PCOS-i insuliiniresistentsus

Lugemisaeg: min.

PCOS - mis on need diagnoosid ja sümptomid? PCOS on patoloogiline sündroom, mis on seotud mitmesuguste hormonaalse iseloomuga teguritega, ehkki see mõjutab emaka lisandeid. Teisisõnu, see on polügeenne endokriinne haigus, mida põhjustavad nii pärilikud tegurid kui ka keskkonnategurid. Võite leida ka teise nime PCOS - Stein-Leventhali sündroom.

Une märgid

Stein Leventhali sündroom, selle sümptomid on mitmekesised ja mitmuses. Paljud PCOS-i sümptomid ei ole sageli selle patoloogia tunnuseks, kuna enamikul tüdrukutest ilmnevad need üleminekuperioodil ning mõnel naisel menopausieelsel perioodil ja menopaus.

PCOS ja rasvumine on tihedalt seotud. Kaal võib dramaatiliselt tõusta 10-15 kg. Sel juhul saab rasva ladestada täiesti erineval viisil. Kui keharasv ladestub universaalse tüübi järgi, paraneb naise keha ühtlaselt, samas kui meessoost keha taastub kõige enam. Rasvumine ilmneb rasvade ja süsivesikute häiritud metabolismi tõttu. Samuti võib areneda II tüüpi diabeet, seetõttu tuleb jälgida veresuhkru taset. Lisaks tuleneb vererõhu tõus rasvumisest..

Hirsutism une korral

Samal ajal hakkab juustepiir kasvama vastavalt meessoost tüübile, nimelt ilmuvad tumedad juuksed ülahuule ja lõua kohale, tumedad juuksed kasvavad naba all, piimanäärmetel ja halo ümber, puusade sisepinnal, juuste kasvu kasv jäsemetel on kiirenenud.

Juuste väljalangemine pigistamise ajal

PCOS, juuste väljalangemine sel juhul näitab patoloogilise protsessi tähelepanuta jätmist. Nii areneb neuroendokriinsete ja hormonaalsete häirete tagajärjel androgeenne allopeetsia (meeste mustriline kiilaspäisus). Kõik algab asjaolust, et juuksed kaotavad oma sära, muutuvad kuivaks, rabedaks ja lõhenenud, ilmub kõõm. Lisaks muutuvad juuksed järk-järgult rasvavamaks. Kõõm kaob, kuid ilmneb õline seborröa (peanaha naha rasunäärmed on häiritud). Juuksed hakkavad välja langema ja nende asemele kasvavad lühikesed blondid harjastega karvad. Templites olevad juuksed on kõigepealt patoloogilisse protsessi kaasatud, siis hakkavad parietaalses piirkonnas olevad juuksed välja langema. Kiilaspäised laigud sulanduvad üksteisega, moodustades meessoost kiilaspäisuse. Nahk kiilas laigude piirkonnas näib sile ja läikiv, kuna neis piirkondades laguneb rasu. Sageli on naistel difuusne juuste väljalangemine, st kohe kogu pea kohal.

Insuliiniresistentsus PCOS-is on seotud muutusega insuliini retseptori autofosforüülimises ja seda leidub ülekaalulistel naistel. Kõik polütsüstiliste munasarjade sündroomiga kehas esinevad patoloogilised protsessid on omavahel seotud. Niisiis põhjustab suurenenud insuliinikogus veres androgeenide, peamiselt testosterooni, kontsentratsiooni suurenemist. Suurenenud testosterooni kogus põhjustab omakorda hirsutismi, kiilaspäisust, munasarja-menstruaaltsükli häireid ja muid probleeme. PCA toimub ka ilma insuliiniresistentsuseta.

Hüpotüreoidismi ja PCOS-i kliinik. Kuna kilpnäärmehormoonide (T3, T4) kontsentratsioon väheneb polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral, väheneb suguhormoone siduva globuliini valgu tootmine. Selle tagajärjel tõuseb veres nn vabade androgeenivabade androgeenide tase. Androgeenid mõjutavad naissuguhormooni östradiooli sünteesi ja sekretsiooni - östradiooli kogus väheneb. Lisaks on suurenenud luteiniseeriva hormooni kontsentratsioon veres. Kõik need tegurid viivad ovulatsiooni rikkumiseni - munarakk ei küpse ja ei jäta folliikulit emakaõõnde. Samuti suurendavad paljud hüpotüreoidismiga naised prolaktiini taset veres..

Endometriidi PCOS. Endometriit on emakaõõne limaskesta põletik. Endomeetriumi põletik ilmneb suguelundite nakkus- ja seenhaiguste, emakasisese seadme (rasestumisvastase vahendi) kasutamise, emaka limaskesta vigastuste tõttu sünnituse ja abordi ajal, isikliku hügieeni mittejärgimise ja muude tegurite tõttu.

Spasmi endometriit ei ole otseselt seotud diagnoos. Polütsüstiliste munasarjade sündroom ei ole endometriidi põhjus, kuid võib hormonaalse tasakaalutuse ja naiste suguelundite ebapiisava toimimise tõttu selle kulgu süvendada. Endomeetriumis anovulatsioonist tingitud PCOS-i korral võivad olla hüperplastilised muutused.

Emaka PCOS hüpoplaasia. Emaka vähearenemiseni viinud paljude põhjuste hulgas eristatakse PCOS-i. Polütsüstiliste munasarjade sündroomiga ilmneb munasarjade puudulikkus, toodetakse ebanormaalselt palju östrogeeni ja ebapiisavas koguses progesterooni; hormoonide tasakaalustamatuse tõttu emakas ei arene. Emaka hüpoplaasia tunnused: hilisem menarche (esimene menstruatsioon pärast 16 aastat), menstruatsioon on väga valulik, napp või raske, ebaregulaarne tsükkel. Lisaks on tüdruku üldine alaareng. See väljendub piimanäärmete vähearenenud arengus, kitsa vaagna olemasoluga, madala kasvuga ja sekundaarsete seksuaalomaduste raskusastmega. Tulevikus ei saa naine rasestuda ega last sünnitada. Anamneesis on olnud raseduse katkemist, emakaväline rasedus, ähvardatud raseduse katkemine, raseduse katkemine. Kõik see võib põhjustada emaka limaskesta põletikku - endometriiti..

Östrogeeni puuduse korral võivad tekkida menopausi sümptomid.Sündroomiga võib kaasneda hüperprolaktineemia..

Sel perioodil ei hakka munasarjad veel aktiivselt arenema, folliikulid ei hakka küpsema ja ovulatsiooni ei toimu. Oluline on meeles pidada, et selline patoloogia nagu polütsüstiliste munasarjade sündroom ei ole kunagi asümptomaatiline. Haigust on vaja õigesti diferentseerida ainult teatud füsioloogiliste seisundite korral (puberteet, premenopaus, menopaus), õigeaegselt läbida tervisekontroll ja hoiatavate sümptomite osas pöörduda arsti poole..

PCOS-iga seotud polütsüstiliste munasarjade sündroomi ravi.

Polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS) on fertiilses eas naiste üks levinumaid endokriinseid haigusi.

See avaldub sümptomite kombinatsioonina:

  • hüperandrogenism (suurenenud meessuguhormoonid),
  • ovulatsiooni puudumine
  • iseloomulikud polütsüstiliste munasarjade muutused (multifollicular munasarjad).

Sageli täheldatakse PCOS-i kasutamisel insuliiniresistentsust ja rasvumist..

PCOS on väga mitmetahuline haigus. Naise elu erinevatel perioodidel pöörab see ühe külje. Noores eas tuleb kõigepealt viljatus, mis on seotud ovulatsiooni puudumisega ja hüperandrogenismi ilmingutega (liigne juuste kasv, rasune nahk ja akne);.

Täiskasvanueas muutuvad kõige olulisemaks rasvumine, hüperinsulinemia, suhkurtõbi, ateroskleroos, hüpertensioon, suureneb endomeetriumi vähi tekke oht.

Endomeetriumi vähi risk on seotud hormonaalsete häiretega: östrogeeni suhteline või absoluutne ülejääk, madal progesterooni sisaldus. Progesterooni üks funktsioone on kaitsta endomeetriumi östrogeeni liigse aktiivsuse eest. PCOS-iga ovulatsioon puudub, seega puudub kollaskeha ja progesterooni pole kellelgi. Seetõttu pole kedagi, kes oleks östrogeeni vastu.

PCOS-i väidetakse olevat juhul, kui 3-st kriteeriumist on 2 (Rotterdam 2003):

  1. Kõrge androgeenitaseme kliiniline või biokeemiline avaldumine muude põhjuste puudumisel.
  2. Oligo või anovulatsioon (harvad ovulatsioonitsüklid või nende puudumine)
  3. Iseloomulik ultraheli on pilt munasarjadest: rohkem kui 12 folliikulit on igas munasarjas ja / või munasarjade maht suureneb rohkem kui 10 ml. Selle funktsiooni tõttu nimetatakse neid ka multifollicular munasarjadeks..

Miks PCOS areneb??

PCOS-i arengu täielik pilt on endiselt ebaselge. Hüperandrogenismi ja PCOS-iga kaasnevat anovulatsiooni võivad põhjustada häired:

  • Munasarjad (androgeenide liigne tootmine, folliikulite küpsemise ja ovulatsiooni puudumine)
  • nahaalune rasvkude (liig suurendab insuliiniresistentsust ja on östrogeeni sünteesi allikas, sageli üleliigne)
  • hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem (LH ja FSH reguleerimise ja sünteesi mehhanismi rikkumine) - peamine põhjus

Olen juba maininud insuliiniresistentsust. Mis see on? Insuliiniresistentsuse all mõeldakse rakkude vastupidavust insuliini toimele. Insuliini peamine roll on hõlbustada glükoosi transportimist rakku. Insuliiniresistentsuse korral ei reageeri rakk normaalsetele insuliiniannustele, glükoosi viimiseks rakku on vaja kõrgemat kontsentratsiooni. Kõrgeid insuliinitasemeid nimetatakse hüperinsulinemiaks. Hüperinsulinemia aitab kaasa androgeenide suurenemisele. Androgeenide kõrge tase häirib munasarjade folliikulite normaalset arengut. Folliikulid hakkavad küpsema, kuid peatuvad varases staadiumis, ulatudes läbimõõduga mitte üle 1 cm.

FSH ja LH sekretsiooni rikkumine aitab kaasa ka androgeenide ja östrogeenide tootmise tasakaalustamatusele munasarjades. Sageli on LH sekretsiooni suurenemine normaalse FSH taseme korral.

Tavaliselt on ülekaalus üks või teine ​​tegur, kuid on olemas kõik ülaltoodud rikkumised:

  • gonadotropiinide ebanormaalne tootmine (FSH, LH),
  • hüperinsulinemia
  • liigsed androgeenid.

Kuidas PCOS avaldub??

Anovulatsiooni kahtlustatakse PCOS-i korral harvaesineva menstruatsiooni korral (oligomenorröa) või nende puudumisel (amenorröa).

PCOS anovulatsioon on menstruatsiooni (sekundaarne amenorröa) peamine põhjus viljatuse ravi taotlevatel patsientidel.

Sageli on PCOS-ga naistel iseloomulik välimus.

Peaaegu pooled PCOS-iga naistest on ülekaalulised. Rasva ladestumise tüüp kehas on seotud menstruaaltsükli regulaarsuse ja insuliiniresistentsusega. Sageli räägivad nad jaotusest kujul "õun" või "pirn". Esimesel juhul jaotatakse peamiselt rasvkude kõhu ümber, teisel puusade ja tuharate ümber. Kõhu ümber jaotades täheldatakse sagedamini menstruaaltsükli ebakorrapärasusi ja insuliiniresistentsust.

Hüperandrogenismi nähtude esinemine (akne, hirsutism, meeste mustriline kiilaspäisus) näitab PCOS-i võimalikku olemasolu. Viriliseerumine (“venomization”) näitab androgeeni sekretsiooni tõsist kahjustumist. Kui see on olemas, on vaja välistada muud hüperandrogenismi põhjused:

  1. androgeeni sekreteerivad kasvajad
  2. neerupealiste hüperplaasia mitteklassikaline vorm
  3. Cushingi sündroom.

Acanthosis nigricans (acanthosis nigricans) on tõsise insuliiniresistentsuse märk, mida sageli leidub PCOS-is ja rasvumuses.

Laboratoorsed muudatused:

  1. Kolmandikul PCOS-iga naistel on kogu testosterooni tase tõusnud.

Kontsentratsiooni korral üle 5 nmol / l on vaja välistada muud suurenenud testosterooni põhjused:

  • androgeeni sekretoorsed munasarja- või neerupealiste kasvajad,
  • kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia
  • Cushingi sündroom.

Neerupealiste kaasasündinud hüperplaasia kõige levinum vorm on seotud 21-hüdroksülaasi defitsiidiga. Nendel naistel on 17-hüdroksüprogesterooni kontsentratsioon kõrgenenud.

  1. Hüperandrogenismi hindamiseks peetakse kõige usaldusväärsemaks meetodiks vaba testosterooni mõõtmist. Fakt on see, et suguhormoonid, sealhulgas testosteroon, on kahes olekus: mõned neist kinnituvad spetsiaalsete valkude (valk, mis seob suguhormoone) külge ja neid peetakse passiivseks, teine ​​on vabas olekus ja avaldab mõju sihtrakkudele.. Insuliinitaseme tõus (hüperinsulinemia) viib suguhormoonidega seonduva valgu vähenemiseni ja selle tulemusel näib normaalse hormoonide taseme korral vaba aktiivse hormooni kontsentratsioon kõrgem.
  2. Munasarjade tööd reguleerivad peamiselt kaks hormooni: folliikuleid stimuleeriv (FSH) ja luteiniseeriv (LH). PCOS-is suureneb LH kontsentratsioon, kuid mitte FSH. LH kõrge taseme korral täheldatakse sagedamini menstruaaltsükli ebakorrapärasusi, raseduse katkemist, vähenevad võimalused lapse eostamiseks.
  3. Samuti on PCOS-is suurenenud anti-mulleri hormooni (AMH) tase.

PCOS-i iseloomulik tunnus on ovulatsiooni puudumine.

Kuidas kindlaks teha, kas ovulatsioon või mitte?

Progesterooni mõõtmine.

Progesteroon moodustub kollaskehas. Kollaskeha ilmub ovulaarse folliikuli kohale.

Progesterooni suurenemine 30 nmol / l näitab ovulatsiooni olemasolu. Tavaliselt suureneb see maksimaalselt tsükli 20.-21. Päeval (7. päeval pärast ovulatsiooni). Kuid ebaregulaarse tsükli korral võib olla keeruline valida õige päev progesterooni mõõtmiseks.

Munasarjade ultraheli.

Tavaliselt on menstruaaltsükli jooksul vaja mõõta mitu korda. Jälgib folliikulite kasvu ja seejärel registreeritakse kollaskeha.

LH mõõtmine

LH tõuseb 36 tundi enne ovulatsiooni. Saate seda mõõta ovulatsioonitestide abil või verd annetades (mis on usaldusväärsem).

On üks probleem. PCOS-i korral on LH seetõttu kõrgendatud, mistõttu on võimalik ovulatsiooni ekslik diagnoosimine.

Täiendav uuring puudutab anovulatsiooni muid põhjuseid.

Sekundaarse amenorröa tavalised põhjused (menstruatsiooni puudumine):

  • Munasarjade varajane kahanemine
  • Hüperprolaktineemia
  • Kaalulanguse või spordiga seotud amenorröa
  • Hüpogonadotroopne hüpogonadism

Ultraheli PCOS-i jaoks.

PCOS-is on munasarjadel iseloomulik ultraheli pilt. Neil on munasarja äärealadel palju väikeseid folliikuleid, neid nimetatakse mõnikord “kaelakeeks”. Tavaliselt on see 9-12 folliikulit läbimõõduga kuni 9 mm. Munasarjade strooma (folliikuleid ümbritsev kude) kasvu tõttu suureneb ka munasarjade maht, tavaliselt rohkem kui 10 ml.

PCOS-i viljatusravi.

Kaalukaotus.

Ühelt poolt on see lihtne, teisalt võib see olla väga keeruline ülesanne..

Nagu me eespool ütlesime, raskendab kõrge insuliinitase PCOS-i teket, liigne kaal suurendab insuliiniresistentsust ja selle tulemusel suureneb insuliin. Kehakaalu normaliseerimine vähemalt kehamassiindeksini alla 30 kg / m2 (normaalne 19-25 kg m2) aitab taastada menstruaaltsüklit, parandab igat tüüpi viljatusravi tõhusust ning viib insuliini ja testosterooni taseme languseni. Isegi väike, 5% -line kaalu vähendamine viib rasvkoe vähenemiseni, suurendab insuliinitundlikkust ja aitab taastada ovulatsiooni.

Kaalu püsivat normaliseerimist on ilma elustiili muutusteta keeruline saavutada. Vajalik on toitumise olemuse ja kehalise aktiivsuse taseme korrigeerimine. Mõnel juhul võib osutuda vajalikuks meditsiiniline abi või kirurgiline ravi..

On vaja pöörata tähelepanu ravimite ohutusele, kuna peamine eesmärk on rasedus.

Anovulatsiooni ravi

Klostilbegit.

Antiestrogeene on anovulatsiooni raviks kasutatud väga pikka aega. Kõige kuulsam antiöstrogeen on klostilbegit. Tavaliselt alustatakse sellega PCOS-i anovulatsiooni. Munasarjade reguleerimine toimub ajuripatsist ja hüpotalamusest (ajus olevad struktuurid). Hüpofüüs ja hüpotalamus hindavad östrogeeni taset veres, kui see on madal, antakse signaal munasarjade töö tugevdamiseks, kui see on kõrge, siis munasarjad puhkavad. Antiestrogeenide väljakirjutamisel usuvad hüpotalamus ja hüpofüüs, et östrogeen on väike ja stimuleerib intensiivselt FSH tootmist. Folliikuleid stimuleeriv hormoon paneb munasarjad intensiivsemalt tööle, mis põhjustab folliikulite moodustumist ja ovulatsiooni.

Ovulatsiooni stimuleerimise eesmärk on simuleerida kehas esinevaid füsioloogilisi muutusi ja põhjustada 1-2 folliikulite kasvu.

Clostilbegit (klomifeen) põhjustab ovulatsiooni umbes 70–80% patsientidest. Klostilbegiitravi efektiivsus on üsna kõrge. Rasedus toimub 15% -l naistest ühe tsükli jooksul ja 67% -l pärast 6-kuulist ravi. Muude viljatuse põhjuste esinemisel on neid arvnäitajaid keeruline saavutada..

Kui teil õnnestus ovulatsioon saavutada 3-6 tsükli jooksul, kuid rasedust ei toimunud, peate kaaluma muid ravivõimalusi.

Clostilbegiti kõrvaltoimed:

  • nägemispuue
  • looded
  • puhitus
  • meeleolu muutus
  • rindade süvenemine
  • pearinglus
  • iiveldus

Klostilbegiidiga stimuleerimisel on oht mitmikraseduseks, umbes 6–11%.

Mõned PCOS-iga patsiendid ei reageeri klostilbegitile. Sel juhul räägivad nad klomifeeni vastupidavusest. Nendele patsientidele aitab metformiin (siaphor), aromataasi inhibiitorid, gonadotropiinid ja kirurgiline ravi..

Gonadotropiinid.

Gonadotropiinid on ette nähtud juhtudel, kui klostilbegiti positiivne toime puudub. Lisaks kasutatakse neid klostilbegiti kõrvaltoimete esinemise korral..

Need algavad tavaliselt väikeste annustega, eesmärk on saada 1-2 folliikulit. Gonadotropiinide peamine puudus on võrreldes klostilbegiidiga ravimite kõrge hind.

Insuliini sensibiliseerivad ravimid.

Metformiini (siaphor) on diabeedivastase ravimina kasutatud aastaid. Selle tegevuse eesmärk on hõlbustada insuliini sisenemist rakku, suurendades raku retseptorite tundlikkust insuliini suhtes.

PCOS-is täheldatakse sageli insuliinitundlikkuse (insuliiniresistentsuse) langust. Ravimite määramine, mis taastavad retseptorite tundlikkuse insuliini suhtes, saab olukorda parandada ja normaliseerida hormoonide ainevahetust, mis viib ovulatsiooni ilmnemiseni. Retseptorite tundlikkus insuliini suhtes taastub, insuliini tase väheneb ja seejärel langeb androgeenide tase, mis aitab taastada folliikulite moodustumise protsessi ja ovulatsiooni välimust.

Kuid ovulatsiooni taastumise osas kaotab metformiin klostilbegiiti ja gonadotropiine. Kuid metformiini kasutamine koos klostilbegitiga võib aidata juhtudel, kui üks klostilbegit ei tule toime (klostilbegiti suhtes resistentsed munasarjad).

PCOS-i kirurgiline ravi (puurimine, cauterization, kiilukujuline munasarjade resektsioon).

Kirurgiline ravi on üks vanimaid ja tõhusamaid anovulatsiooni ravimeetodeid PCOS-is. Lisaks on ta ilma jäetud sellistest munasarjade stimuleerimise puudustest nagu mitmikraseduse oht ja munasarjade hüperstimulatsioonisündroomi esinemine.

Pole täiesti selge, miks aitab munasarja osa eemaldamine taastada ovulatsiooni PCOS-naistel.

Teostatud operatsioon võimaldab teil naasta tavapärase menstruaaltsükli.

See protseduur on kõige tõhusam kõrge PH-ga PCOS-iga patsientidel. Raske hüperandrogenismi, rasvumise ja pikaajalise viljatusega PCOS-naistel - operatsioon on vähem efektiivne.

Operatsioon on suhteliselt ohutu, tüsistused on haruldased. Kõige tavalisem komplikatsioon on operatsioonijärgsete adhesioonide moodustumine..

Operatsiooni mõju on ajutine, menstruaaltsükkel ja ovulatsioon, kui kõik õnnestub, taastatakse 1-2 aastaks. Need. kirurgiline ravi, isegi edukas, ei põhjusta täielikku ravi.

PCOS-i kirurgilise ravi peamine puudus on munasarjareservi pöördumatu kadumine. Seda on võimatu taastada. Ja isegi IVF ei pruugi soovitud tulemust tuua. Sel juhul on ainus väljapääs munade annetamine.

Seetõttu on PCOS-i kirurgiline ravi õigustatud ainult neil naistel, keda munasarjade stimulatsiooni ajal ei ole võimalik jälgida.

IVF-i viljatusravi.

Muidugi on PCOS-i viljatuse ravi IVF-iga kiireim viis raseduse saavutamiseks. Kaasaegne tehnoloogia võimaldab teil seda teha kiiresti, tõhusalt ja ohutult..

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi insuliiniresistentsuse patogeneesi praegused aspektid

Polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS) on üks viljatuse põhjustajaid 5-15% reproduktiivses eas naistest. PCOS-i iseloomustab krooniline hüperandrogeneemiline anovulatsioon. Selle peamised kliinilised ilmingud: menstruaaltsükli häired tüüpi oligooopsomenorröa, sekundaarne amenorröa, mõnikord menometorraagia, mis on tingitud endomeetriumi hüperplaasia arengust; viljatus; androgeenist sõltuvate endokrinopaatiate erinev raskusaste; ülekaaluline. Mittetuumori tekkega hüperandrogeneemiaga müokardiinfarkti ja südame isheemiatõve tekkerisk on 7 korda suurem kui üldpopulatsioonis. 40% -l üle 40-aastastest PCOS-iga naistel on häiritud süsivesikute metabolism - halvenenud glükoositaluvus (NTG) või II tüüpi suhkurtõbi (DM) [22]. Naistel, kellel on PCOS koos rasvumisega, seostatakse menstruaaltsükli rikkumiste raskust kajastavaid diagnostilisi kriteeriume rohkem olemasoleva insuliiniresistentsusega kui gonadotropiinide nõrgenenud sekretsiooni või munasarjade morfoloogiliste muutustega.

PCOS on üks levinumaid endokrinopaatiat, reproduktiivses eas naiste keskmine esinemissagedus on 6% (4-10%). Eristada saab järgmisi fenotüübilisi parameetreid:

  • mittetuumori hüperandrogeneemia;
  • krooniline anovulatsioon;
  • insuliiniresistentsus (metaboolne sündroom).

Patofüsioloogilised parameetrid hõlmavad kaca rakkude ja granulosa rakkude düsregulatsiooni. Esimesel juhul põhjustab see hüperandrogeneemia arengut ja teisel - kroonilist anovulatsiooni. Insuliiniresistentsus ja hüperinsulinemia süvendavad veelgi ülalnimetatud häirete ilminguid [56]. Nende patofüsioloogiliste mehhanismide olemasolu põhjustab PCOS-ile iseloomulike munasarjade morfoloogiliste muutuste arengut - strooma hüperplaasiat ja "ebaküpsete" folliikulite arvu suurenemist.

Hüperandrogeneetilist anovulatsiooni iseloomustavad polütsüstilised muutused munasarjades, vaba testosterooni taseme tõus veres koos samaaegse soo-sidumisglobuliini (SSH) kontsentratsiooni langusega, LH: FSH ja erineva raskusastmega insuliiniresistentsuse suhte muutumisega. Hüperandrogeneemiaks on kaks võimalust. Esimene neist on normaalse kehakaaluga (ja normaalse seerumi insuliinitasemega) naistel. Sellel variandil on reeglina raskem kursus, sellega pole nii konservatiivsed kui ka kirurgilised ravimeetodid piisavalt tõhusad. Teine on naistel, kellel on ülemäärane kehakaal, kus ovulatsioonitsüklid ja viljakus on saavutatavad kehakaalu languse tõttu (samaaegse kõrgenenud insuliinitaseme langusega veres). Seda tüüpi PCOS-id on vähem leebed ja sobivad paremini konservatiivsete parandusmeetoditega [5]..

Praegu on PCOS-i peamised ravimeetodid järgmised:

  • konservatiivne, mis hõlmab ravi kaasaegsete östrogeeni-progestageeni ravimite, antiandrogeenide, progestageenidega tsüklilises režiimis, klomifeeni, dopamiini agonistide või ülaltoodud ravimite kombinatsiooniga.
  • operatiivne - munasarjade laparoskoopiline resektsioon või elektroautomaatika. Viimane meetod on siiski vähem levinud ja sellel on vähem toetajaid;
  • kombinatsioon konservatiivsetest ja kirurgilistest ravimeetoditest koos nende kummagi ebaefektiivsusega [48].

Hoolimata asjaolust, et peamist patofüsioloogilist defekti pole veel kindlaks tehtud, tuvastatakse PCOS-iga patsientidel insuliiniresistentsus ja ülekaal suurendab veelgi olemasolevat insuliiniresistentsust [35].

Insuliiniresistentsus on peamine metaboolse sündroomi, mida nimetatakse ka X-sündroomiks, arengu aluseks olev patofüsioloogiline mehhanism, milles lisaks sellele sümptomile täheldatakse rasvumist, II tüüpi diabeeti või halvenenud glükoositaluvust, essentsiaalset hüpertensiooni, düslipideemiat.

Insuliiniresistentsus on seisund, mille korral insuliini normaalne kontsentratsioon veres põhjustab vähenenud bioloogilist vastust. Insuliiniresistentsusega patsientidel võib tekkida hüperinsulinemia koos normoglükeemia või hüperglükeemiaga. Insuliiniresistentsuse seisundit iseloomustab insuliinist sõltuva glükoositarbimise rikkumine perifeersete kudede poolt. Hüperinsulinemia, insuliiniresistentsuse peamine näitaja, on reproduktiivse ja menopausieelses eas naiste sõltumatu südamepuudulikkuse, ateroskleroosi, rasvumise ja PCOS-i riskifaktor (joonis 1).

Joon. 1.
Insuliiniresistentsus: põhjused ja nendega seotud tingimused.

Insuliiniresistentsus kui PCOS-i lahutamatu osa

Nagu eespool märgitud, on 40–60% PCOS-iga naistel insuliiniresistentsus. NTG ja II tüüpi diabeedi korral perifeerse tundlikkuse muutuste põhjused, selle roll häiritud süsivesikute ainevahetuses, seos haiguse kliinilise käiguga, selle korrigeerimise võimalused ja meetodid on endiselt halvasti mõistetavad [1].

Seerumi androgeenide sisalduse suurenemine võib põhjustada kerget insuliiniresistentsust [54]. Siiski ei saa PCOS-i insuliiniresistentsust alati pidada hüperandrogeneemia tagajärjeks. Mõne autori sõnul võib insuliiniresistentsus püsida naistel, kes võtavad munasarjade androgeeni sekretsiooni pärssimiseks gonadotropiini vabastavaid hormooni agoniste, ning ka patsientidel, kes põevad acantosis nigricans, hoolimata asjaolust, et hüperandrogeneemia ei pruugi mitu aastat pärast insuliiniresistentsuse avastamist esineda [ 51]. Naistel, kellel olid insuliiniretseptori geeni punktmutatsioonid ja hüperinsulineemiline insuliiniresistentsus, tuvastati PCOS. Ülaltoodud uuringute andmed kinnitavad hüpoteesi, et PCOS-i hüperinsulinemia on hüperandrogeneemiat põhjustav tegur ja insuliiniresistentsus mängib PCOS-i patogeneesis juhtivat rolli [2].

PCOS-is on veel üks insuliiniresistentsuse vorm, mis on ainulaadne ja mille toimemehhanismi pole veel välja selgitatud [12, 20, 33]. See on “PCOS-spetsiifiline” insuliiniresistentsus naistel, kellel on PCOS koos rasvumisega (“PCOS-spetsiifiline” insuliiniresistentsus). Insuliiniresistentsuse “PCOS-spetsiifiline” vorm on tõenäoliselt seotud mitte insuliini enda patoloogiaga ja mitte sihtkoes leiduvate insuliiniretseptorite arvu või afiinsusega, vaid “retseptorite järgsel lagunemisel”. See on ensüümi P450c17a seriini fosforüülimine inimesel, mis on androgeeni biosünteesi oluline lüli, suurendab 17,20-lüaasi aktiivsust. Seriini fosforüülimist soodustav geneetiline defekt võib selgitada insuliiniresistentsust ja hüperandrogeneemiat PCOS-is. Kuid enamikul PCOS-ga naistel puuduvad fosforüülimisdefektid ja insuliini võime stimuleerida munasarjade androgeeni sekretsiooni ei ole täielikult teada [20]..

Munasarjakoes asuvate insuliiniretseptorite aktiveerimine võib otseselt stimuleerida androgeenide sekretsiooni nende stroomi kaudu [3, 8, 47]. Insuliin ja insuliinilaadne kasvufaktor (IPFR-I) suurendavad LH-stimuleeritud androgeeni biosünteesi rottide munasarjade tiikrakkudes [9, 10]. Pikaajalise indutseeritud hüperinsulinemia korral PCOS-i ja II tüüpi diabeediga naistel, samuti uuringutes diasoksiidiga, mis on spetsiifiline insuliini inhibiitor, mis ei mõjuta selle tundlikkust, väheneb testosterooni tase paralleelselt insuliini tasemega normaalväärtusteni [14, 40, 41].. Seega on PCOS-is androgeenide munasarjades eritumist stimuleerivateks võtmeteguriteks hüperinsulinemia ja mitte insuliiniresistentsus munasarjade tasemel.

P450c17a on peamine ensüüm munasarjade androgeenide biosünteesis ja sellel on 17a-hüdroksülaasi ja 17,20-lüaasi aktiivsus. Munasarjade texkales muudab P450c17a progesterooni 17,20-lüaasi mõjul 17a-hüdroksüprogesterooniks. Androsteenedioon muundatakse ensüümi 17b-reduktaasi toimel testosterooniks (joonis 2).

Joon. 2.
Insuliin ja hüperandrogenism (võimalikud mehhanismid).
Alates viitest 39. Koopia © 1989 Massachussettsi Meditsiiniühing

Mitte kõik PCOS-iga naised pole ülekaalulised ega rasvunud. Umbes 20–50% PCOS-iga naistel on puudulik või normaalse kehakaaluga. PCOS-i patofüsioloogia rasvumata naistel erineb rasvunud patsientide patofüsioloogiast. Varem eeldati, et PCOS areneb rasvumata naistel hüpotaalamuse-hüpofüüsi häirete tõttu, mis põhjustab LH liigset sekretsiooni. Samuti usuti, et seda protsessi ei seostata insuliini toimega [13, 27, 30, 31]. Siiski näidati, et PCOS-iga ja normaalse kehakaaluga naistel on tervete naistega võrreldes erivorm insuliiniresistentsuse ja hüperinsulinemia tekkeks [11, 17, 18, 39]. Selles patsientide kategoorias on suurenenud munasarjade P450c17a aktiivsus [4, 21, 52], mis on seotud hüperinsulinemia esinemisega [32, 44], ja hüperinsulinemia stimuleerib munasarjade P450c17a aktiivsust PCOS-iga naistel, kellel pole rasvumist..

Seega näitab kirjanduse andmete analüüs, et seerumi insuliinitaseme langusega koos sellega kaasneva insuliiniresistentsuse paranemisega kaasneb munasarjade P450c17a ja vastavalt ka adrogeeni aktiivsuse vähenemine. See kehtib nii rasvumise kui ka PCOS-iga ja ilma ülekaalulise naiste rühma kohta ning seerumi insuliinitaseme languse korral saab PCOS-i hüperandrogenismi astet märkimisväärselt vähendada..

Hiljuti on ilmunud palju uuringuid, mis viitavad geeni olemasolule, mis põhjustab geneetilist eelsoodumust insuliini stimuleerivale toimele munasarjade androgeenidele. Võib-olla leidub PCOS-i arendamise eest vastutav geen või geenide kombinatsioon, mis muudab PCOS-iga naiste munasarjad vastuvõtlikumaks või tundlikumaks insuliini stimuleeriva mõju suhtes androgeenide sekretsioonile. Seda hüpoteesi toetab asjaolu, et in vitro uuringud stimuleerivad insuliini PCOS-ga naistel munasarja stroomi kaudu testosterooni sekretsiooni, kuid tervetel naistel stimuleerivat toimet ei avalda [3, 47]. Võib-olla selgitab PCOS-geeni olemasolu hüpotees ka tõsiasja, et mõnedel ülekaaluliste ja hüperinsulinemiaga naistel PCOS ei arene.

Insuliinil on insuliiniresistentsusele nii otsene kui ka kaudne toime. Huvitav fakt on see, et insuliinil on võime stimuleerida androgeeni sekretsiooni munasarjade poolt naistel, kes on selle toimele vastupidavad. Siiski on mitmeid teoreetilisi seletusi selle kohta, kuidas naised, kes on vastupidavad insuliini toimele süsivesikute ainevahetusele, jäävad tundlikuks selle stimuleeriva mõju suhtes munasarjade androgeenide sekretsioonile. Eeldatakse, et signaalide edastamise süsteem insuliiniresistentsuse ja PCOS-i korral jääb puutumatuks ja töötab insuliiniresistentsuse tingimustes. Sel juhul aktiveeritakse alternatiivne inositoolglükaani signaali ülekandetee, mis jätkab funktsioneerimist isegi tõsise halvenenud glükoositaluvuse korral. Mis puudutab insuliini kaudset mõju androgeenide sekretsioonile munasarjade poolt, siis PCOS-ile on sageli iseloomulik hüpofüüsi häiritud LH sekretsioon ja LH sekretsiooni impulsi amplituud on enamikul PCOS-ga naistel endiselt kõrgem kui tervetel naistel [6]. Võib eeldada, et just hüperinsulineemia põhjustab mõningaid häireid LH sekretoorses dünaamikas [43]. Seda kinnitab insuliiniretseptorite olemasolu hüpofüüsis ja gonadotropiinide sekretsiooni stimuleerimine vastusena insuliini manustamisele. LH sekretsioon suureneb PCOS-ga naistel [50] ning PCH-ga naistel on LH ja seerumi insuliinitaseme vahel seos [50, 57].

Metformiinravi PCOS-ga naistel 4–8 nädala jooksul põhjustab insuliini ja LH langust [44, 45]. See kinnitab veel kord, et munasarjade kudedes stimuleeritakse androgeensete munasarjade sekretsiooni stimuleerimist ka munasarjade kudede tõttu LH sekretoorse dünaamika olemasolevate häirete tõttu ning kaalukaotus ei mõjuta peaaegu üldse LH sekretsiooni dünaamikat [28, 32]. Selliste andmete tõlgendamine on aga keeruline, kuna kaalukaotus ei paranda mitte ainult insuliinitundlikkust, vaid võib põhjustada muutusi ka teistes metaboolsetes parameetrites, näiteks vabade rasvhapete ja leptiini tasemes.

Nagu eespool mainitud, mõjutab insuliin hüperandrogeneemia seisundit mitte ainult otsese mõju tõttu munasarjade androgeenide metabolismile, vaid ka kaudselt, reguleerides ringleva SGSG taset. Tsirkuleeriva SSH reguleerimine insuliini abil on oluline lisamehhanism, mille abil insuliin mõjutab hüperandrogeneemia seisundit. Insuliin vähendab otseselt tsirkuleeriva SSH taset tingimustes, kus munasarjad stimuleerivad androgeeni sekretsiooni (nagu ka PCOS-i puhul) ja võimendavad testosterooni toimet kudedele, kuna suured testosterooni kogused on seondumata ja bioloogiliselt aktiivses olekus. SSH metabolismi reguleerimine insuliini poolt on üldine füsioloogiline nähtus [42].

Huvitav on märkida, et CVH kontsentratsiooni langus on II tüüpi diabeedi tekke riskitegur nii meestel kui naistel [29, 50]. Ülaltoodut arvesse võttes võib eeldada, et seerumi CVH taseme langus võib isegi suhteliselt tervetel naistel osutada kerge insuliiniresistentsuse ja kompenseeriva hüperinsulinemia subkliinilises või varases staadiumis [42].

PCOS-i üheks sümptomiks on anovulatsioon. On põhjust arvata, et selle patsientide kategooria ovulatoorsete häirete tekkele aitab kaasa hüperinsulinemia.

Insuliinil on mitogeenne toime ja see võib stimuleerida selliste kasvufaktorite nagu IPFR-I ja IPFR-II eritumist kudedes, samuti tugevdada nende toimet [25, 49, 50]. Lisaks on insuliinil stimuleeriv toime nii normaalsete kui polütsüstiliste munasarjade rakuliste graanulite steroidogeneesile ja sellel on kas sünergiline või stimuleeriv koostoime LH-ga. Hüperinsulinemia mõjutab folliikulite kasvu enneaegset blokeerimist, põhjustades naistel kroonilise anovulatsiooni PCOS-iga ja insuliini interaktsioon LH-ga on selle protsessi põhiparameeter. Insuliin võib suurendada ka vererakkude poolt LH-indutseeritud androgeenide sekretsiooni, mis seletab kliiniliselt väljendunud hüperandrogeneemia olemasolu rasvumisega ja PCOS-ga patsientidel [24]. T. Sir - Petermanni jt uurimustes. näidati, et rasvumise ja PCOS-iga patsientidel ilmnes pöördvõrdeline korrelatsioon insuliiniresistentsuse ja LH hüpersekretsiooni taseme vahel, mis võib samuti näidata nende kahe teguri suhet [53].

Kuid kaasaegsed antiandrogeenravi meetodid östrogeeni - progestageeni ravimitega põhjustavad ainult osalist insuliiniresistentsuse langust [23, 55]. Seetõttu on halvenenud glükoositaluvus neil naistel, kellel hüperandrogeneemia on kõige tugevam. Androgeeni taseme langus normaalväärtusteni ei vii insuliiniresistentsuse paranemiseni [19].

Seega on PCOS metaboolsete ja neuroendokriinsete häirete mitmesuguste variantide lõplik kliiniline ilming. Ja kui insuliiniresistentsus on universaalne kliiniline tegur, siis võib selle haiguse ravimisel üheks paljulubavaks suunaks olla ravimite kasutamine, mis mõjutavad insuliinitundlikkust [7].

Insuliiniresistentsuse korrigeerimise kaasaegsed aspektid PCOS-is koos rasvumisega

Mitmete kliiniliste uuringute kohaselt vähendab metformiini võtmine märkimisväärselt androgeenide taset ja taastab menstruaaltsükli PCOS-ga naistel. Metformiini toimemehhanism PCOS-is pole täielikult teada. Eeldatakse, et see on patogeneetiline ja vastavalt kliiniline paranemine just insuliini mõju vähenemine munasarjadele (androgeeni sekretsiooni taseme vähenemine munasarjade poolt) ja insuliini mõju maksale (suguhormoone siduvate globuliinide taseme tõus)..

Ravi metformiiniga annuses 500 mg 3 korda päevas 4–8 nädala jooksul vähendab tühja kõhuga insuliini taset ja pärast glükoosistimuleerimist. Hüperinsulinemia vähenemine metformiini võtmisel pärsib munasarjade ensüümi P450c17a aktiivsust, samuti LH, 17a-hüdroksüprogesterooni basaalse ja stimuleeritud sekretsiooni vähenemist, vaba testosterooni taseme langust seerumis keskmiselt 44% ja SSH taseme kolmekordistumist. See on tõenäoliselt tingitud asjaolust, et hüperinsulinemia suurendab P450c17a aktiivsust rasvunud naistel, või munasarjade steroidgeneesi otsese stimuleerimise ja / või gonadotroopsete hormoonide sekretsiooni kaudse stimuleerimise kaudu. Proovides hüpokalorilise dieediga insuliiniresistentsust korrigeerida, selgub, et kaalulangus vähendab nii munasarjade P450c17a aktiivsust kui ka rasvunud naiste veres vaba testosterooni taset ja PCOS-i. Kuid seda ei esine ülekaaluliste ja säilinud menstruaaltsüklitega naistel..

Mõne autori sõnul ei olnud vereplasma adrogeeni ja insuliini sisalduse langust pärast metformiinravi märkimisväärselt rasvunud ja PCOS-ga naistel. Võib-olla on see tingitud väljendunud rasvumisega ainevahetushäirete väga tõsistest raskustest (keskmine kehamassiindeks oli 40 kg / m2). Sellele vaatamata täheldati märkimisväärsel hulgal PCOS-iga patsientidel menstruaaltsükli taastumist vahetult pärast metformiinravi algust. Seega võib arvestada, et metformiini võtmine aitab vähendada vabade androgeenide taset, mis viib normaalse menstruaaltsükli taastamiseni.

Kui metformiini määrati PCOS-iga naistele, kus väljendus tühja kõhuga hüperinsulinemia, taastati normaalne menstruaaltsükkel 90% võrra, sõltumata eelnevast kehakaalust, ja liigse kehakaalu korral täheldati selle langust usaldusväärselt. Insuliini tase korreleerus positiivselt testosterooni ja androstenediooli tasemega [26]. Uurides metformiini mõju spontaansele ja klomifeenist põhjustatud ovulatsioonile PCOS-is, ilmnes, et klomifeeni ovulatoorne reaktsioon suureneb PCOS-ga naistel koos rasvumisega ainult insuliini sekretsiooni vähenemisega [46]. Klomifeeni ja ovulatsiooni esilekutsumiseks ette nähtud gonadotroopsete hormoonide suhtes resistentsuse korral parandab metformiinravi koos munasarjade androgeenide ja östradiooli sekretsiooni vähenemisega enamikul patsientidest ovulatoorse reageerimisega nende manustamisele [15]. Lisaks põhjustab metformiinravi seerumi leptiini kontsentratsiooni langust PCOS-naistel koos rasvumisega [37]. Metformiinravi on enamikul patsientidest hästi talutav ja see on näidustatud PCOS-raviga patsientidel, kellel on kombineeritud ülekaal ja menstruaaltsükli häired [16, 34, 36]. Venemaal esindab metformiini peamiselt ravim Siofor (Berlin-Chemie).

O.R. Grigoryan, M.B. Antsiferov
Endokrinoloogia uurimiskeskus RAMS, Moskva

BJU PCOS-i ja insuliiniresistentsuse jaoks

Esiletoodud postitused

Liituge meie aruteludega!

Kommentaari jätmiseks peate olema kasutaja.

Kontot looma

Registreeri konto saamiseks. See on lihtne!

Tulla sisse

Juba registreeritud? Logi sisse siin.

0 liiget sirvivad praegu

Sellel lehel pole ühtegi kasutajat..

Populaarsed teemad

Postitaja: karanel
Loodud 9 tundi tagasi

Postitaja: frre
Loodud 16 tundi tagasi

Postitaja: Bublik30
Loodud 19 tundi tagasi

Postitaja: MissAline
Loodud 14 tundi tagasi

Postitaja: Taylor_99
Loodud 21 tundi tagasi

Postitaja: Maria199227
Loodud 21 tundi tagasi

Autor: nastyakalinina
Loodud 6 tundi tagasi

Kliiniku ülevaated

Teave saidi kohta

Kiirlingid

Populaarsed sektsioonid

Meie veebisaidile postitatud materjalid on mõeldud informatiivseks ja hariduslikuks otstarbeks. Ärge kasutage neid meditsiiniliste soovitustena. Diagnoosi määramine ja ravimeetodite valik jääb arsti ainupädevusse!

Polütsüstilised munasarjad (PCOS) ja insuliiniresistentsus

Insuliiniresistentsus ja PCOS - suhe ja ravi

Polütsüstiline või PCOS on naiste viljatuse üks levinumaid põhjuseid. PCOS on polütsüstiliste munasarjade sündroom, mida nimetatakse viljakuse probleemiks, nagu statistika näitab, iga kümnes fertiilses eas naine maailmas. Insuliiniresistentsus ja PCOS on tihedalt seotud.

Eristatakse kahte tüüpi polütsüstoosi:

  • Esimene neist on klassikaline või insuliinikindel.
  • Teine on insuliinikindel.

Mõlemat tüüpi PCOS-i diagnoositakse konkreetsete kriteeriumide alusel. Nii esimesel kui ka teisel tüübil on sellised tervisehäire tunnused nagu:

  • menstruatsiooni ebakorrapärasused,
  • menstruatsiooni puudumine (amenorröa),
  • ovulatsiooni probleemid,
  • mitu väikest tsüsti munasarjadel,
  • hormonaalne tasakaalutus,
  • liigne testosteroon,
  • juuste kasv või väljalangemine,
  • ülekaaluline,
  • akne ja muud lööbed näol, rinnal ja seljal.

Klassikalise tüüpi PCOS-i naistel on täiendav ebameeldiv komponent - insuliiniresistentsus.

Kuidas ravida insuliiniresistentsust ja PCOS-i

Mis on insuliiniresistentsus

Keha toodab hormooni insuliini, mis aitab glükoosi transportida lihastesse, maksa ja rasvkoesse. Glükoos on pärit toitudest, mida me sööme. See koguneb tavaliselt lihaste, maksa ja rasvarakkudesse, mida kasutatakse energia vabastamiseks..

"Insuliiniresistentsus väljendub lihasrakkude, maksa ja rasva võimetusena verest insuliini võtta.

Selle protsessi tulemusel hakkab kõhunääre tootma veelgi rohkem insuliini, mis aitab rakkudesse tungida... ”- nii määratleb USA Riiklik Diabeedi, Seede- ja Neeruhaiguste Instituut.

Seda arvamust jagavad Venemaa arstid ja toitumisspetsialistid. Paljude PCOS-i ja insuliiniresistentsusega naiste jaoks toodab kõhunääre liiga palju insuliini. Selle nähtuse sümptomid on järgmised..

  • Pidev või tugev nälg, isegi pärast sagedast väikest sööki.
  • Suur janu, mis põhjustab sagedast urineerimist.
  • Käte ja jalgade treemor.
  • Energiataseme järsud muutused; tunnete end rohkem kui tavaliselt.
  • Tume nahk sõrmenukkidel, küünarnukitel, kaenlaalustel, kaela taga või põlvedel.
  • Kõrgendatud insuliini ja seerumi glükoosisisaldus.

Neid sümptomeid võib segi ajada muude terviseprobleemide tunnustega. Samuti ei pruugi mõnedel insuliiniresistentse PCOS-iga naistel ilmseid sümptomeid esineda. Kui teil on aga kaht või enamat sümptomit, pöörduge kindlasti arsti poole.

Insuliinikindel PCOS

Geneetilised tegurid ja ebaharilik eluviis arvatakse olevat peamised põhjused, miks naistel tekib insuliiniresistentsusega PCOS..

Lisaks perekonnaajaloole, vanusele ja etnilisele kuuluvusele on suurimaks mureks elustiili riskitegurid..

Väga töödeldud või ebatervislike toitude liigtarbimine, ebapiisav füüsiline aktiivsus, kehakaalu tõus, rasvumine, suitsetamine ja unepuudus on kõik tegurid, mis mõjutavad otseselt PCOS-i ja insuliiniresistentsuse teket.

Kui sööte valesti, sööge palju ja sageli, eriti ebatervislikke kõrge süsivesikute sisaldusega toite, mis sisaldavad tohutul hulgal glükoosi. Teie kõhunäärmel pole muud valikut, kui pidevalt toota insuliini.

Nii areneb insuliiniresistentsus. Rakud lihtsalt lõpetavad insuliini tajumise ega saa seda võtta. Järgmine probleem on see, et liigne insuliin kutsub omakorda esile testosterooni liigsuse.

Ja testosteroon mõjutab otseselt naiste viljakust kuni ovulatsiooni allasurumiseni.

Looduslikud ravimeetodid insuliiniresistentsusega PCOS-i jaoks

Insuliiniresistentsuse ravimise eesmärk on luua süsteem piisava koguse insuliini tootmiseks ja taastada rakkude võime seda insuliini imada.

Tavalised meditsiinilised protokollid insuliiniresistentsuse ja polütsüstiliste raviks hõlmavad kaalulangetuse dieeti, hormonaalseid rasestumisvastaseid vahendeid ja veresuhkru taset alandavaid ravimeid, näiteks metformiin.

Looduslik lähenemisviis ei erine üldiselt, välja arvatud sünteetiliste narkootikumide tarvitamine.

Naturopaadid rõhutavad oma protokollides õiget toitumist, kerget ja regulaarset treenimist, et normaliseerida kehamassiindeks ja piisav hea uni.

Keha hormonaalsete ravimitega petmise asemel tahame teile rääkida looduslikust alternatiivist ravimitele, mis alandavad veresuhkrut.

Polütsüstiliste looduslikud ravimeetodid

1. Õige toitumine! Nii õõvastav kui see ka ei tundu, kuid sageli saab tervisliku toitumise abil üle insuliiniresistentsusest. Põhireeglid:

  • madala glükeemilise indeksiga toiduainete (st nende, mis ei suurenda veresuhkru taset ega provotseeri insuliini vabanemist) kasutamine,
  • suures koguses kiudaineid ja köögivilju, "aeglased" süsivesikud,
  • tugev joomine - jooma päevas 30 ml 1 kg kaalu kohta, kuid mitte vähem kui 1,5 liitrit puhast vett päevas,
  • sööki 3 korda päevas 4-tunnise intervalliga või paastuga 16/8, kuna sagedane söömine kutsub esile insuliini vabanemise.

Insuliiniresistentsus ja polütsüstiline munasari

Süsivesikute ainevahetuse halvenemine on üks kõige sagedamini diagnoositavaid haigusi. Esiteks räägime II tüüpi diabeedist, mis võib kehale tõelist kahju tekitada. Siiski tasub teada, miks see haigus ilmneb - insuliiniresistentsus.

Mis põhjustab insuliiniresistentsust

Insuliiniresistentsus, mida tavaliselt nimetatakse "insuliiniresistentsuseks", on keha glükoosiainevahetuse tõsine häire. See nähtus seisneb inimese keharakkude insuliinile spetsiifilise tundmatuse (või tundlikkuse vähenemise) loomises.

Probleemi paremaks mõistmiseks tasub mainida süsivesikute homöostaasi põhialuseid inimese kehas. Pärast iga sööki, mida me sööme, lagundatakse toit seedesüsteemis kõige lihtsamateks aineteks..

Süsivesikute (mida saadakse näiteks teraviljadest, puuviljadest, maiustustest jne) korral saadakse glükoos.

See lihtne monokrisaator ringleb veres ja tarnitakse peaaegu kõigisse inimkeha osadesse, kus hapniku osalusel saavad rakud eluandvat energiat (aju, lihased jne)..

Kõigi nende rakkude membraanides on spetsiaalsed glükoositranspordi kanalid. Insuliini kohaletoimetamisel membraaniretseptoritesse avanevad transpordikanalid ja glükoos võib tungida rakumembraani.

Selle protsessi hõlpsamaks mõistmiseks võib insuliini võrrelda võtmega, mis avab ukse, mille kaudu glükoos läbib.

Insuliiniresistentsuse korral ei avane rakkudes olevad kanalid vaatamata insuliini olemasolule ega vaja palju rohkem hormoone, et glükoos saaks membraani tungida.

Süsivesikuid tarbides suurendate veresuhkru taset. See annab signaali kõhunäärmele, mida eritab insuliin, mis on ette nähtud suhkru ülekandmiseks erinevates kohtades asuvatele retseptoritele, nimelt nende avamiseks, et rakk saaks glükoosi imada.

Insuliin püüab glükoosi ja ütleb: "Tulge, ma viin teid turvalisse kohta.".

Tervislikul inimesel näeb see välja selline: insuliin koputab lihasretseptoritele, nad võtavad glükoosi ja viivad selle rakku, milles see oksüdeeritakse. 1/3 oksüdeeritakse ja ülejäänu talletub maksas ja lihastes glükogeenina, mis tõstab veresuhkrut, kui me ei tarbi süsivesikuid.

Kui lihaste retseptorid ei soovi glükoosi, talletub see meie veres. Mida pankreas teeb? Tema jaoks tähendab kõrge suhkrusisaldus, et ta peab jätkuvalt insuliini eritama..

Ta ei mõista, et pikaajaline insuliini sekretsioon kahandab seda ja põhjustab muid tagajärgi, näiteks lipiidide häired.

Kõhunääre eritab üha enam insuliini ja selle kõrge tase põhjustab resistentsuse suurenemist - algab nõiaring.

Insuliiniresistentsuse põhjused

Insuliiniresistentsus on paljude patoloogiliste protsesside, geneetiliste eelsoodumuste või haiguste tagajärg. Kõige sagedamini moodustub see rasvumise tagajärjel..

Ülekaal töötab kahes suunas.

Ühest küljest suureneb kehakaal, seetõttu on vaja rohkem insuliini, teisalt toodavad adipotsüüdid (rasvarakud) aineid, mis vähendavad teiste rakkude tundlikkust insuliini suhtes.

Lisaks rasvumisele suureneb kehas insuliiniresistentsuse oht selliste haiguste korral nagu polütsüstiliste munasarjade sündroom või Cushingi sündroom.

Samuti tuleb meeles pidada, et mõned ravimid võivad olla vastutavad rakkude insuliinitundlikkuse vähendamise eest! Need on näiteks mõned antibiootikumid (rifampitsiin), antihüpertensiivsed ravimid (diureetikumid, mõned beetablokaatorid) või psüühikahäirete korral kasutatavad ravimid (olansapiin)..

Kolm insuliiniresistentsuse põhjust

  • insuliini molekulide ebaõige konstrueerimine või antikehade olemasolu veres, mis seovad selle aine normaalseid molekule;
  • liigsed verehormoonid nagu kasvuhormoon, glükokortikoidid, türoksiin, katehhoolamiinid, paratüreoidhormoon, aldosteroon, glükagoon, somatostatiin;
  • stress ja suurenenud kortisooli sekretsioon.

Insuliiniresistentsuse komplikatsioonid

Teades insuliiniresistentsuse nähtuse mehhanismi, on lihtne järeldada, et kui glükoos ei tungi rakkudesse, jääb see verre. Seega on insuliiniresistentsuse peamine “sümptom” glükoosisisalduse suurenemine. Kuid mis veelgi olulisem - resistentsus on sisuliselt II tüüpi diabeedi määratlus..

Selle haiguse toimemehhanism seisneb just rakkude insuliinitundlikkuse tekkes. Võrdluseks: haruldasem I tüüpi diabeet (mis esineb peamiselt noortel) on kõhunäärme kahjustuse ja insuliini puuduse tagajärg.

II tüüpi diabeedi korral toodetakse haiguse alguses veelgi rohkem seda äärmiselt väärtuslikku hormooni, kuid selle kogus ei suuda igal juhul resistentsusest üle saada..

Seetõttu võib öelda, et insuliiniresistentsuse mõju on sünonüüm diabeedi komplikatsioonidega. Nende hulka kuuluvad südameinfarkt, insult, peaaegu kõigi inimkeha elundite talitlushäired, samuti psüühikahäired (näiteks depressioon).

Insuliiniresistentsuse diagnoosimine

Süsivesikute ainevahetushäirete diagnoosimise peamine meetod on glükoosikoguse määramine, mis määratakse veenisiseses vereplasmas mõõdetuna tühja kõhuga.

Tuleb meeles pidada, et igal üle 40-aastasel inimesel on risk haigestuda diabeeti (rasvumine, madal füüsiline aktiivsus), seetõttu tuleks veresuhkru testid võtta üks kord aastas. Tervel inimesel jääb glükoositase alla 100 mg / dl.

Inimeste puhul, kellel tekib insuliiniresistentsus (kuid mitte diabeet), on näidustuseks 100 kuni 125 mg / dl. Diabeediga inimestel on tulemus suurem kui 125 mg / dl (diabeedi äratundmiseks on siiski vaja teha kaks mõõtmist, mille korral glükoositase ületab 125 mg / dl).

Kuidas kontrollida, kas teil on insuliiniresistentsust

Selle testimiseks peate võtma insuliini ja tegema 3 glükoositesti.

  1. Tühja kõhuga vere kogumine - test insuliini ja glükoosi;
  2. Pärast esimest vereproovi võtmist jooge 75 g glükoosi, mis antakse teile laboris;
  3. Tund hiljem kontrollitakse vereproovide võtmist - insuliini ja glükoosi;
  4. Kaks tundi hiljem veel üks verevõtt.

Ma ei söö midagi ja puusad aina enam

Mis juhtub, kui glükoosiga kleepuvad retseptorid lükkavad meie insuliini tagasi? Insuliin eemaldab glükoosi rasvarakkudesse, mis võtavad seda hea meelega vastu. Ja sel hetkel hakkame rasvama. Kuna rasvarakud võtavad alati suhkrut. Vastupanu osutades väidavad paljud, et nad ei söö midagi.

Teised ei usu neid, mõeldes, et söövad salaja, vahepeal saavad selle haigusega inimesed tõesti süüa nagu varblane ja olla rasvunud, sest glükoos tõmmatakse rasvarakkudesse ja suurem osa lihaste retseptoritest on kurnatud. Praegu on ülesandeks luua kontakt retseptoritega.

Kuidas seda teha? Kuded tuleks sensibiliseerida dieedi ja mõõduka kehalise aktiivsuse kaudu. Laske insuliinil väheneda ja mitte põhjustada hüppeid. Sellised inimesed ei tohiks nälga minna..

Lisaks, kui kehas on liiga palju insuliini, blokeeritakse glükagoon, mis vastutab keha nälja ajal glükoosiga varustamise eest. Teie aju vajab korralikult töötamiseks kütust..

Kas sa tead, et kui inimene on näljane, ei suuda ta keskenduda? Glükagoon hävitab glükogeeni, mida hoitakse peamiselt maksas glükolüüsi teel maksas, kus moodustub glükoos. Selle muundamise käigus põletatakse rasv..

Insuliin ja glükagoon on antagonistlikud hormoonid, kui veres on liiga palju suhkrut - insuliin ja glükagoon istuvad vaikselt, sest kui veres on palju glükoosi, ei pea nad töötama ja rasva põletama.

Polütsüstilised munasarjad (PCOS) ja insuliiniresistentsus

Insuliin on hormoon, mida eritab kõhunääre ja mis aitab glükoosil siseneda keha rakkudesse. Selle peamine roll on reguleerida vereringes ringlevate toitainete hulka..

Ehkki insuliin kontrollib peamiselt suhkrut, mõjutab see ka rasvade ja valkude ainevahetust. Kui inimene sööb süsivesikuid sisaldavat toitu, suureneb veres suhkru hulk.

Siis saab kõhunääre signaali insuliini vabastamiseks verre, nii et see liigub läbi vereringe, öeldes keha rakkudele, et nad peavad võtma glükoosi. See viib suhkru koguse vähenemiseni veres, kuna see liigub keha rakkudesse kasutamiseks või säilitamiseks..

See on oluline tervise jaoks, kuna veres võib suurtes kogustes suhkrut olla toksiline, põhjustades tõsist kahju, mis võib ravita põhjustada surma..

Mõnikord lõpetavad rakud erinevatel põhjustel insuliinile reageerimise. Teisisõnu, nad muutuvad selle hormooni suhtes vastupidavaks. Kui see juhtub, hakkab kõhunääre suhkru alandamiseks tootma veelgi rohkem insuliini. See viib hüperinsulinemia tekkeni. See seisund võib kesta pikka aega (diabeediga diabeet võib olla 10–12 aastat).

Rakud muutuvad insuliini suhtes vastupidavamaks ja selle hormooni, aga ka veresuhkru sisaldus tõuseb. Lõpuks võivad pankrease rakud olla kahjustatud. See toob kaasa vastupidise protsessi - insuliini tootmise vähenemise ja seejärel suhkru taseme järsu tõusu..

Kui vere glükoosisisaldus ületab teatud künnise, diagnoositakse naisel II tüüpi diabeet.

Insuliiniresistentsus ja tundlikkus insuliini suhtes

Kui polütsüstiliste munasarjadega naine on insuliiniresistentne, on ta selle hormooni suhtes madal tundlikkus. Ja vastupidi, kui see on insuliinitundlik, siis on sellel madal hormooniresistentsus.

Insuliiniresistentsus on halb ja insuliinitundlikkus on hea. Insuliiniresistentsus tähendab, et rakud reageerivad sellele hormoonile halvasti. See põhjustab insuliini enda suurenemist ja vere glükoosisisalduse suurenemist ning seejärel võib see põhjustada II tüüpi diabeedi ja kaasnevaid terviseprobleeme..

Insuliin on söögiisu stimuleeriv aine ja võib-olla just seetõttu kannatavad paljud polütsüstiliste munasarjadega naised maiustuste ja muude süsivesikute sisaldusega toitude järele. Arvatakse, et selle hormooni kõrgenenud sisaldus on põletikku ja muid PCOS-iga seotud metaboolseid tüsistusi soodustav tegur..

PCOS ja insuliiniresistentsus

Viimase 20 aasta jooksul on kindlaks tehtud, et hüperinsulinemia on polütsüstiliste munasarjade sündroomi (PCOS) peamine põhjus märkimisväärsel osal naistest. Sellistel patsientidel on metaboolne PCOS, mida võib pidada diabeedieelseks seisundiks. Kõige sagedamini on nendel tüdrukutel rasvumine, menstruaaltsükli rikkumised ja ka suhkurtõvega sugulased.

Enamik polütsüstiliste munasarjade sündroomiga (PCOS) naisi on insuliiniresistentsed ja rasvunud. Liigne kaal iseenesest on ainevahetushäirete põhjustaja. Kuid insuliiniresistentsust tuvastatakse ka PCOS-iga naistel, kes pole rasvunud. See on suuresti tingitud LH ja seerumivaba testosterooni tasemest..

Polütsüstiliste munasarjade haigusega naiste peamine halvendav tegur on see, et teatud tüüpi rakud kehas - enamasti lihased ja rasvad - võivad olla insuliiniresistentsed, teised rakud ja elundid aga mitte..

Selle tagajärjel reageerivad insuliiniresistentsusega naise hüpofüüs, munasarjad ja neerupealised ainult kõrgele insuliinitasemele (ega reageeri normaalselt normaalselt), mis suurendab luteiniseerivat hormooni ja androgeene.

Seda nähtust nimetatakse "valikuliseks vastupanuks"..

Põhjused

Arvatakse, et insuliiniresistentsuse üks peamisi tegureid on rasva koguse suurenemine..

Arvukad uuringud näitavad, et kõrge vabade rasvhapete sisaldus veres põhjustab asjaolu, et rakud, sealhulgas lihasrakud, lakkavad normaalselt reageerimast insuliinile.

Seda võivad osaliselt põhjustada lihasrakkudes kasvavad rasvad ja rasvhapete metaboliidid (lihasesisene rasv). Kõrge vabade rasvhapete peamine põhjus on liiga paljude kalorite söömine ja ülekaalulisus.

Ülesöömine, kehakaalu tõus ja rasvumine on tugevalt seotud insuliiniresistentsusega. Vistseraalne rasv maos (elundite ümber) on väga ohtlik. See võib vabastada verre palju vabu rasvhappeid ja vabastada isegi põletikulisi hormoone, mis viivad insuliiniresistentsuseni.

Normaalse kehakaaluga (ja isegi õhukese kehaehitusega) naistel võib olla PCOS- ja insuliiniresistentsus, kuid ülekaaluliste inimeste seas on see häire palju tavalisem.

Häirel on mitmeid muid võimalikke põhjuseid:

Suur fruktoosi tarbimine (suhkrust, mitte puuviljadest) on seotud insuliiniresistentsusega.

Suurenenud oksüdatiivne stress ja põletik kehas võivad põhjustada insuliiniresistentsust.

Füüsiline aktiivsus suurendab insuliinitundlikkust, passiivsus aga vähendab.

On tõendeid, et soolestiku bakterikeskkonna rikkumine võib põhjustada põletikku, mis süvendab insuliinitaluvust ja muid ainevahetusprobleeme..

Lisaks on geneetilisi ja sotsiaalseid tegureid. Hinnanguliselt on 50% -l inimestest pärilik kalduvus sellele häirele..

Naine võib sellesse rühma kuuluda, kui tal on perekonnas esinenud diabeeti, südame-veresoonkonna haigusi, hüpertensiooni või PCOS-i.

Teistes osades areneb 50% -line insuliiniresistentsus ebatervisliku toitumise, rasvumise ja vähese liikumise tõttu.

Diagnostika

Polütsüstiliste munasarjade kahtluse korral määravad arstid naistele alati insuliiniresistentsuse testid..

Paastunud kõrge insuliini sisaldus on resistentsuse märk.

HOMA-IR-test arvutab insuliini resistentsuse indeksi, kuna sellele antakse glükoos ja tühja kõhuga insuliin. Mida kõrgem see on, seda hullem.

Glükoositaluvuse test mõõdab tühja kõhu glükoosisisaldust ja kaks tundi pärast teatud koguse suhkru võtmist.

Glükeeritud hemoglobiin (A1C) mõõdab glükeemia taset eelnenud kolmel kuul. Ideaalne peaks olema alla 5,7%.

Kui naisel on ülekaal, rasvumine ja talje ümber palju rasva, siis on insuliiniresistentsuse tõenäosus väga suur. Ka arst peaks sellele tähelepanu pöörama..

  1. Must (negroid) akantoos

See on nahahaiguse nimi, milles mõnes piirkonnas, sealhulgas voldides (kaenlaalused, kael, rindkere all olevad alad) täheldatakse tumedaid laike. Selle olemasolu näitab lisaks insuliiniresistentsust..

Madal HDL (“hea” kolesterool) ja kõrge triglütseriidide tase on veel kaks markerit, mis on tugevalt seotud insuliiniresistentsusega.

Kõrge insuliini ja suhkru sisaldus on polütsüstiliste munasarjade insuliiniresistentsuse peamised sümptomid. Muud sümptomid on kõhu rasva kõrge tase, triglütseriidide taseme tõus ja madal HDL..

Kuidas teada saada insuliiniresistentsuse kohta

Naisel võib see probleem esineda, kui tal on kolm või enam järgmistest sümptomitest:

  • krooniliselt kõrge vererõhk (ületab 140/90);
  • tegelik kaal ületab ideaali 7 või enam kg;
  • triglütseriidide sisaldus on tõusnud;
  • üldkolesterool on normist kõrgem;
  • Hea kolesterooli (HDL) sisaldus on alla 1/4 koguarvust;
  • kõrgenenud kusihappe ja glükoositase;
  • suurenenud glükeeritud hemoglobiin;
  • kõrgenenud maksaensüümid (mõnikord);
  • madal plasma magneesium.

Suurenenud insuliini tagajärjed:

  • polütsüstiliste munasarjade sündroom,
  • vinnid,
  • hirsutism,
  • viljatus,
  • diabeet,
  • iha suhkrute ja süsivesikute järele,
  • õuna tüüpi rasvumine ja raskused kehakaalu kaotamisel,
  • kõrge vererõhk,
  • südame-veresoonkonna haigused,
  • põletik,
  • jõevähid,
  • muud degeneratiivsed häired,
  • lühendatud eluiga.

INSULIINIKINDLUS, PCOS JA METABOOLSÜNDROM

Insuliiniresistentsus on kahe väga levinud seisundi - metaboolse sündroomi ja II tüüpi diabeedi - tunnus.

Metaboolne sündroom on II tüüpi diabeedi, südamehaiguste ja muude häiretega seotud riskifaktorite kogum.

Sümptomiteks on kõrge triglütseriidide sisaldus, madal HDL, kõrge vererõhk, tsentraalne rasvumine (rasv talje ümber) ja kõrge veresuhkur. Insuliiniresistentsus on ka 2. tüüpi diabeedi tekke peamine tegur..

Insuliiniresistentsuse progresseerumise peatamisega saab enamikku metaboolse sündroomi ja II tüüpi diabeedi juhtudest ära hoida..

Insuliiniresistentsus on metaboolse sündroomi, südamehaiguste ja II tüüpi diabeedi keskmes, mis on praegu maailmas kõige levinumad terviseprobleemid. Insuliiniresistentsusega on seotud ka paljud muud haigused. Nende hulka kuuluvad alkoholivaba rasvmaksahaigus, polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS), Alzheimeri tõbi ja vähk.

INSULIINI Tundlikkuse suurendamine munasarjade polütsüstoosides

Kuigi insuliiniresistentsus on tõsine rikkumine, mis põhjustab tõsiseid tagajärgi, saab sellega võidelda. Ravimid metformiiniga on peamine arstide määratud ravi. Insuliinikindla PCOS-tüüpi naisi saab aga tegelikult ravida, muutes oma elustiili..

Võib-olla on see lihtsaim viis insuliinitundlikkuse parandamiseks. Efekt on märgatav peaaegu kohe. Valige füüsiline tegevus, mis teile kõige rohkem meeldib: jooksmine, kõndimine, ujumine, jalgrattasõit. Kombineerige sport hästi joogaga.

Oluline on kaotada täpselt vistseraalne rasv, mis asub kõhus ja maksas.

Sigaretid võivad põhjustada insuliiniresistentsust ja halvendada polütsüstiliste munasarjadega naisi.

  1. Tükelda suhkur

Proovige vähendada suhkru tarbimist, eriti suhkrut sisaldavate jookide puhul..

Polütsüstiliste munasarjade dieet peaks põhinema töötlemata toitudel. Lisage oma dieeti ka pähklid ja õline kala..

Oomega-3 rasvhapete söömine võib alandada vere triglütseriidide taset, mis on sageli kõrgenenud polütsüstiliste munasarjahaiguste ja insuliiniresistentsuse korral.

Võtke toidulisandeid, et suurendada insuliinitundlikkust ja alandada veresuhkru taset. Nende hulka kuuluvad näiteks magneesium, berberiin, inositool, D-vitamiin ja sellised rahvapärased abinõud nagu kaneel..

On tõendeid, et halb ja lühike uni põhjustab ka insuliiniresistentsust..

Polütsüstiliste munasarjadega tüdrukute jaoks on oluline õppida stressi, pingeid ja ärevust toime tulema. Siin võivad aidata ka jooga ning B-vitamiinide ja magneesiumiga toidulisandid..

Kõrge rauasisaldus on seotud insuliiniresistentsusega. Sellisel juhul võib menopausijärgses eas naisi aidata doonorite vereloovutus, lihalt taimsel dieedil üleminek ja rohkemate piimatoodete lisamine dieedile.

Polütsüstiliste munasarjadega naiste insuliiniresistentsust saab märkimisväärselt vähendada ja isegi täielikult ravida lihtsate elustiili muutustega, mis hõlmavad tervislikku toitumist, toidulisandit, füüsilist aktiivsust, kehakaalu langust, head und ja stressi vähendamist..

Polütsüstiliste munasarjade sümptomid ja nende seos insuliiniga

Polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS) kõlab nii, nagu see haigus mõjutab ainult naiste reproduktiivorganeid. Jah, PCOS mõjutab küll ovulatsiooni ja viljakust, kuid tegelikult on see endokriinne haigus. See on tihedalt seotud insuliiniresistentsusega (insuliiniresistentsusega).

Mis on insuliiniresistentsus lihtsate sõnadega?

Kui rääkida lihtsate sõnadega insuliiniresistentsusest, siis on see inimkeha võime järk-järgult kaotada võime oma insuliini tajuda.

Hormooni sünteesib kõhunääre ja normaalsetes tingimustes tõuseb see kiiresti pärast söömist. Seega stimuleerib see maksa ja lihaseid suhkru (glükoosi) imendumiseks ja energia muundamiseks. Veresuhkur langeb ja pärast seda väheneb insuliini tootmine..

Kui keha on insuliini suhtes immuunne, võib suhkrutase olla normaalne ja insuliin, vastupidi, olla kõrgenenud (hüperinsulinemia). Miks? Kui kehasse satub liiga palju toitu ja tekib rasvumine, peab kõhunääre tootma palju rohkem insuliini. See on justkui inimene üritaks rahva hulgast hüüda, et teistele oma mõtteid edastada.

Selle põhjuseks on asjaolu, et rasvkoel on väga kõrge metaboolne aktiivsus - see tähendab, et see koguneb kiiresti. Isegi kehakaalu 35% suurenemise korral suureneb insuliiniresistentsus 40%.

Selle põhimõtte kohaselt arenevad järk-järgult II tüüpi diabeet ja südame-veresoonkonna haigused. Nende haiguste hulgas on polütsüstiliste munasarjade sündroom..

Kuidas on seotud insuliiniresistentsus ja PCOS?

Insuliiniresistentsus on puhta PCOS-i oluline tegur. Statistika kohaselt on suurenenud insuliini tase veres 70–95% rasvunud inimestest ja 30–75% polütsüstiliste munasarjadega patsientidest.

Kõrgenenud insuliinitase mõjutab negatiivselt naise reproduktiivsust. See halvendab ovulatsiooni ja põhjustab munasarjades testosterooni (meessuguhormooni) ülemäärast sisaldust.

Ühes Suurbritannia uuringus leiti, et PCOS-i juhtude arv on korrelatsioonis rasvumise suurenemisega viimase kümne aasta jooksul. Veel üks dokument kirjeldab "PCOS-juhtude rüüstavat kasvu paralleelselt 2. tüüpi diabeedi levimuse suurenemisega". Keha rasva kõrge protsent on polütsüstiliste munasarjadega patsientide peamine probleem.

Polütsüstiliste munasarjadega patsientidel ilmnevad sageli:

  • Rasvumine või suurenenud kehakaal;
  • Ebaregulaarsed menstruatsioonid (menstruatsiooni ebakorrapärasused);
  • II tüüpi diabeedi juhtumid perekonnas.

Insuliiniresistentsuse ja PCOS-i suhe on üsna lihtne. Mõned keha kuded (rasv ja lihased) muutuvad insuliiniresistentseks, teised aga mitte. Siseorganid, näärmed töötlevad jätkuvalt insuliini, mida pankreas toodab nüüd kahekordselt.

Aja jooksul hakkavad ka naise hüpofüüs, munasarjad, neerupealised tajuma ainult hormooni šokiannuseid. Selle tagajärjel kasvab kehas androgeenhormoonide ja hüpofüüsi luteiniseeriva hormooni hulk. See väljendub paljude väikeste tihendite (tsüstide) moodustumises munasarjades.

PCOS-i kõige ohtlikum tagajärg on muidugi viljatus. Kuid isegi ilma selleta on patsiendil hunnik terviseprobleeme:

seborröa ja akne;

raskused kaalulangusega;

krooniline valu alakõhus, seedehäired jne..

Lisaks kahekordistab PCOS rinna- või endomeetriumi vähi, suhkurtõve, trombemboolia, müokardi infarkti, insuldi riski.

Kuidas määrata vereanalüüsi abil insuliiniresistentsust

Iga arst, kes määrab dieedi ja muud polütsüstiliste munasarjade sündroomi ravimeetodid, peab kontrollima teie insuliiniresistentsust..

Tavaliselt on ette nähtud kolme tüüpi vereanalüüsid:

  • insuliiniresistentsuse indeks (HOMA-IR indeks);
  • kahetunnine glükoositaluvuse test;
  • glükeeritud hemoglobiini analüüs (A1C).

Insuliiniresistentsuse testimine on ülioluline. See aitab tuvastada neerupealiste tüüpi PCOS-i (haruldane haiguse tüüp) ja välistada üsna suure rühma hüpotalamuse amenorröaga patsiente. Kõrgendatud insuliinitasemega pole neil probleeme, kuid õhukesetel naistel on neid haigusi kerge segi ajada PCOS-iga..

Metformiin ja PCOS

Iga endokrinoloog soovitab arvatavasti kaalu langetada, lisada regulaarsed treeningud igapäevasesse rutiini..

Samuti on ette nähtud metformiin, ravim, mis suurendab insuliinitundlikkust. Metformiini lisamist peetakse üldiselt tõhusaks ravimeetodiks, kuna see leevendab PCOS-i väliseid sümptomeid (akne, seborröa) ja aitab vältida II tüüpi diabeedi teket..

Metformiini efektiivsust südame-veresoonkonna haiguste ravis ei ole siiski tõestatud ning insuliiniresistentsuse vähendamisel pole see nii tõhus kui dieet ja regulaarne treenimine. Seega on see ette nähtud ainult toidulisandina.

Kuidas võtta meformiini koos polütsüstiliste munasarjadega

Metformiini võtmiseks koos polütsüstiliste munasarjadega lugege arsti juhiseid ja soovitusi. Apteekides väljastatakse ravimit ainult retsepti alusel..

Ravimi algannus täiskasvanutele on 500 mg 1-3 korda päevas. Seejärel suurendatakse seda nädala pikkuse intervalliga järk-järgult 2-3 grammini päevas. 10-15 päeva pärast on vaja teha glükoosi- ja insuliinitaseme test ning annust kohandada.

Metformiini ei kombineerita alkoholiga! Ei soovitata ägedate nakkushaiguste korral..

Rasestumisvastased tabletid PCOS-i jaoks

Suukaudsed rasestumisvastased vahendid on ka PCOS-i ametlikult soovitatav ravi, kuid need võivad kahjustada veresuhkru taset - see on haiguse algpõhjus. Seost PCOS-i, insuliiniresistentsuse ja rasestumisvastaste tablettide vahel peetakse „praeguseks meditsiiniliseks probleemiks“, mis vajab edasist uurimist..

Fruktoosi roll insuliiniresistentsuses

PCOS-patsientide jaoks soovitan alati vähendada fruktoosi tarbimist..

Fruktoosi roll insuliiniresistentsuses on üsna ilmne. Ainuüksi see sahhariid pole probleem. Näiteks puuvilju ja marju süües ei provotseeri see insuliiniresistentsust, vaid isegi vastupidi - see avaldab soodsat mõju organismi vastuvõtlikkusele.

Kuid magustoitude, karastusjookide, ilma suhkruta, kuid magustajana fruktoosi, suurel tarbimisel on vastupidine mõju. Suure fruktoosikontsentratsiooni korral koguneb see kiiresti maksa, põhjustades spetsiifilist seisundit - maksa rasvumist, mis põhjustab insuliiniresistentsust.

Täiendused PCOS-i raviks

Muidugi, vitamiinid ja bioloogiliselt aktiivsed lisandid (toidulisandid) ei asenda teie treenimist ja kehakaalu langust, kuid võite pöörduda nende abi poole, kui proovite PCOS-i ravis vähendada insuliiniresistentsust..

Inositool (müoinositool ja dikiroinositool), mis osaleb retseptorite poolt insuliini signaliseerimises, on teadaolevalt selles osas efektiivne..

2018. aastal läbi viidud kümne kliinilise uuringu metaanalüüs näitas, et see parandab märkimisväärselt insuliinitundlikkust ja “reguleerib menstruaaltsüklit, parandab ovulatsiooni ja avaldab soodsat mõju polütsüstiliste munasarjade sündroomi metaboolsetele protsessidele”. Enamikus uuringutes manustati patsientidele 1,2–4 grammi inositooli päevas.

Magneesiumipreparaadid on teine ​​tõhus toidulisand, kuna need aitavad korrigeerida selle mikroelemendi subkliinilisi vaegusi. Selle puudumine võib mitmete teadustööde autorite sõnul põhjustada mitte ainult südame-veresoonkonna haigusi, vaid ka nõrka vastuvõtlikkust insuliinile.

Magneesiumipuudus ilmneb umbes kolmandikul ja võib-olla enamal insuliiniresistentsusega patsientidel.

Veel üks Iraani teadlaste väike uuring 2017. aastal näitas, et magneesiumi, tsingi, kaltsiumi ja D-vitamiini kombineeritud kasutamine parandab PCOS-iga patsientide insuliini metabolismi. Siiski on vaja täiendavaid teaduslikke tõendeid..

    Enamik polütsüstiliste munasarjade sündroomiga (PCOS) patsiente kannatab insuliiniresistentsuse või kõrge insuliinitaseme all;

Kõrgenenud insuliinitase on nii PCOS-i sümptom kui ka selle aluseks olev füsioloogiline tegur;

Insuliiniresistentsuse testimine võib olla kasulik, et välistada muud haigused, mis on segamini PCOS-iga;

Magneesium ja inositool võivad olla kasulikud PCOS-i ravis, kuid peamised tegurid on: dieet, kehakaalu langus ja füüsiline koormus.

Mis on polütsüstiliste munasarjade insuliiniresistentsus

Süsivesikute ainevahetuse halvenemine on üks kõige sagedamini diagnoositavaid haigusi. Esiteks räägime II tüüpi diabeedist, mis võib kehale tõelist kahju tekitada. Siiski tasub teada, miks see haigus ilmneb - insuliiniresistentsus.

Insuliiniresistentsus, PCOS ja viljatus

Kõrge insuliinitase stimuleerib munasarjade toodetavate meessuguhormoonide taseme tõusu. Nende arvu suurenemine võib põhjustada menstruatsiooni peatumist, ovulatsiooni puudumist, aknet ja liigset juuste kasvu. Lisaks võivad halveneda libiido, kõrgenenud kolesteroolitase, halb tuju, kilpnäärmehormoonide probleemid.

Kuidas toime tulla insuliiniresistentsusega PCOS-is:

Mida süüa insuliiniresistentsusega?

Peaksite alustama tervisliku toitumise põhitõdedest, kui need ei toimi, mõelge, kui hea on teie toitumine. Alus annab diagrammi ja aitab teil kogu peas olevat teavet sortida. Ja pidage meeles, et olete eraldi üksus - see, mis aitas teie sõbral, ei pruugi teid aidata.

Toitumissoovitused

Viimasel ajal on paljud inimesed kasutanud ketogeenset või madala süsivesikusisaldusega dieeti. Enne seda tüüpi toitudele üleminekut lugege seda veidi, lugege selle tagajärgede ja toimimise kohta.

Madal glükeemiline indeks ja glükeemiline koormus

Madala glükeemilise indeksiga dieedi kasutamine aitab glükoosit taltsutada. Peaksite printima madala glükeemilise indeksiga toodete nimekirja ja kandma seda poodi.

Köögiviljad, puuviljad, seemned, pähklid

Sööge palju rohelisi köögivilju. Nendest saate süüa mitte ainult salateid, vaid ka maitsvaid suppe, mida võite termoses kaasa võtta, nii et pikkade jalutuskäikude ajal ei ostaks kiirtoitu ega valmistoite..

Dieedis peaksid domineerima köögiviljad, mitte puuviljad, kuid see ei tähenda, et viimane tuleks kõrvaldada. Pöörake tähelepanu puuviljades sisalduva fruktoosi kogusele ja vältige neid, mis sisaldavad seda palju..

Kaalukaotuse alguses rasvunud inimesed peaksid puuviljadest üldse loobuma. Need pole keelatud, kuid peate neid oma dieedis tasakaalustama, te ei saa nendega üle pingutada.

Kui sööte puuvilju, lisage rasva ja valku, näiteks jogurt. Valige marjad: mustikad, vaarikad, murakad.

Kaunviljad on heaks valguallikaks: läätsed, herned, oad, kikerherned. Kui teil on PCOS-i ja fütoöstrogeene, soovitame süüa kaunvilju vähemalt kaks korda nädalas.

Jahu - tasub nisust valge jahu välja jätta. Võite oma dieeti lisada täisterajahu, kuid see ei tähenda, et saaksite sellest liiga palju süüa..

Uuringud näitavad, et diabeedihaigete glükeemilise kontrolli parandamiseks kasutatakse dieete, mis sisaldavad üle 50 grammi kiudaineid päevas. Täistera tarbimine on seotud II tüüpi diabeedi esinemissageduse vähenemisega.

Keskmiselt peaks inimene sööma umbes 20-35 g kiudaineid päevas. Ajakirjas New England Journal of Medicine avaldatud uuring näitas, et diabeediga inimestel, kes sõid päevas 50 grammi kiudaineid, langes glükoos ja insuliin 10%, võrreldes nendega, kes sõid 25 grammi.

Küllastumata rasvu või taimseid rasvu võib saada oliiviõlist, rapsiõlist. Neid leiate pähklitest, seemnetest, avokaadotest. Mõned uuringud näitavad, et küllastunud rasvade tarbimine peaks olema vähemalt 7 protsenti kogu teie dieedist päevas..

Kalad - makrell, lõhe, heeringas, tuunikala, valge kala ja sardiinid - sisaldavad oomega-3 happeid, mis on meie organismile kasulikud. Pidage meeles, et kuumtöötlus mõjutab oomega-3 kogust ja vähendab seda. Sellega seoses tasub dieedile lisada õline kala..

Liha - kõige parem on valida linnuliha ja kalkuniliha, hiljem võib aeg-ajalt süüa veiseliha.

Piimatooted - kui te ei ole laktoositalumatu ja pole piimatoodete suhtes allergiline, siis pole piimatoodete väljajätmise kohta mingeid märke.

Suhkrut ei leidu mitte ainult kondiitritoodetes, vaid ka maiustustes ja paljudes töödeldud toitudes, samuti jookides. Peaksite välja jätma maiustused, küpsised, kuklid, soolased suupisted. Hoiduge asjadest, mis sisaldavad palju suhkrut! Lugege kompositsiooni hoolikalt! Ka värske mahl on halb otsus.

Valge leib, valge riis, pasta ja kõik jahutooted - nende toodete vältimine on vajalik insuliini tasakaalu säilitamiseks.

Loe Diabeedi Riskifaktorid